Guia de Zoonoses

Antraz (Carbúnculo) O antraz é uma zoonose infecciosa aguda causada pela bactéria Bacillus anthracis. Embora raro, é uma doença grave e potencialmente fatal, especialmente nas formas inalatória e gastrointestinal. Pode ocorrer de forma cutânea, pulmonar, digestiva ou meníngea, dependendo da via de exposição aos esporos da bactéria. O antraz ganhou notoriedade como agente de bioterrorismo devido à sua elevada letalidade quando inalado e à capacidade de formar esporos extremamente resistentes no ambiente. Agente Etiológico Bacillus anthracis O Bacillus anthracis é um coco-bacilo Gram-positivo, aeróbico, formador de esporos e encapsulado. A cápsula de polipeptídeo e a toxina antráxica (composta por três proteínas: fator letal, fator do edema e antígeno protetor) são os principais determinantes de virulência. Os esporos são altamente resistentes e podem sobreviver por décadas no solo contaminado. Epidemiologia O antraz é mais comum em regiões com práticas agropecuárias precárias, onde o solo é contaminado com esporos da bactéria. Afeta principalmente herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos) e ocasionalmente humanos que manipulam animais ou produtos contaminados. Distribuição mundial: África Subsaariana, Ásia Central, América do Sul e partes do Oriente Médio No Brasil: Casos humanos são raros, mas ocorrem surtos esporádicos em áreas rurais, especialmente no Norte e Nordeste Transmissão humana: contato com esporos por via cutânea (mais comum), inalatória, digestiva ou inoculação acidental em laboratórios Mortalidade: Cutânea tratada: <1% Inalatória ou meníngea: até 85% se não tratada Perfil típico: Trabalhadores rurais, curtidores de couro, manipuladores de lã ou peles de animais, veterinários, trabalhadores de laboratório Principais Reservatórios Animais herbívoros infectados (bovinos, ovinos, caprinos, cavalos) Solo contaminado com esporos (especialmente em locais de morte de animais não incinerados) Produtos de origem animal contaminados (lã, couro, carne mal cozida) Transmissão para humanos: Cutânea: contato direto com pele ferida ou mucosas e esporos Inalatória: inalação de esporos em ambientes contaminados (ex: lã, feno) Gastrointestinal: ingestão de carne mal cozida de animal infectado Inoculação acidental: em laboratórios ou bioterrorismo Ciclo de Vida No ambiente, o Bacillus anthracis existe como esporo. Quando ingerido ou inalado por animais, os esporos germinam no organismo e se transformam em formas vegetativas que se multiplicam rapidamente e produzem toxinas. Após a morte do hospedeiro, se exposto ao oxigênio, o bacilo esporula novamente, reiniciando o ciclo. Quadro Clínico O antraz pode se apresentar em quatro formas clínicas principais: cutânea, inalatória, gastrointestinal e meníngea. Cada uma tem apresentação e gravidade distintas, sendo a forma cutânea a mais comum e a inalatória/meníngea, as mais letais. Forma Cutânea Surge após contato da pele lesionada com esporos. A bactéria invade a derme, formando uma pápula indolor que evolui para vesícula e depois uma úlcera com crosta escura (“carbúnculo”). Sinais e sintomas: Pápula pruriginosa → vesícula → úlcera central necrótica (“eschar”) Edema local e linfadenopatia regional Lesão indolor, mas com edema acentuado Febre baixa, mal-estar (em casos mais extensos) Forma Inalatória (Pulmonar) Inalação de esporos, que germinam nos linfonodos mediastinais. Evolui com mediastinite hemorrágica e insuficiência respiratória. Sinais e sintomas: Febre, mal-estar, tosse seca Dispneia progressiva, dor torácica Sudorese intensa Edema mediastinal (em imagem) Hipoxemia e choque Hemorragia pulmonar e morte em 1–2 dias se não tratado Forma Gastrointestinal Resulta da ingestão de carne mal cozida de animal infectado. Leva à ulceração do trato digestivo com sepse. Sinais e sintomas: Náuseas, vômitos, dor abdominal intensa Diarreia com ou sem sangue Febre alta Ascite hemorrágica (em casos graves) Sepse e falência de múltiplos órgãos Forma Meníngea (secundária ou isolada) Ocorre como complicação da forma inalatória, cutânea ou gastrointestinal. A evolução é fulminante. Sinais e sintomas: Cefaleia intensa Vômitos, rigidez de nuca Rebaixamento do nível de consciência Convulsões Hemorragia subaracnoidea Mortalidade altíssima (>90%) Surge após contato da pele lesionada com esporos. A bactéria invade a derme, formando uma pápula indolor que evolui para vesícula e depois uma úlcera com crosta escura (“carbúnculo”). Sinais e sintomas: Pápula pruriginosa → vesícula → úlcera central necrótica (“eschar”) Edema local e linfadenopatia regional Lesão indolor, mas com edema acentuado Febre baixa, mal-estar (em casos mais extensos) Inalação de esporos, que germinam nos linfonodos mediastinais. Evolui com mediastinite hemorrágica e insuficiência respiratória. Sinais e sintomas: Febre, mal-estar, tosse seca Dispneia progressiva, dor torácica Sudorese intensa Edema mediastinal (em imagem) Hipoxemia e choque Hemorragia pulmonar e morte em 1–2 dias se não tratado Resulta da ingestão de carne mal cozida de animal infectado. Leva à ulceração do trato digestivo com sepse. Sinais e sintomas: Náuseas, vômitos, dor abdominal intensa Diarreia com ou sem sangue Febre alta Ascite hemorrágica (em casos graves) Sepse e falência de múltiplos órgãos Ocorre como complicação da forma inalatória, cutânea ou gastrointestinal. A evolução é fulminante. Sinais e sintomas: Cefaleia intensa Vômitos, rigidez de nuca Rebaixamento do nível de consciência Convulsões Hemorragia subaracnoidea Mortalidade altíssima (>90%) A infecção começa com a germinação dos esporos no tecido hospedeiro, formando bacilos vegetativos que liberam toxinas letais. As toxinas provocam necrose tecidual, edema e choque. A cápsula evita fagocitose. A forma cutânea se restringe à pele; a inalatória leva à mediastinite hemorrágica; a gastrointestinal provoca úlceras intestinais e a meníngea causa inflamação severa das meninges com hemorragia. Diagnóstico A confirmação laboratorial depende da identificação direta da bactéria ou de testes moleculares. A suspeita clínica, especialmente em contextos de risco ocupacional, é fundamental. Métodos diagnósticos: Cultura de secreções, sangue ou LCR Meio de ágar sangue Rápida positividade em 24–48h Coloração de Gram: bacilos Gram-positivos grandes em cadeia PCR: sensível e rápida (usada em suspeitas de bioterrorismo) Sorologia: útil em investigações retrospectivas Hemograma: leucocitose importante Imagem (forma inalatória): alargamento mediastinal e derrame pleural Conduta diante de suspeita: Notificação imediata Início de antibióticos sem aguardar confirmação Isolamento respiratório e medidas de biossegurança Acompanhamento A maioria dos casos cutâneos não complicados pode ser acompanhada ambulatorialmente, com antibióticos orais. Formas sistêmicas exigem internação imediata, muitas vezes em UTI, com suporte hemodinâmico e respiratório. Monitoramento rigoroso da função renal, hepática, coagulograma e vigilância para sepse são fundamentais. Tratamento O tratamento precoce com antibióticos é crucial. Formas graves exigem associação de antimicrobianos parenterais e, quando possível, uso de antitoxinas específicas. Se Meningite Antibioticoterapia: Ciprofloxacino  400 mg EV de 8/8 horas; Associar

Esporotricose A esporotricose é uma micose subcutânea causada por fungos do gênero Sporothrix, que acomete principalmente a pele e os tecidos linfáticos, mas também pode afetar órgãos internos, especialmente em indivíduos imunossuprimidos. Trata-se de uma zoonose emergente, com grande relevância em áreas urbanas e periurbanas, principalmente devido à transmissão por gatos infectados. É conhecida popularmente como “doença da roseira”, embora hoje sua principal fonte de infecção esteja associada ao contato com animais, principalmente felinos. Agente Etiológico Sporothrix schenckii O agente etiológico mais comum da esporotricose é o fungo Sporothrix schenckii e outras espécies do complexo Sporothrix (como S. brasiliensis, S. globosa e S. mexicana). Trata-se de um fungo dimórfico, ou seja, apresenta formas diferentes dependendo da temperatura: é filamentoso no ambiente (25°C) e leveduriforme nos tecidos humanos (37°C). Epidemiologia A esporotricose é endêmica em várias regiões tropicais e subtropicais do mundo, mas o Brasil tem se destacado por apresentar surtos urbanos com transmissão zoonótica, especialmente envolvendo gatos. No estado do Rio de Janeiro, entre 1998 e 2022, foram registrados mais de 12 mil casos, com uma clara tendência de crescimento nos últimos anos. A doença também é relatada em São Paulo, Bahia, Minas Gerais e outros estados, muitas vezes associada a populações em vulnerabilidade social, onde o contato com animais não tratados é mais frequente. A mortalidade é baixa nas formas cutâneas, mas pode atingir níveis preocupantes nas formas sistêmicas, particularmente em pacientes com HIV. A morbidade, no entanto, é elevada, pois a doença pode causar cicatrizes deformantes e exigir meses de tratamento. O paciente típico é um adulto jovem, geralmente do sexo feminino, com histórico de contato próximo com gatos doentes ou de trabalho em jardinagem. Principais Reservatórios Os principais reservatórios são: Gatos domésticos infectados, que eliminam o fungo por meio de lesões ulceradas, saliva e secreções. Ambiente: Solo, palha, vegetação em decomposição, principalmente em áreas rurais ou jardins. A transmissão ocorre principalmente por arranhaduras, mordeduras ou contato com secreção de gatos infectados, mas também pode ocorrer por inoculação traumática com materiais orgânicos contaminados. Ciclo de Vida Não há um ciclo de vida complexo com hospedeiros intermediários. O fungo vive no ambiente como micélio (forma filamentosa) e, ao penetrar na pele humana, transforma-se em levedura. Essa forma leveduriforme se multiplica nos tecidos, provocando resposta inflamatória local. Em indivíduos imunocomprometidos, pode ocorrer disseminação hematogênica para outros órgãos. Quadro Clínico A esporotricose pode se manifestar de formas variadas, e o reconhecimento das apresentações clínicas facilita o diagnóstico precoce. O início geralmente ocorre com o surgimento de um nódulo ou pápula no local da inoculação (braços, mãos, pernas ou face), que evolui para ulceração. Na forma cutâneo-linfática, que é a mais comum, essas lesões se espalham seguindo os vasos linfáticos. Formas disseminadas e extracutâneas são mais raras, ocorrendo principalmente em pacientes imunossuprimidos. Forma Cutânea (Mais Comum) A esporotricose cutânea ocorre quando o fungo Sporothrix spp. penetra na pele através de ferimentos ou arranhaduras, frequentemente associada ao contato com gatos infectados ou material vegetal contaminado. Inicialmente, aparece um nódulo avermelhado e indolor, que pode ulcerar e drenar secreção purulenta. Em algumas semanas, novas lesões surgem ao longo do trajeto dos vasos linfáticos, formando um padrão característico chamado esporotricose cutâneo-linfática. Além dessa apresentação, há também a forma cutânea fixa, na qual a infecção se restringe a uma única lesão nodular ou ulcerada, sem disseminação linfática. Esse tipo é mais frequente em indivíduos com boa resposta imunológica. Mucosas O fungo pode afetar mucosas, especialmente do nariz, boca e faringe, causando úlceras dolorosas e crônicas. Essa forma é menos comum, mas pode ocorrer em pessoas que inalam o fungo ou em casos de disseminação a partir de lesões cutâneas. Pulmonar Embora rara, a esporotricose pulmonar pode ocorrer quando o fungo é inalado, principalmente em trabalhadores expostos a grandes quantidades de material contaminado, como agricultores e jardineiros. A infecção pode se manifestar como tosse persistente, febre, dor torácica e sintomas semelhantes à tuberculose, com formação de nódulos pulmonares ou cavitações. Forma Disseminada A esporotricose disseminada é a forma mais grave da doença e ocorre quando o fungo se espalha pela corrente sanguínea, afetando órgãos internos como pulmões, fígado, ossos e até o sistema nervoso central. Esse quadro é mais comum em pacientes imunossuprimidos, como portadores de HIV/AIDS e pessoas em tratamento com imunossupressores. A doença pode levar a febre persistente, lesões cutâneas múltiplas, comprometimento ósseo e até meningite fúngica, tornando-se uma infecção potencialmente fatal se não tratada. A esporotricose cutânea ocorre quando o fungo Sporothrix spp. penetra na pele através de ferimentos ou arranhaduras, frequentemente associada ao contato com gatos infectados ou material vegetal contaminado. Inicialmente, aparece um nódulo avermelhado e indolor, que pode ulcerar e drenar secreção purulenta. Em algumas semanas, novas lesões surgem ao longo do trajeto dos vasos linfáticos, formando um padrão característico chamado esporotricose cutâneo-linfática. Além dessa apresentação, há também a forma cutânea fixa, na qual a infecção se restringe a uma única lesão nodular ou ulcerada, sem disseminação linfática. Esse tipo é mais frequente em indivíduos com boa resposta imunológica. O fungo pode afetar mucosas, especialmente do nariz, boca e faringe, causando úlceras dolorosas e crônicas. Essa forma é menos comum, mas pode ocorrer em pessoas que inalam o fungo ou em casos de disseminação a partir de lesões cutâneas. Embora rara, a esporotricose pulmonar pode ocorrer quando o fungo é inalado, principalmente em trabalhadores expostos a grandes quantidades de material contaminado, como agricultores e jardineiros. A infecção pode se manifestar como tosse persistente, febre, dor torácica e sintomas semelhantes à tuberculose, com formação de nódulos pulmonares ou cavitações. A esporotricose disseminada é a forma mais grave da doença e ocorre quando o fungo se espalha pela corrente sanguínea, afetando órgãos internos como pulmões, fígado, ossos e até o sistema nervoso central. Esse quadro é mais comum em pacientes imunossuprimidos, como portadores de HIV/AIDS e pessoas em tratamento com imunossupressores. A doença pode levar a febre persistente, lesões cutâneas múltiplas, comprometimento ósseo e até meningite fúngica, tornando-se uma infecção potencialmente fatal se não tratada. A infecção desencadeia uma reação inflamatória granulomatosa.

Criptococose A criptococose é uma micose sistêmica grave causada por fungos encapsulados do gênero Cryptococcus, que acomete principalmente pacientes imunossuprimidos, como portadores do HIV/Aids. É uma zoonose de importância crescente, principalmente em centros urbanos, e frequentemente se manifesta como meningoencefalite. O fungo está presente em excretas de aves, especialmente pombos, e pode permanecer viável por anos no ambiente. A infecção ocorre por inalação de esporos, sendo muitas vezes assintomática em indivíduos imunocompetentes, mas potencialmente fatal em imunodeprimidos. Agente Etiológico Cryptococcus neoformans O principal agente é o fungo Cryptococcus neoformans, responsável pela maioria dos casos humanos, especialmente em pacientes com imunodeficiência. Outra espécie relevante é o Cryptococcus gattii, que tende a afetar pessoas imunocompetentes e está mais associado a regiões tropicais. Ambas as espécies são fungos leveduriformes encapsulados, com cápsula polissacarídica que confere resistência à fagocitose e é uma das principais responsáveis pela virulência. Epidemiologia A criptococose é uma doença de distribuição mundial, com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, representa uma das principais infecções oportunistas associadas ao HIV, sendo considerada uma infecção definidora de Aids. Incidência: Em países com alta prevalência de HIV, estima-se que 6% a 10% dos pacientes com Aids apresentem criptococose. Prevalência: Dados apontam para mais de 220 mil casos anuais no mundo, com alta carga na África Subsaariana e América Latina. Mortalidade: Pode chegar a 70% em países em desenvolvimento, especialmente nos casos de meningoencefalite não tratada. Morbidade: Elevada, devido à necessidade de internações prolongadas, complicações neurológicas e recidivas. Perfil do paciente típico: Indivíduos com HIV não tratado ou com contagem de CD4 < 100 células/mm³, transplantados, pacientes com neoplasias hematológicas ou em uso prolongado de corticoides. Em áreas endêmicas de C. gattii, pode ocorrer em pessoas previamente saudáveis. Principais Reservatórios Fezes de pombos (Columba livia): principal fonte ambiental de C. neoformans; os fungos podem permanecer viáveis por longos períodos em ninhos, telhados, forros e torres de igrejas. Árvores e madeira em decomposição, especialmente espécies como eucaliptos, associadas ao C. gattii. A transmissão ocorre exclusivamente por inalação de leveduras ou basidiósporos dispersos no ar a partir desses reservatórios. Não há transmissão de pessoa para pessoa nem entre animais e pessoas diretamente. Ciclo de Vida O Cryptococcus possui um ciclo reprodutivo que inclui formas sexuadas (basidiósporos) e assexuadas (leveduras). No ambiente, vive na forma haploide e, após reprodução sexuada, forma esporos que são liberados no ar. Ao serem inalados, esses esporos atingem os alvéolos pulmonares, onde se transformam em leveduras encapsuladas e podem se disseminar pelo sangue, principalmente para o sistema nervoso central. Quadro Clínico A criptococose pode se apresentar de forma pulmonar, cutânea ou disseminada, sendo a meningoencefalite a manifestação mais grave e frequente. O início dos sintomas costuma ser insidioso e, em imunossuprimidos, pode ocorrer rápida progressão. A gravidade depende da carga fúngica, do estado imunológico e da resposta inflamatória do hospedeiro. Forma Pulmonar (Criptococose Pulmonar) 🫁 A infecção geralmente se inicia nos pulmões após a inalação de esporos do fungo. Na maioria dos casos, indivíduos imunocompetentes desenvolvem uma resposta eficaz contra a infecção, podendo permanecer assintomáticos ou apresentar sintomas leves e autolimitados. Já em pacientes imunossuprimidos, a infecção pode evoluir para formas graves. Os principais sintomas incluem: Tosse seca ou produtiva Dor torácica Febre baixa e persistente Dispneia (falta de ar) Fadiga e mal-estar geral Em exames de imagem, a criptococose pulmonar pode se manifestar como nódulos pulmonares, infiltrações difusas ou lesões cavitárias, muitas vezes confundidas com tuberculose ou outras pneumonias. Forma Neurológica (Meningoencefalite Criptocócica) 🧠 A meningoencefalite criptocócica é a forma mais grave e comum da doença, principalmente em pacientes com imunossupressão, como pessoas vivendo com HIV/AIDS, transplantados e indivíduos em tratamento com imunossupressores. Os sintomas clássicos incluem: Cefaleia intensa e persistente Febre moderada a alta Rigidez de nuca (sinal de irritação meníngea) Alteração do nível de consciência (confusão mental, letargia, sonolência ou coma em casos avançados) Fotofobia (sensibilidade à luz) Náuseas e vômitos de origem neurológica Convulsões (em casos mais avançados ou em pacientes com hipertensão intracraniana) A evolução da doença pode ser insidiosa, com sintomas leves no início, levando a um atraso no diagnóstico. Em alguns casos, a meningite criptocócica pode apresentar uma progressão rápida, resultando em complicações neurológicas graves e risco de morte se não tratada adequadamente. Forma cutânea Decorre geralmente de disseminação hematogênica, mas em raros casos pode ser primária por inoculação direta. Frequentemente é o primeiro sinal visível de doença sistêmica. Sinais e sintomas: Lesões papulonodulares ou pustulosas Úlceras ou lesões com crostas Lesões que simulam molusco contagioso ou acne Localizadas em face, pescoço, tronco ou membros Forma Disseminada (Criptococose Sistêmica) 🩸 Quando o fungo se espalha para outros órgãos além dos pulmões e do sistema nervoso central, a criptococose se torna sistêmica. Essa forma é mais comum em pacientes imunossuprimidos e pode afetar diversos tecidos, incluindo a pele, ossos, fígado e rins. Os sintomas variam de acordo com os órgãos acometidos: Pele: Lesões nodulares ou ulcerativas, semelhantes ao molusco contagioso Ossos e articulações: Dor óssea, inflamação articular e destruição óssea em casos mais graves Fígado e rins: Insuficiência hepática ou renal em casos raros Pacientes com criptococose disseminada podem apresentar um quadro de sepse fúngica, caracterizado por febre alta, hipotensão, alterações do estado mental e falência de múltiplos órgãos, exigindo tratamento intensivo imediato. A infecção geralmente se inicia nos pulmões após a inalação de esporos do fungo. Na maioria dos casos, indivíduos imunocompetentes desenvolvem uma resposta eficaz contra a infecção, podendo permanecer assintomáticos ou apresentar sintomas leves e autolimitados. Já em pacientes imunossuprimidos, a infecção pode evoluir para formas graves. Os principais sintomas incluem: Tosse seca ou produtiva Dor torácica Febre baixa e persistente Dispneia (falta de ar) Fadiga e mal-estar geral Em exames de imagem, a criptococose pulmonar pode se manifestar como nódulos pulmonares, infiltrações difusas ou lesões cavitárias, muitas vezes confundidas com tuberculose ou outras pneumonias. A meningoencefalite criptocócica é a forma mais grave e comum da doença, principalmente em pacientes com imunossupressão, como pessoas vivendo com HIV/AIDS, transplantados e indivíduos em tratamento com imunossupressores. Os sintomas clássicos incluem: Cefaleia intensa

Tularemia A tularemia é uma zoonose infecciosa aguda, potencialmente grave, causada pela bactéria Francisella tularensis. Trata-se de uma doença rara, mas de importância epidemiológica significativa devido ao seu potencial de uso como agente de bioterrorismo, alta infectividade (bastam poucos microrganismos para causar doença) e grande diversidade de manifestações clínicas. O ser humano é considerado um hospedeiro acidental e adquire a infecção principalmente por contato com animais silvestres, vetores artrópodes ou pela ingestão de água ou alimentos contaminados. Agente Etiológico Francisella tularensis O agente da tularemia é a Francisella tularensis, uma bactéria Gram-negativa, cocobacilar, aeróbica e intracelular facultativa. Existem quatro subespécies principais: F. tularensis tularensis (Tipo A) – mais virulenta, predominante na América do Norte; F. tularensis holarctica (Tipo B) – menos virulenta, comum na Europa e Ásia; F. tularensis mediasiatica – rara, restrita à Ásia Central; F. tularensis novicida – causa infecção mais branda, raramente patogênica para humanos. A subespécie tularensis (Tipo A) está associada aos quadros mais graves, enquanto a holarctica tende a causar formas mais brandas da doença. Epidemiologia A tularemia ocorre no hemisfério norte, especialmente em países da América do Norte, Europa e partes da Ásia. Nos Estados Unidos, é doença de notificação obrigatória, com maior incidência nos estados do centro-sul. No Brasil, não há casos humanos confirmados, mas a bactéria já foi isolada em ambientes silvestres da região Norte, e a doença é considerada de potencial emergente em áreas tropicais com amplos vetores e reservatórios naturais. Incidência: Rara (EUA: 100–200 casos por ano), mas pode ocorrer em surtos locais. Mortalidade: Varia de 1% nas formas tratadas até 30% nas formas pneumônicas não tratadas. Morbidade: Alta em formas ulceroglandulares, com febre, mal-estar e linfadenopatia prolongada. Perfil do paciente típico: Trabalhadores rurais, caçadores, manipuladores de animais silvestres, pessoas expostas a carrapatos ou mosquitos em regiões endêmicas. Principais Reservatórios A bactéria está amplamente distribuída na natureza e infecta mais de 200 espécies de animais. Os principais reservatórios incluem: Roedores silvestres (lebres, esquilos, ratos), Coelhos (especialmente nos EUA), Aves aquáticas, Carrapatos e mosquitos, que atuam como vetores e reservatórios secundários. A transmissão ao ser humano pode ocorrer por: Mordidas ou arranhaduras de animais silvestres, Picadas de carrapatos, mosquitos ou moscas, Inalação de poeira contaminada (feno, grãos), Ingestão de água ou alimentos contaminados, Contato direto com tecidos ou fluidos de animais infectados. Ciclo de Vida A Francisella tularensis é mantida na natureza em ciclos zoonóticos envolvendo roedores e artrópodes vetores, como carrapatos. Após o contato com o hospedeiro acidental (humano), a bactéria penetra pela pele, mucosas ou trato respiratório e se replica nos macrófagos, disseminando-se para linfonodos, fígado, baço e pulmões. Por ser intracelular, escapa da imunidade inata e induz inflamação intensa nos tecidos acometidos. Quadro Clínico A apresentação clínica da tularemia depende da via de infecção, podendo se manifestar como formas localizadas (ulceroglandular, glandular, ocular) ou sistêmicas (orofaríngea, pneumônica e tifoidal). A forma ulceroglandular é a mais comum. A infecção geralmente se inicia com febre súbita, calafrios, cefaleia e mal-estar. Tularemia ulceroglandular Mais comum (75% dos casos)Essa forma resulta da inoculação direta da bactéria na pele por mordidas de animais ou picadas de vetores (como carrapatos e mosquitos), ou ainda pela manipulação de animais doentes. Após um período de incubação de 3 a 5 dias, surge uma pápula eritematosa no local da inoculação, que rapidamente evolui para uma úlcera necrótica com bordas elevadas e fundo esfacelado. A linfadenopatia regional é intensa, dolorosa, podendo supurar. Sinais e sintomas: Lesão cutânea ulcerada (com crosta ou secreção) Linfonodos regionais aumentados, endurecidos e dolorosos Febre alta de início súbito Calafrios, sudorese, mal-estar geral Tularemia glandular Sem úlcera cutânea visívelSemelhante à forma ulceroglandular, porém sem a lesão primária de pele. A bactéria provavelmente penetra através de abrasões cutâneas muito pequenas ou vias mucosas e se aloja nos linfonodos regionais. Pode ser confundida com adenite bacteriana comum. Sinais e sintomas: Linfadenomegalia dolorosa, com ou sem sinais flogísticos Febre alta e calafrios Sudorese, fadiga e mialgia Tularemia oculoglandular Infecção da conjuntivaOcorre quando a bactéria é inoculada nos olhos, geralmente por mãos contaminadas ou aerossóis. A conjuntiva é invadida e ocorre inflamação intensa com linfadenite pré-auricular. Pode simular conjuntivite bacteriana comum, mas com evolução mais agressiva. Sinais e sintomas: Conjuntivite unilateral intensa, com hiperemia e secreção Dor ocular e sensação de corpo estranho Linfadenopatia pré-auricular Edema palpebral e fotofobia Tularemia orofaríngea Transmissão por ingestão de água ou alimentos contaminadosÉ mais comum em surtos, sobretudo em áreas rurais com acesso a água não tratada. A infecção se instala na mucosa orofaríngea, gerando lesões ulceradas ou pseudomembranosas, semelhante a angina infecciosa. Os linfonodos cervicais são frequentemente acometidos. Sinais e sintomas: Faringite intensa com exsudato ou ulceração Dor ao engolir (odinofagia) Febre alta Linfadenopatia cervical dolorosa Náuseas e dor abdominal (em casos mais graves) Tularemia pneumônica Forma mais grave e potencialmente fatalOcorre pela inalação de aerossóis contaminados (ex. feno, grãos ou poeira com excretas de roedores), sendo considerada forma primária. Também pode surgir como complicação de outra forma clínica (disseminação hematogênica). Apresenta alto risco de sepse e mortalidade elevada sem tratamento precoce. Sinais e sintomas: Tosse seca ou produtiva, às vezes com expectoração hemoptoica Dispneia e dor torácica pleurítica Febre alta e calafrios intensos Taquipneia, taquicardia e hipoxemia Infiltrado pulmonar localizado ou bilateral na radiografia/TC Tularemia tifoide Forma sistêmica sem foco aparenteÉ a forma mais rara e grave, resultando de disseminação hematogênica sem lesões visíveis iniciais. Comumente ocorre em pacientes imunossuprimidos. Apresenta risco elevado de choque séptico, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e falência múltipla de órgãos. Sinais e sintomas: Febre alta contínua e refratária Prostração intensa Náuseas, vômitos, perda de peso Hepatoesplenomegalia Hipotensão, choque séptico Potencial envolvimento de fígado, baço, pulmões, rins e cérebro Mais comum (75% dos casos)Essa forma resulta da inoculação direta da bactéria na pele por mordidas de animais ou picadas de vetores (como carrapatos e mosquitos), ou ainda pela manipulação de animais doentes. Após um período de incubação de 3 a 5 dias, surge uma pápula eritematosa no local da inoculação, que rapidamente evolui para uma úlcera necrótica com bordas elevadas e fundo esfacelado. A linfadenopatia

Brucelose A brucelose é uma zoonose bacteriana sistêmica, causada por espécies do gênero Brucella, que afeta humanos e diversos animais domésticos e selvagens. É uma doença de evolução subaguda ou crônica, que pode acometer múltiplos órgãos e gerar incapacidades significativas. A infecção humana ocorre principalmente por contato com animais infectados ou consumo de produtos de origem animal contaminados, como leite não pasteurizado. Considerada uma das zoonoses mais difundidas no mundo, representa um grave problema de saúde pública e também de sanidade animal. Agente Etiológico Brucella spp. O agente causador da brucelose é uma bactéria Gram-negativa, aeróbica e intracelular facultativa do gênero Brucella. As principais espécies associadas à doença humana são: Brucella melitensis – mais virulenta; associada a ovinos e caprinos Brucella abortus – relacionada a bovinos (mais comum no Brasil) Brucella suis – associada a suínos Brucella canis – associada a cães (menos frequente em humanos) A capacidade dessas bactérias de sobreviver e se replicar dentro de células fagocíticas confere à doença um caráter crônico e sistêmico. Epidemiologia A brucelose é endêmica em várias regiões do mundo, especialmente em áreas onde há práticas agropecuárias com baixo controle sanitário e consumo de produtos animais crus. No Brasil, a brucelose bovina é de notificação obrigatória no Ministério da Agricultura e também integra a lista de doenças de interesse em saúde pública. Os estados das regiões Centro-Oeste, Sudeste e Sul apresentam maior prevalência animal, e os casos humanos ocorrem principalmente entre trabalhadores rurais, veterinários, abatedores e manipuladores de carne e leite. Incidência mundial: Estimada em 500 mil novos casos/ano Incidência no Brasil: Subnotificada, com prevalência entre 4% a 10% em trabalhadores rurais expostos Mortalidade: Baixa (<2%), porém pode ocorrer em casos de endocardite Morbidade: Alta, com risco de incapacidade funcional em casos não tratados Perfil do paciente típico: Adulto exposto a animais de produção ou seus produtos crus (leite, queijo artesanal), especialmente em áreas rurais Principais Reservatórios Os principais reservatórios da Brucella são animais domésticos infectados: Bovinos (B. abortus) Caprinos e ovinos (B. melitensis) Suínos (B. suis) Cães (B. canis) A transmissão para humanos pode ocorrer por: Ingestão de leite ou derivados não pasteurizados Inalação de aerossóis em ambientes rurais ou laboratórios veterinários Contato direto com secreções, placenta, urina ou sangue de animais infectados Acidentes laboratoriais e profissionais Não há transmissão interpessoal. Ciclo de Vida A Brucella entra no organismo humano pelas mucosas, pele lesionada ou trato digestivo. Após penetrar, é fagocitada por macrófagos, mas resiste ao processo de destruição intracelular e se replica no interior das células fagocíticas. A bactéria se dissemina pela via linfática e hematogênica, alcançando órgãos ricos em sistema mononuclear fagocítico, como fígado, baço, linfonodos, medula óssea e testículos. Quadro Clínico A brucelose tem início insidioso e pode se manifestar em forma aguda, subaguda ou crônica, com sintomas inespecíficos que simulam outras doenças infecciosas. Febre ondulante (intermitente), sudorese intensa, artralgia e astenia são clássicos. Pode acometer múltiplos órgãos, com risco de complicações osteoarticulares, geniturinárias, neurológicas e cardíacas. Forma Aguda Corresponde ao início da infecção, com sintomas sistêmicos inespecíficos, febre alta e mal-estar. A bactéria se dissemina hematogenicamente e invade o sistema reticuloendotelial, causando inflamação generalizada. Sinais e sintomas: Febre ondulante (varia ao longo do dia) Sudorese intensa (principalmente noturna e com odor forte) Calafrios Mialgias e artralgias migratórias Mal-estar, fadiga, inapetência Cefaleia e irritabilidade Hepatoesplenomegalia discreta Forma Subaguda É a continuidade da fase aguda sem resolução. Os sintomas tornam-se menos intensos, mas persistentes. O paciente pode apresentar perda de peso, anemia e início de complicações localizadas. Sinais e sintomas: Febre persistente, geralmente vespertina Fraqueza progressiva Dores musculares e articulares mais localizadas Perda de apetite e emagrecimento Hepatoesplenomegalia mais evidente Forma Crônica Caracteriza-se por sintomas arrastados e comprometimento focal de órgãos. Pode surgir após tratamento inadequado, recidiva ou infecção de baixa intensidade mantida ao longo do tempo. As queixas são muitas vezes confundidas com doenças reumatológicas, depressão ou síndrome da fadiga crônica. Sinais e sintomas: Astenia e cansaço crônico Dor articular persistente, muitas vezes em coluna lombar ou sacroilíaca Depressão, ansiedade, insônia Distúrbios menstruais ou infertilidade (em mulheres) Baixa produtividade e limitações funcionais Sorologia persistentemente positiva Brucelose Osteoarticular É a complicação focal mais comum da brucelose. A bactéria se aloja em articulações e ossos, promovendo inflamação granulomatosa e destruição tecidual. Acomete adultos jovens e idosos. Manifestações: Espondilite (coluna lombar ou cervical) Sacroileíte (dor lombossacral, irradiada para glúteos) Artrite periférica (joelho, tornozelo, punho) Limitação de movimento Edema articular e calor local Piora à movimentação ou esforço Brucelose Geniturinária Mais comum em homens, sobretudo com infecção crônica. A bactéria invade testículos, epidídimos e próstata, causando inflamação local com risco de abscesso. Manifestações: Dor testicular ou pélvica Aumento do volume escrotal Febre baixa e sudorese Disúria e polaciúria (quando há prostatite) Infertilidade (em casos prolongados) Brucelose Neurológica (Neurobrucelose) Acomete cerca de 5% dos casos e pode surgir em qualquer fase. O envolvimento do sistema nervoso central ocorre por invasão direta ou resposta imune inflamatória. Manifestações: Meningite linfocitária subaguda Encefalite com alterações cognitivas Radiculite e paralisias cranianas Convulsões Distúrbios psiquiátricos (depressão grave, psicose) Brucelose Cardiovascular (Endocardite) Forma rara (<2% dos casos), mas a mais grave e letal. Pode afetar válvulas nativas ou protéticas. Surge tipicamente em casos crônicos ou mal tratados. Manifestações: Febre prolongada Sopro cardíaco novo ou agravado Insuficiência cardíaca progressiva Hemoculturas positivas persistentes Vegetações em válvulas (evidenciadas por ecocardiograma transesofágico) Corresponde ao início da infecção, com sintomas sistêmicos inespecíficos, febre alta e mal-estar. A bactéria se dissemina hematogenicamente e invade o sistema reticuloendotelial, causando inflamação generalizada. Sinais e sintomas: Febre ondulante (varia ao longo do dia) Sudorese intensa (principalmente noturna e com odor forte) Calafrios Mialgias e artralgias migratórias Mal-estar, fadiga, inapetência Cefaleia e irritabilidade Hepatoesplenomegalia discreta É a continuidade da fase aguda sem resolução. Os sintomas tornam-se menos intensos, mas persistentes. O paciente pode apresentar perda de peso, anemia e início de complicações localizadas. Sinais e sintomas: Febre persistente, geralmente vespertina Fraqueza progressiva Dores musculares e articulares mais localizadas Perda de apetite e emagrecimento Hepatoesplenomegalia mais evidente Caracteriza-se por sintomas arrastados e comprometimento focal de órgãos. Pode surgir após tratamento

Leptospirose A leptospirose é uma zoonose bacteriana aguda de ampla distribuição mundial, causada por espiroquetas do gênero Leptospira. É uma doença febril que pode variar de formas leves e autolimitadas até quadros graves com falência renal, hepática e hemorragias, como na síndrome de Weil. Sua transmissão está fortemente associada a ambientes urbanos com saneamento precário, enchentes, áreas alagadas e contato com urina de animais contaminados, principalmente ratos. Trata-se de uma das zoonoses mais relevantes no Brasil em termos de saúde pública, especialmente após períodos de chuvas intensas. Agente Etiológico Leptospira A leptospirose é causada por bactérias do gênero Leptospira, sendo as espécies patogênicas mais comuns: Leptospira interrogans (a principal em humanos) Leptospira kirschneri Leptospira noguchii Essas bactérias são espiroquetas finas, móveis e altamente adaptadas à sobrevivência em ambientes úmidos e em organismos animais. Existem mais de 250 sorovares patogênicos, sendo o sorovar Icterohaemorrhagiae o mais comum e virulento em humanos. Epidemiologia A leptospirose é endêmica em diversas regiões tropicais, incluindo o Brasil, com surtos recorrentes em áreas urbanas após enchentes. Sua ocorrência está relacionada a fatores socioambientais como: Saneamento básico precário Presença de roedores Inundações e acúmulo de lixo Populações vivendo em áreas de risco No Brasil, os estados mais afetados são São Paulo, Rio de Janeiro, Pernambuco, Bahia e Paraná. A maior parte dos casos ocorre entre janeiro e abril, período de chuvas intensas. Incidência mundial: Estimada em mais de 1 milhão de casos por ano Mortalidade: 5% a 15% nos casos graves; pode ultrapassar 40% na forma ictérica com disfunção renal/hepática Morbidade: Alta, devido às internações prolongadas, falência de órgãos e complicações Perfil típico: Homens jovens, trabalhadores expostos à água ou lama contaminada, moradores de áreas alagadiças ou com presença de roedores Principais Reservatórios A leptospira patogênica coloniza os túbulos renais de animais infectados, sendo eliminada continuamente pela urina. Reservatórios principais: Ratos (Rattus norvegicus) – principais transmissores urbanos Bovinos, suínos, cães e outros mamíferos silvestres e domésticos A contaminação humana ocorre por: Exposição direta à urina de animais infectados Contato com água de enchente, lama, solo úmido contaminado Penetração da bactéria através de pele lesionada ou mucosas (oral, conjuntival, nasal) Ciclo de Vida A leptospira sobrevive por semanas em ambientes úmidos e penetra no hospedeiro humano pelas mucosas ou pela pele com lesões. Após entrada, se dissemina rapidamente pela corrente sanguínea (fase leptospirêmica), atingindo diversos órgãos, principalmente fígado, rins, pulmões e sistema nervoso central. Posteriormente, a resposta imune leva à fase imune, com deposição de complexos imunes e possível lesão tecidual mais grave. Quadro Clínico A leptospirose pode se apresentar como uma doença monofásica leve ou uma forma bifásica grave, com fases bem definidas: a fase leptospirêmica (bacterêmica) nos primeiros dias e a fase imune, com inflamações e complicações. As manifestações vão desde febre inespecífica até síndrome de Weil, caracterizada por icterícia, insuficiência renal e hemorragias. Forma Anictérica (Leve ou Moderada) É a forma mais comum, responsável por 80% a 90% dos casos. A infecção é autolimitada e pode simular uma síndrome viral ou uma dengue clássica. Geralmente ocorre apenas a fase leptospirêmica, sem complicações. Fisiopatologia:Disseminação hematogênica da bactéria com resposta inflamatória sistêmica leve. Não há envolvimento orgânico significativo. Sinais e sintomas: Febre alta de início súbito Mialgia intensa, principalmente em panturrilhas e região lombar Calafrios e sudorese Cefaleia frontal e retro-orbitária Náuseas, vômitos, anorexia Conjuntivite bilateral (sinal típico e precoce) Exantema discreto (em alguns casos) Forma Ictérica (Síndrome de Weil – Grave) Forma grave e potencialmente fatal, com disfunção multiorgânica. Representa até 10% dos casos. Evolui com icterícia marcada, insuficiência renal aguda e manifestações hemorrágicas. Fisiopatologia:Invasão hepática com colestase e necrose hepatocelular leve (não há necrose em massa). Lesão tubular renal e vasculite sistêmica com extravasamento capilar e sangramentos. Sinais e sintomas: Icterícia intensa de início abrupto Urina escura e colúria Oligúria ou anúria (insuficiência renal aguda) Hemorragias (gengivais, cutâneas, digestivas) Hipotensão arterial, taquicardia Hepatoesplenomegalia dolorosa Confusão mental e sinais de encefalopatia (em casos avançados) Forma Pulmonar Hemorrágica Aguda (LPHS) É a forma mais fulminante da leptospirose, com hemorragia alveolar maciça. Pode ocorrer de forma isolada ou associada à síndrome de Weil. Apresenta mortalidade extremamente alta (>50%). Fisiopatologia:Vasculite pulmonar grave com necrose capilar alveolar, extravasamento de sangue e síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA). Pode não haver icterícia associada. Sinais e sintomas: Dispneia intensa e progressiva Tosse com hemoptise volumosa Hipoxemia refratária ao oxigênio Taquipneia, uso de musculatura acessória Infiltrados difusos bilaterais na radiografia/TC de tórax Choque e falência respiratória Leptospirose Meningea (Meningite Asséptica) Pode ocorrer na fase imune, simulando meningite viral. Geralmente benigna, mas exige diferenciação com outras causas de meningite. Fisiopatologia:Penetração da leptospira no líquor e resposta imune linfocitária no sistema nervoso central, sem destruição significativa. Sinais e sintomas: Cefaleia intensa e difusa Rigidez de nuca Febre persistente Náuseas e vômitos Fotofobia Líquor: pleocitose linfocitária, glicose normal, proteínas elevadas Forma Subclínica ou Oligossintomática Casos leves que podem passar despercebidos ou com sintomas mínimos, resolvendo-se espontaneamente sem diagnóstico. Importantes em surtos, pois indicam subnotificação e exposição ambiental. Sinais e sintomas: Febre baixa Mal-estar leve Dor muscular ou articular discreta Recuperação espontânea em poucos dias É a forma mais comum, responsável por 80% a 90% dos casos. A infecção é autolimitada e pode simular uma síndrome viral ou uma dengue clássica. Geralmente ocorre apenas a fase leptospirêmica, sem complicações. Fisiopatologia:Disseminação hematogênica da bactéria com resposta inflamatória sistêmica leve. Não há envolvimento orgânico significativo. Sinais e sintomas: Febre alta de início súbito Mialgia intensa, principalmente em panturrilhas e região lombar Calafrios e sudorese Cefaleia frontal e retro-orbitária Náuseas, vômitos, anorexia Conjuntivite bilateral (sinal típico e precoce) Exantema discreto (em alguns casos) Forma grave e potencialmente fatal, com disfunção multiorgânica. Representa até 10% dos casos. Evolui com icterícia marcada, insuficiência renal aguda e manifestações hemorrágicas. Fisiopatologia:Invasão hepática com colestase e necrose hepatocelular leve (não há necrose em massa). Lesão tubular renal e vasculite sistêmica com extravasamento capilar e sangramentos. Sinais e sintomas: Icterícia intensa de início abrupto Urina escura e colúria Oligúria ou anúria (insuficiência renal aguda) Hemorragias (gengivais, cutâneas, digestivas) Hipotensão arterial, taquicardia Hepatoesplenomegalia dolorosa Confusão mental

Doença de Lyme A Doença de Lyme é uma zoonose infecciosa causada por bactérias do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato, transmitida por carrapatos do gênero Ixodes. É a doença transmitida por artrópodes mais comum em regiões temperadas do hemisfério norte, com destaque para os Estados Unidos e Europa. Clinicamente, a doença apresenta três fases progressivas: localizada, disseminada precoce e disseminada tardia, podendo acometer pele, articulações, sistema nervoso e coração. O reconhecimento precoce e o tratamento adequado previnem complicações crônicas. Agente Etiológico Borrelia burgdorferi A doença é causada por espiroquetas do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato, sendo as principais espécies envolvidas: Borrelia burgdorferi sensu stricto (América do Norte) Borrelia afzelii (Europa) Borrelia garinii (Europa e Ásia) São espiroquetas móveis, com capacidade de invadir tecidos e escapar da resposta imune do hospedeiro. Epidemiologia A Doença de Lyme é endêmica nos Estados Unidos, principalmente nos estados do nordeste, centro-oeste e costa do Pacífico. Na Europa, ocorre sobretudo em áreas de floresta temperada, como Alemanha, Áustria, Suíça e países nórdicos. No Brasil, não há confirmação de casos autóctones clássicos da Doença de Lyme com Borrelia burgdorferi sensu lato, mas existe uma condição clinicamente semelhante, chamada Síndrome Baggio-Yoshinari, relacionada a outras espécies de Borrelia, com transmissão ainda pouco esclarecida. Incidência (EUA): Cerca de 30.000 casos notificados por ano (número real estimado >300.000) Morbidade: Pode causar complicações neurológicas e articulares crônicas Mortalidade: Rara, geralmente associada a complicações cardíacas Perfil típico: Pessoas que frequentam áreas arborizadas ou rurais, durante meses quentes, especialmente entre maio e agosto Principais Reservatórios A principal cadeia de transmissão envolve: Carrapatos do gênero Ixodes, especialmente Ixodes scapularis (EUA) e Ixodes ricinus (Europa) Reservatórios animais: roedores silvestres (ex.: camundongos de patas brancas), veados, aves A transmissão ocorre quando carrapatos infectados permanecem aderidos à pele humana por mais de 24 a 36 horas, permitindo a migração da Borrelia da saliva do vetor para a corrente sanguínea. Ciclo de Vida O ciclo envolve três estágios do carrapato (larva, ninfa e adulto), que se alimentam de sangue de diferentes hospedeiros durante seu desenvolvimento. A infecção humana ocorre mais frequentemente pela picada da ninfa, que é pequena e passa despercebida. Após inoculação da Borrelia na pele, a bactéria se dissemina hematogênica e linfaticamente, podendo atingir múltiplos órgãos. Quadro Clínico A Doença de Lyme apresenta três fases clínicas distintas. A evolução nem sempre é linear e nem todos os pacientes passam por todas as fases. Os sinais precoces são cutâneos e gerais; os tardios envolvem articulações, sistema nervoso e coração. Fase localizada precoce (até 30 dias da infecção) A bactéria se multiplica localmente na pele, provocando a lesão típica: o eritema migratório, associado a sintomas sistêmicos leves. Sinais e sintomas: Eritema migratório (mancha avermelhada em expansão, com clareamento central – “em alvo”) Início entre 3 e 30 dias após a picada Febre baixa, calafrios Mialgia, cefaleia Fadiga, mal-estar geral Adenomegalia regional Fase disseminada precoce (semanas a poucos meses após infecção) A Borrelia se dissemina via hematogênica, podendo afetar pele, articulações, sistema nervoso e coração. Os sintomas são variados e podem ocorrer mesmo sem a fase anterior ter sido percebida. Sinais e sintomas: Lesões cutâneas múltiplas (eritemas secundários) Artralgia migratória ou oligoartrite intermitente Neurite craniana (especialmente paralisia facial periférica unilateral ou bilateral) Meningite asséptica Neurite sensitiva periférica Miocardite, bloqueios AV de grau variável Febre recorrente, sudorese, fadiga intensa Fase disseminada tardia (meses a anos após infecção) Caracterizada por complicações inflamatórias crônicas, principalmente artrite de Lyme e neuroborreliose crônica. Pode ocorrer após infecção não tratada ou tratada tardiamente. Sinais e sintomas: Artrite crônica, principalmente em joelhos, com derrame articular recorrente Encefalopatia leve: distúrbios de memória, concentração e humor Polineuropatia crônica: parestesias, dor neuropática Acrodermatite crônica atrófica (em casos europeus) A bactéria se multiplica localmente na pele, provocando a lesão típica: o eritema migratório, associado a sintomas sistêmicos leves. Sinais e sintomas: Eritema migratório (mancha avermelhada em expansão, com clareamento central – “em alvo”) Início entre 3 e 30 dias após a picada Febre baixa, calafrios Mialgia, cefaleia Fadiga, mal-estar geral Adenomegalia regional A Borrelia se dissemina via hematogênica, podendo afetar pele, articulações, sistema nervoso e coração. Os sintomas são variados e podem ocorrer mesmo sem a fase anterior ter sido percebida. Sinais e sintomas: Lesões cutâneas múltiplas (eritemas secundários) Artralgia migratória ou oligoartrite intermitente Neurite craniana (especialmente paralisia facial periférica unilateral ou bilateral) Meningite asséptica Neurite sensitiva periférica Miocardite, bloqueios AV de grau variável Febre recorrente, sudorese, fadiga intensa Caracterizada por complicações inflamatórias crônicas, principalmente artrite de Lyme e neuroborreliose crônica. Pode ocorrer após infecção não tratada ou tratada tardiamente. Sinais e sintomas: Artrite crônica, principalmente em joelhos, com derrame articular recorrente Encefalopatia leve: distúrbios de memória, concentração e humor Polineuropatia crônica: parestesias, dor neuropática Acrodermatite crônica atrófica (em casos europeus) A espiroqueta invade a pele no local da picada e provoca reação inflamatória local (eritema migratório). Em seguida, dissemina-se pela corrente sanguínea e linfática, podendo atingir articulações, sistema nervoso central, coração e olhos. A infecção desencadeia uma resposta imune mediada por células, mas a bactéria possui mecanismos de evasão, o que favorece infecção persistente e inflamação crônica em fases tardias. Diagnóstico O diagnóstico é clínico nas fases iniciais (presença de eritema migratório + exposição a carrapatos). Nas fases mais avançadas, requer confirmação sorológica. Métodos diagnósticos: Clínico (fase precoce): eritema migratório com histórico de exposição em área endêmica = diagnóstico presuntivo Sorologia (fase disseminada): ELISA para anticorpos IgM e IgG Teste confirmatório com Western blot PCR (líquor, sinovial): em casos neurológicos ou articulares Líquor: pleocitose linfocitária, proteínas elevadas (em meningite de Lyme) ECG ou holter: em casos com sintomas cardíacos Acompanhamento Pacientes com doença localizada e início precoce do tratamento geralmente evoluem bem com antibióticos orais. Casos com acometimento neurológico, cardíaco ou articular crônico exigem acompanhamento com neurologista, cardiologista ou reumatologista. É importante monitorar sintomas residuais, que podem persistir por semanas ou meses após a cura bacteriológica (síndrome pós-Lyme). Tratamento A base do tratamento é a antibioticoterapia adequada à fase da doença. O tratamento precoce é altamente eficaz e previne as fases mais graves. Ambulatorial O tratamento ambulatorial é destinado