Author name: Dr. Marcelo Negreiros

Tularemia A tularemia é uma zoonose infecciosa aguda, potencialmente grave, causada pela bactéria Francisella tularensis. Trata-se de uma doença rara, mas de importância epidemiológica significativa devido ao seu potencial de uso como agente de bioterrorismo, alta infectividade (bastam poucos microrganismos para causar doença) e grande diversidade de manifestações clínicas. O ser humano é considerado um hospedeiro acidental e adquire a infecção principalmente por contato com animais silvestres, vetores artrópodes ou pela ingestão de água ou alimentos contaminados. Agente Etiológico Francisella tularensis O agente da tularemia é a Francisella tularensis, uma bactéria Gram-negativa, cocobacilar, aeróbica e intracelular facultativa. Existem quatro subespécies principais: F. tularensis tularensis (Tipo A) – mais virulenta, predominante na América do Norte; F. tularensis holarctica (Tipo B) – menos virulenta, comum na Europa e Ásia; F. tularensis mediasiatica – rara, restrita à Ásia Central; F. tularensis novicida – causa infecção mais branda, raramente patogênica para humanos. A subespécie tularensis (Tipo A) está associada aos quadros mais graves, enquanto a holarctica tende a causar formas mais brandas da doença. Epidemiologia A tularemia ocorre no hemisfério norte, especialmente em países da América do Norte, Europa e partes da Ásia. Nos Estados Unidos, é doença de notificação obrigatória, com maior incidência nos estados do centro-sul. No Brasil, não há casos humanos confirmados, mas a bactéria já foi isolada em ambientes silvestres da região Norte, e a doença é considerada de potencial emergente em áreas tropicais com amplos vetores e reservatórios naturais. Incidência: Rara (EUA: 100–200 casos por ano), mas pode ocorrer em surtos locais. Mortalidade: Varia de 1% nas formas tratadas até 30% nas formas pneumônicas não tratadas. Morbidade: Alta em formas ulceroglandulares, com febre, mal-estar e linfadenopatia prolongada. Perfil do paciente típico: Trabalhadores rurais, caçadores, manipuladores de animais silvestres, pessoas expostas a carrapatos ou mosquitos em regiões endêmicas. Principais Reservatórios A bactéria está amplamente distribuída na natureza e infecta mais de 200 espécies de animais. Os principais reservatórios incluem: Roedores silvestres (lebres, esquilos, ratos), Coelhos (especialmente nos EUA), Aves aquáticas, Carrapatos e mosquitos, que atuam como vetores e reservatórios secundários. A transmissão ao ser humano pode ocorrer por: Mordidas ou arranhaduras de animais silvestres, Picadas de carrapatos, mosquitos ou moscas, Inalação de poeira contaminada (feno, grãos), Ingestão de água ou alimentos contaminados, Contato direto com tecidos ou fluidos de animais infectados. Ciclo de Vida A Francisella tularensis é mantida na natureza em ciclos zoonóticos envolvendo roedores e artrópodes vetores, como carrapatos. Após o contato com o hospedeiro acidental (humano), a bactéria penetra pela pele, mucosas ou trato respiratório e se replica nos macrófagos, disseminando-se para linfonodos, fígado, baço e pulmões. Por ser intracelular, escapa da imunidade inata e induz inflamação intensa nos tecidos acometidos. Quadro Clínico A apresentação clínica da tularemia depende da via de infecção, podendo se manifestar como formas localizadas (ulceroglandular, glandular, ocular) ou sistêmicas (orofaríngea, pneumônica e tifoidal). A forma ulceroglandular é a mais comum. A infecção geralmente se inicia com febre súbita, calafrios, cefaleia e mal-estar. Tularemia ulceroglandular Mais comum (75% dos casos)Essa forma resulta da inoculação direta da bactéria na pele por mordidas de animais ou picadas de vetores (como carrapatos e mosquitos), ou ainda pela manipulação de animais doentes. Após um período de incubação de 3 a 5 dias, surge uma pápula eritematosa no local da inoculação, que rapidamente evolui para uma úlcera necrótica com bordas elevadas e fundo esfacelado. A linfadenopatia regional é intensa, dolorosa, podendo supurar. Sinais e sintomas: Lesão cutânea ulcerada (com crosta ou secreção) Linfonodos regionais aumentados, endurecidos e dolorosos Febre alta de início súbito Calafrios, sudorese, mal-estar geral Tularemia glandular Sem úlcera cutânea visívelSemelhante à forma ulceroglandular, porém sem a lesão primária de pele. A bactéria provavelmente penetra através de abrasões cutâneas muito pequenas ou vias mucosas e se aloja nos linfonodos regionais. Pode ser confundida com adenite bacteriana comum. Sinais e sintomas: Linfadenomegalia dolorosa, com ou sem sinais flogísticos Febre alta e calafrios Sudorese, fadiga e mialgia Tularemia oculoglandular Infecção da conjuntivaOcorre quando a bactéria é inoculada nos olhos, geralmente por mãos contaminadas ou aerossóis. A conjuntiva é invadida e ocorre inflamação intensa com linfadenite pré-auricular. Pode simular conjuntivite bacteriana comum, mas com evolução mais agressiva. Sinais e sintomas: Conjuntivite unilateral intensa, com hiperemia e secreção Dor ocular e sensação de corpo estranho Linfadenopatia pré-auricular Edema palpebral e fotofobia Tularemia orofaríngea Transmissão por ingestão de água ou alimentos contaminadosÉ mais comum em surtos, sobretudo em áreas rurais com acesso a água não tratada. A infecção se instala na mucosa orofaríngea, gerando lesões ulceradas ou pseudomembranosas, semelhante a angina infecciosa. Os linfonodos cervicais são frequentemente acometidos. Sinais e sintomas: Faringite intensa com exsudato ou ulceração Dor ao engolir (odinofagia) Febre alta Linfadenopatia cervical dolorosa Náuseas e dor abdominal (em casos mais graves) Tularemia pneumônica Forma mais grave e potencialmente fatalOcorre pela inalação de aerossóis contaminados (ex. feno, grãos ou poeira com excretas de roedores), sendo considerada forma primária. Também pode surgir como complicação de outra forma clínica (disseminação hematogênica). Apresenta alto risco de sepse e mortalidade elevada sem tratamento precoce. Sinais e sintomas: Tosse seca ou produtiva, às vezes com expectoração hemoptoica Dispneia e dor torácica pleurítica Febre alta e calafrios intensos Taquipneia, taquicardia e hipoxemia Infiltrado pulmonar localizado ou bilateral na radiografia/TC Tularemia tifoide Forma sistêmica sem foco aparenteÉ a forma mais rara e grave, resultando de disseminação hematogênica sem lesões visíveis iniciais. Comumente ocorre em pacientes imunossuprimidos. Apresenta risco elevado de choque séptico, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e falência múltipla de órgãos. Sinais e sintomas: Febre alta contínua e refratária Prostração intensa Náuseas, vômitos, perda de peso Hepatoesplenomegalia Hipotensão, choque séptico Potencial envolvimento de fígado, baço, pulmões, rins e cérebro Mais comum (75% dos casos)Essa forma resulta da inoculação direta da bactéria na pele por mordidas de animais ou picadas de vetores (como carrapatos e mosquitos), ou ainda pela manipulação de animais doentes. Após um período de incubação de 3 a 5 dias, surge uma pápula eritematosa no local da inoculação, que rapidamente evolui para uma úlcera necrótica com bordas elevadas e fundo esfacelado. A linfadenopatia

Brucelose A brucelose é uma zoonose bacteriana sistêmica, causada por espécies do gênero Brucella, que afeta humanos e diversos animais domésticos e selvagens. É uma doença de evolução subaguda ou crônica, que pode acometer múltiplos órgãos e gerar incapacidades significativas. A infecção humana ocorre principalmente por contato com animais infectados ou consumo de produtos de origem animal contaminados, como leite não pasteurizado. Considerada uma das zoonoses mais difundidas no mundo, representa um grave problema de saúde pública e também de sanidade animal. Agente Etiológico Brucella spp. O agente causador da brucelose é uma bactéria Gram-negativa, aeróbica e intracelular facultativa do gênero Brucella. As principais espécies associadas à doença humana são: Brucella melitensis – mais virulenta; associada a ovinos e caprinos Brucella abortus – relacionada a bovinos (mais comum no Brasil) Brucella suis – associada a suínos Brucella canis – associada a cães (menos frequente em humanos) A capacidade dessas bactérias de sobreviver e se replicar dentro de células fagocíticas confere à doença um caráter crônico e sistêmico. Epidemiologia A brucelose é endêmica em várias regiões do mundo, especialmente em áreas onde há práticas agropecuárias com baixo controle sanitário e consumo de produtos animais crus. No Brasil, a brucelose bovina é de notificação obrigatória no Ministério da Agricultura e também integra a lista de doenças de interesse em saúde pública. Os estados das regiões Centro-Oeste, Sudeste e Sul apresentam maior prevalência animal, e os casos humanos ocorrem principalmente entre trabalhadores rurais, veterinários, abatedores e manipuladores de carne e leite. Incidência mundial: Estimada em 500 mil novos casos/ano Incidência no Brasil: Subnotificada, com prevalência entre 4% a 10% em trabalhadores rurais expostos Mortalidade: Baixa (<2%), porém pode ocorrer em casos de endocardite Morbidade: Alta, com risco de incapacidade funcional em casos não tratados Perfil do paciente típico: Adulto exposto a animais de produção ou seus produtos crus (leite, queijo artesanal), especialmente em áreas rurais Principais Reservatórios Os principais reservatórios da Brucella são animais domésticos infectados: Bovinos (B. abortus) Caprinos e ovinos (B. melitensis) Suínos (B. suis) Cães (B. canis) A transmissão para humanos pode ocorrer por: Ingestão de leite ou derivados não pasteurizados Inalação de aerossóis em ambientes rurais ou laboratórios veterinários Contato direto com secreções, placenta, urina ou sangue de animais infectados Acidentes laboratoriais e profissionais Não há transmissão interpessoal. Ciclo de Vida A Brucella entra no organismo humano pelas mucosas, pele lesionada ou trato digestivo. Após penetrar, é fagocitada por macrófagos, mas resiste ao processo de destruição intracelular e se replica no interior das células fagocíticas. A bactéria se dissemina pela via linfática e hematogênica, alcançando órgãos ricos em sistema mononuclear fagocítico, como fígado, baço, linfonodos, medula óssea e testículos. Quadro Clínico A brucelose tem início insidioso e pode se manifestar em forma aguda, subaguda ou crônica, com sintomas inespecíficos que simulam outras doenças infecciosas. Febre ondulante (intermitente), sudorese intensa, artralgia e astenia são clássicos. Pode acometer múltiplos órgãos, com risco de complicações osteoarticulares, geniturinárias, neurológicas e cardíacas. Forma Aguda Corresponde ao início da infecção, com sintomas sistêmicos inespecíficos, febre alta e mal-estar. A bactéria se dissemina hematogenicamente e invade o sistema reticuloendotelial, causando inflamação generalizada. Sinais e sintomas: Febre ondulante (varia ao longo do dia) Sudorese intensa (principalmente noturna e com odor forte) Calafrios Mialgias e artralgias migratórias Mal-estar, fadiga, inapetência Cefaleia e irritabilidade Hepatoesplenomegalia discreta Forma Subaguda É a continuidade da fase aguda sem resolução. Os sintomas tornam-se menos intensos, mas persistentes. O paciente pode apresentar perda de peso, anemia e início de complicações localizadas. Sinais e sintomas: Febre persistente, geralmente vespertina Fraqueza progressiva Dores musculares e articulares mais localizadas Perda de apetite e emagrecimento Hepatoesplenomegalia mais evidente Forma Crônica Caracteriza-se por sintomas arrastados e comprometimento focal de órgãos. Pode surgir após tratamento inadequado, recidiva ou infecção de baixa intensidade mantida ao longo do tempo. As queixas são muitas vezes confundidas com doenças reumatológicas, depressão ou síndrome da fadiga crônica. Sinais e sintomas: Astenia e cansaço crônico Dor articular persistente, muitas vezes em coluna lombar ou sacroilíaca Depressão, ansiedade, insônia Distúrbios menstruais ou infertilidade (em mulheres) Baixa produtividade e limitações funcionais Sorologia persistentemente positiva Brucelose Osteoarticular É a complicação focal mais comum da brucelose. A bactéria se aloja em articulações e ossos, promovendo inflamação granulomatosa e destruição tecidual. Acomete adultos jovens e idosos. Manifestações: Espondilite (coluna lombar ou cervical) Sacroileíte (dor lombossacral, irradiada para glúteos) Artrite periférica (joelho, tornozelo, punho) Limitação de movimento Edema articular e calor local Piora à movimentação ou esforço Brucelose Geniturinária Mais comum em homens, sobretudo com infecção crônica. A bactéria invade testículos, epidídimos e próstata, causando inflamação local com risco de abscesso. Manifestações: Dor testicular ou pélvica Aumento do volume escrotal Febre baixa e sudorese Disúria e polaciúria (quando há prostatite) Infertilidade (em casos prolongados) Brucelose Neurológica (Neurobrucelose) Acomete cerca de 5% dos casos e pode surgir em qualquer fase. O envolvimento do sistema nervoso central ocorre por invasão direta ou resposta imune inflamatória. Manifestações: Meningite linfocitária subaguda Encefalite com alterações cognitivas Radiculite e paralisias cranianas Convulsões Distúrbios psiquiátricos (depressão grave, psicose) Brucelose Cardiovascular (Endocardite) Forma rara (<2% dos casos), mas a mais grave e letal. Pode afetar válvulas nativas ou protéticas. Surge tipicamente em casos crônicos ou mal tratados. Manifestações: Febre prolongada Sopro cardíaco novo ou agravado Insuficiência cardíaca progressiva Hemoculturas positivas persistentes Vegetações em válvulas (evidenciadas por ecocardiograma transesofágico) Corresponde ao início da infecção, com sintomas sistêmicos inespecíficos, febre alta e mal-estar. A bactéria se dissemina hematogenicamente e invade o sistema reticuloendotelial, causando inflamação generalizada. Sinais e sintomas: Febre ondulante (varia ao longo do dia) Sudorese intensa (principalmente noturna e com odor forte) Calafrios Mialgias e artralgias migratórias Mal-estar, fadiga, inapetência Cefaleia e irritabilidade Hepatoesplenomegalia discreta É a continuidade da fase aguda sem resolução. Os sintomas tornam-se menos intensos, mas persistentes. O paciente pode apresentar perda de peso, anemia e início de complicações localizadas. Sinais e sintomas: Febre persistente, geralmente vespertina Fraqueza progressiva Dores musculares e articulares mais localizadas Perda de apetite e emagrecimento Hepatoesplenomegalia mais evidente Caracteriza-se por sintomas arrastados e comprometimento focal de órgãos. Pode surgir após tratamento

Leptospirose A leptospirose é uma zoonose bacteriana aguda de ampla distribuição mundial, causada por espiroquetas do gênero Leptospira. É uma doença febril que pode variar de formas leves e autolimitadas até quadros graves com falência renal, hepática e hemorragias, como na síndrome de Weil. Sua transmissão está fortemente associada a ambientes urbanos com saneamento precário, enchentes, áreas alagadas e contato com urina de animais contaminados, principalmente ratos. Trata-se de uma das zoonoses mais relevantes no Brasil em termos de saúde pública, especialmente após períodos de chuvas intensas. Agente Etiológico Leptospira A leptospirose é causada por bactérias do gênero Leptospira, sendo as espécies patogênicas mais comuns: Leptospira interrogans (a principal em humanos) Leptospira kirschneri Leptospira noguchii Essas bactérias são espiroquetas finas, móveis e altamente adaptadas à sobrevivência em ambientes úmidos e em organismos animais. Existem mais de 250 sorovares patogênicos, sendo o sorovar Icterohaemorrhagiae o mais comum e virulento em humanos. Epidemiologia A leptospirose é endêmica em diversas regiões tropicais, incluindo o Brasil, com surtos recorrentes em áreas urbanas após enchentes. Sua ocorrência está relacionada a fatores socioambientais como: Saneamento básico precário Presença de roedores Inundações e acúmulo de lixo Populações vivendo em áreas de risco No Brasil, os estados mais afetados são São Paulo, Rio de Janeiro, Pernambuco, Bahia e Paraná. A maior parte dos casos ocorre entre janeiro e abril, período de chuvas intensas. Incidência mundial: Estimada em mais de 1 milhão de casos por ano Mortalidade: 5% a 15% nos casos graves; pode ultrapassar 40% na forma ictérica com disfunção renal/hepática Morbidade: Alta, devido às internações prolongadas, falência de órgãos e complicações Perfil típico: Homens jovens, trabalhadores expostos à água ou lama contaminada, moradores de áreas alagadiças ou com presença de roedores Principais Reservatórios A leptospira patogênica coloniza os túbulos renais de animais infectados, sendo eliminada continuamente pela urina. Reservatórios principais: Ratos (Rattus norvegicus) – principais transmissores urbanos Bovinos, suínos, cães e outros mamíferos silvestres e domésticos A contaminação humana ocorre por: Exposição direta à urina de animais infectados Contato com água de enchente, lama, solo úmido contaminado Penetração da bactéria através de pele lesionada ou mucosas (oral, conjuntival, nasal) Ciclo de Vida A leptospira sobrevive por semanas em ambientes úmidos e penetra no hospedeiro humano pelas mucosas ou pela pele com lesões. Após entrada, se dissemina rapidamente pela corrente sanguínea (fase leptospirêmica), atingindo diversos órgãos, principalmente fígado, rins, pulmões e sistema nervoso central. Posteriormente, a resposta imune leva à fase imune, com deposição de complexos imunes e possível lesão tecidual mais grave. Quadro Clínico A leptospirose pode se apresentar como uma doença monofásica leve ou uma forma bifásica grave, com fases bem definidas: a fase leptospirêmica (bacterêmica) nos primeiros dias e a fase imune, com inflamações e complicações. As manifestações vão desde febre inespecífica até síndrome de Weil, caracterizada por icterícia, insuficiência renal e hemorragias. Forma Anictérica (Leve ou Moderada) É a forma mais comum, responsável por 80% a 90% dos casos. A infecção é autolimitada e pode simular uma síndrome viral ou uma dengue clássica. Geralmente ocorre apenas a fase leptospirêmica, sem complicações. Fisiopatologia:Disseminação hematogênica da bactéria com resposta inflamatória sistêmica leve. Não há envolvimento orgânico significativo. Sinais e sintomas: Febre alta de início súbito Mialgia intensa, principalmente em panturrilhas e região lombar Calafrios e sudorese Cefaleia frontal e retro-orbitária Náuseas, vômitos, anorexia Conjuntivite bilateral (sinal típico e precoce) Exantema discreto (em alguns casos) Forma Ictérica (Síndrome de Weil – Grave) Forma grave e potencialmente fatal, com disfunção multiorgânica. Representa até 10% dos casos. Evolui com icterícia marcada, insuficiência renal aguda e manifestações hemorrágicas. Fisiopatologia:Invasão hepática com colestase e necrose hepatocelular leve (não há necrose em massa). Lesão tubular renal e vasculite sistêmica com extravasamento capilar e sangramentos. Sinais e sintomas: Icterícia intensa de início abrupto Urina escura e colúria Oligúria ou anúria (insuficiência renal aguda) Hemorragias (gengivais, cutâneas, digestivas) Hipotensão arterial, taquicardia Hepatoesplenomegalia dolorosa Confusão mental e sinais de encefalopatia (em casos avançados) Forma Pulmonar Hemorrágica Aguda (LPHS) É a forma mais fulminante da leptospirose, com hemorragia alveolar maciça. Pode ocorrer de forma isolada ou associada à síndrome de Weil. Apresenta mortalidade extremamente alta (>50%). Fisiopatologia:Vasculite pulmonar grave com necrose capilar alveolar, extravasamento de sangue e síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA). Pode não haver icterícia associada. Sinais e sintomas: Dispneia intensa e progressiva Tosse com hemoptise volumosa Hipoxemia refratária ao oxigênio Taquipneia, uso de musculatura acessória Infiltrados difusos bilaterais na radiografia/TC de tórax Choque e falência respiratória Leptospirose Meningea (Meningite Asséptica) Pode ocorrer na fase imune, simulando meningite viral. Geralmente benigna, mas exige diferenciação com outras causas de meningite. Fisiopatologia:Penetração da leptospira no líquor e resposta imune linfocitária no sistema nervoso central, sem destruição significativa. Sinais e sintomas: Cefaleia intensa e difusa Rigidez de nuca Febre persistente Náuseas e vômitos Fotofobia Líquor: pleocitose linfocitária, glicose normal, proteínas elevadas Forma Subclínica ou Oligossintomática Casos leves que podem passar despercebidos ou com sintomas mínimos, resolvendo-se espontaneamente sem diagnóstico. Importantes em surtos, pois indicam subnotificação e exposição ambiental. Sinais e sintomas: Febre baixa Mal-estar leve Dor muscular ou articular discreta Recuperação espontânea em poucos dias É a forma mais comum, responsável por 80% a 90% dos casos. A infecção é autolimitada e pode simular uma síndrome viral ou uma dengue clássica. Geralmente ocorre apenas a fase leptospirêmica, sem complicações. Fisiopatologia:Disseminação hematogênica da bactéria com resposta inflamatória sistêmica leve. Não há envolvimento orgânico significativo. Sinais e sintomas: Febre alta de início súbito Mialgia intensa, principalmente em panturrilhas e região lombar Calafrios e sudorese Cefaleia frontal e retro-orbitária Náuseas, vômitos, anorexia Conjuntivite bilateral (sinal típico e precoce) Exantema discreto (em alguns casos) Forma grave e potencialmente fatal, com disfunção multiorgânica. Representa até 10% dos casos. Evolui com icterícia marcada, insuficiência renal aguda e manifestações hemorrágicas. Fisiopatologia:Invasão hepática com colestase e necrose hepatocelular leve (não há necrose em massa). Lesão tubular renal e vasculite sistêmica com extravasamento capilar e sangramentos. Sinais e sintomas: Icterícia intensa de início abrupto Urina escura e colúria Oligúria ou anúria (insuficiência renal aguda) Hemorragias (gengivais, cutâneas, digestivas) Hipotensão arterial, taquicardia Hepatoesplenomegalia dolorosa Confusão mental

Doença de Lyme A Doença de Lyme é uma zoonose infecciosa causada por bactérias do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato, transmitida por carrapatos do gênero Ixodes. É a doença transmitida por artrópodes mais comum em regiões temperadas do hemisfério norte, com destaque para os Estados Unidos e Europa. Clinicamente, a doença apresenta três fases progressivas: localizada, disseminada precoce e disseminada tardia, podendo acometer pele, articulações, sistema nervoso e coração. O reconhecimento precoce e o tratamento adequado previnem complicações crônicas. Agente Etiológico Borrelia burgdorferi A doença é causada por espiroquetas do complexo Borrelia burgdorferi sensu lato, sendo as principais espécies envolvidas: Borrelia burgdorferi sensu stricto (América do Norte) Borrelia afzelii (Europa) Borrelia garinii (Europa e Ásia) São espiroquetas móveis, com capacidade de invadir tecidos e escapar da resposta imune do hospedeiro. Epidemiologia A Doença de Lyme é endêmica nos Estados Unidos, principalmente nos estados do nordeste, centro-oeste e costa do Pacífico. Na Europa, ocorre sobretudo em áreas de floresta temperada, como Alemanha, Áustria, Suíça e países nórdicos. No Brasil, não há confirmação de casos autóctones clássicos da Doença de Lyme com Borrelia burgdorferi sensu lato, mas existe uma condição clinicamente semelhante, chamada Síndrome Baggio-Yoshinari, relacionada a outras espécies de Borrelia, com transmissão ainda pouco esclarecida. Incidência (EUA): Cerca de 30.000 casos notificados por ano (número real estimado >300.000) Morbidade: Pode causar complicações neurológicas e articulares crônicas Mortalidade: Rara, geralmente associada a complicações cardíacas Perfil típico: Pessoas que frequentam áreas arborizadas ou rurais, durante meses quentes, especialmente entre maio e agosto Principais Reservatórios A principal cadeia de transmissão envolve: Carrapatos do gênero Ixodes, especialmente Ixodes scapularis (EUA) e Ixodes ricinus (Europa) Reservatórios animais: roedores silvestres (ex.: camundongos de patas brancas), veados, aves A transmissão ocorre quando carrapatos infectados permanecem aderidos à pele humana por mais de 24 a 36 horas, permitindo a migração da Borrelia da saliva do vetor para a corrente sanguínea. Ciclo de Vida O ciclo envolve três estágios do carrapato (larva, ninfa e adulto), que se alimentam de sangue de diferentes hospedeiros durante seu desenvolvimento. A infecção humana ocorre mais frequentemente pela picada da ninfa, que é pequena e passa despercebida. Após inoculação da Borrelia na pele, a bactéria se dissemina hematogênica e linfaticamente, podendo atingir múltiplos órgãos. Quadro Clínico A Doença de Lyme apresenta três fases clínicas distintas. A evolução nem sempre é linear e nem todos os pacientes passam por todas as fases. Os sinais precoces são cutâneos e gerais; os tardios envolvem articulações, sistema nervoso e coração. Fase localizada precoce (até 30 dias da infecção) A bactéria se multiplica localmente na pele, provocando a lesão típica: o eritema migratório, associado a sintomas sistêmicos leves. Sinais e sintomas: Eritema migratório (mancha avermelhada em expansão, com clareamento central – “em alvo”) Início entre 3 e 30 dias após a picada Febre baixa, calafrios Mialgia, cefaleia Fadiga, mal-estar geral Adenomegalia regional Fase disseminada precoce (semanas a poucos meses após infecção) A Borrelia se dissemina via hematogênica, podendo afetar pele, articulações, sistema nervoso e coração. Os sintomas são variados e podem ocorrer mesmo sem a fase anterior ter sido percebida. Sinais e sintomas: Lesões cutâneas múltiplas (eritemas secundários) Artralgia migratória ou oligoartrite intermitente Neurite craniana (especialmente paralisia facial periférica unilateral ou bilateral) Meningite asséptica Neurite sensitiva periférica Miocardite, bloqueios AV de grau variável Febre recorrente, sudorese, fadiga intensa Fase disseminada tardia (meses a anos após infecção) Caracterizada por complicações inflamatórias crônicas, principalmente artrite de Lyme e neuroborreliose crônica. Pode ocorrer após infecção não tratada ou tratada tardiamente. Sinais e sintomas: Artrite crônica, principalmente em joelhos, com derrame articular recorrente Encefalopatia leve: distúrbios de memória, concentração e humor Polineuropatia crônica: parestesias, dor neuropática Acrodermatite crônica atrófica (em casos europeus) A bactéria se multiplica localmente na pele, provocando a lesão típica: o eritema migratório, associado a sintomas sistêmicos leves. Sinais e sintomas: Eritema migratório (mancha avermelhada em expansão, com clareamento central – “em alvo”) Início entre 3 e 30 dias após a picada Febre baixa, calafrios Mialgia, cefaleia Fadiga, mal-estar geral Adenomegalia regional A Borrelia se dissemina via hematogênica, podendo afetar pele, articulações, sistema nervoso e coração. Os sintomas são variados e podem ocorrer mesmo sem a fase anterior ter sido percebida. Sinais e sintomas: Lesões cutâneas múltiplas (eritemas secundários) Artralgia migratória ou oligoartrite intermitente Neurite craniana (especialmente paralisia facial periférica unilateral ou bilateral) Meningite asséptica Neurite sensitiva periférica Miocardite, bloqueios AV de grau variável Febre recorrente, sudorese, fadiga intensa Caracterizada por complicações inflamatórias crônicas, principalmente artrite de Lyme e neuroborreliose crônica. Pode ocorrer após infecção não tratada ou tratada tardiamente. Sinais e sintomas: Artrite crônica, principalmente em joelhos, com derrame articular recorrente Encefalopatia leve: distúrbios de memória, concentração e humor Polineuropatia crônica: parestesias, dor neuropática Acrodermatite crônica atrófica (em casos europeus) A espiroqueta invade a pele no local da picada e provoca reação inflamatória local (eritema migratório). Em seguida, dissemina-se pela corrente sanguínea e linfática, podendo atingir articulações, sistema nervoso central, coração e olhos. A infecção desencadeia uma resposta imune mediada por células, mas a bactéria possui mecanismos de evasão, o que favorece infecção persistente e inflamação crônica em fases tardias. Diagnóstico O diagnóstico é clínico nas fases iniciais (presença de eritema migratório + exposição a carrapatos). Nas fases mais avançadas, requer confirmação sorológica. Métodos diagnósticos: Clínico (fase precoce): eritema migratório com histórico de exposição em área endêmica = diagnóstico presuntivo Sorologia (fase disseminada): ELISA para anticorpos IgM e IgG Teste confirmatório com Western blot PCR (líquor, sinovial): em casos neurológicos ou articulares Líquor: pleocitose linfocitária, proteínas elevadas (em meningite de Lyme) ECG ou holter: em casos com sintomas cardíacos Acompanhamento Pacientes com doença localizada e início precoce do tratamento geralmente evoluem bem com antibióticos orais. Casos com acometimento neurológico, cardíaco ou articular crônico exigem acompanhamento com neurologista, cardiologista ou reumatologista. É importante monitorar sintomas residuais, que podem persistir por semanas ou meses após a cura bacteriológica (síndrome pós-Lyme). Tratamento A base do tratamento é a antibioticoterapia adequada à fase da doença. O tratamento precoce é altamente eficaz e previne as fases mais graves. Ambulatorial O tratamento ambulatorial é destinado