Hipernatremia
Distúrbio hiperosmolar definido por sódio sérico acima de 145 mEq/L, geralmente causado por déficit de água em relação ao sódio corporal. É comum em pacientes críticos, idosos ou sem acesso adequado à água, e a velocidade de correção deve ser sempre guiada pela duração do distúrbio e pela monitorização laboratorial seriada.
Quadro clínico
- Sede, fraqueza e sinais de desidratação
- Letargia, irritabilidade ou confusão
- Convulsões e coma nos casos graves
- Poliúria quando há perda renal de água
Diagnóstico
- Confirmar Na⁺ e duração do distúrbio
- Avaliar volemia, glicemia e função renal
- Medir diurese e osmolaridade urinária
- Investigar perdas de água ou carga de sódio
Tratamento
- Tratar a causa e interromper perdas
- Restaurar perfusão antes da água livre
- Preferir água oral/enteral quando segura
- SG 5% ou solução hipotônica conforme volemia
Velocidade de correção
- Aguda por carga de sódio: mais rápida
- Crônica ou desconhecida: conservadora
- Monitorização seriada obrigatória
- Evitar correção excessivamente lenta
O que é hipernatremia
Hipernatremia é a concentração sérica de sódio acima de 145 mEq/L. Na maioria dos casos representa perda de água proporcionalmente maior que a perda de sódio; menos frequentemente, decorre de ganho de sódio hipertônico. Como o sódio é o principal determinante da tonicidade do líquido extracelular, a elevação sustentada costuma indicar hipertonicidade e deslocamento de água para fora das células.
Este conteúdo é educacional e não substitui avaliação médica, julgamento clínico, protocolos institucionais, monitorização laboratorial ou discussão com terapia intensiva, nefrologia e endocrinologia quando necessário.
Fisiopatologia
A elevação da tonicidade extracelular retira água do compartimento intracelular, causando contração celular. O cérebro inicia adaptação osmótica ao longo de cerca de 24 a 48 horas, acumulando osmólitos intracelulares para recuperar volume.
Essa adaptação explica por que a hipernatremia crônica pode ter menos sintomas — e também fundamenta a cautela tradicional com a correção rápida.
Defesas e vulnerabilidades
- Sede e arginina-vasopressina (AVP) são as principais defesas contra o aumento do sódio.
- Hipernatremia sustentada geralmente exige redução da sede, incapacidade de beber ou ausência de acesso à água.
- Grupos vulneráveis — intubados, rebaixados, dependentes e idosos.
Os osmólitos acumulados na forma crônica levam tempo para serem eliminados; por isso a redução muito rápida do sódio é o racional clássico do risco de edema cerebral.
Classificação prática
146–150 mEq/L.
151–155 mEq/L.
Acima de 155 mEq/L.
Aguda < 48 h; crônica ≥ 48 h ou desconhecida.
Quem apresenta maior risco
Menor percepção de sede, menor capacidade de concentrar urina e dificuldade de acesso à água.
Ventilação mecânica, febre, perdas insensíveis, sedação e restrição de água livre.
Coma, delirium, lesão cerebral, pós-operatório neurocirúrgico ou disfunção hipotalâmica.
Soluções hipertônicas, bicarbonato, nutrição enteral sem água suficiente ou prescrição inadequada de fluidos.
Raciocínio por estado volêmico
A combinação entre história, exame físico, balanço hídrico, diurese e osmolaridade urinária direciona a etiologia. A hipernatremia pode ser hipovolêmica, euvolêmica ou hipervolêmica.
Perda de água e sódio, com perda proporcionalmente maior de água. Exemplos: diarreia, vômitos, drenagens, sudorese, queimaduras, diuréticos de alça, diurese osmótica e fase poliúrica da lesão renal.
Predomínio de perda de água livre, sem sinais marcantes de depleção de volume. Exemplos: diabetes insípido central ou nefrogênico, hipodipsia e perdas insensíveis não repostas.
Ganho hipertônico de sódio, geralmente iatrogênico: solução salina hipertônica, bicarbonato de sódio, carga salina ou diálise hipertônica.
Perdas previsíveis não repostas, água enteral insuficiente, diuréticos, hiperglicemia, febre ou administração excessiva de sódio.
Perdas de água
Extrarrenais
- Diarreia, vômitos, fístulas e drenagem nasogástrica.
- Febre, taquipneia, sudorese e queimaduras.
- Ingesta reduzida por disfagia, rebaixamento ou falta de acesso.
Renais
- Diabetes insípido central ou nefrogênico.
- Diurese osmótica por glicose, ureia ou manitol.
- Diuréticos de alça, diurese pós-obstrutiva ou recuperação de lesão tubular.
Diabetes insípido nefrogênico adquirido
- Lítio, demeclociclina, anfotericina B, foscarnet e antagonistas do receptor V2.
- Hipercalcemia ou hipocalemia importantes.
- Doença renal tubulointersticial e redução da capacidade de concentração urinária.
- Obstrução urinária e fase pós-obstrutiva.
Apresentação clínica
As manifestações dependem do grau, da velocidade de instalação, da idade e da doença de base. Sintomas neurológicos tendem a ser mais intensos na hipernatremia aguda e grave.
Pode ser intensa, mas estar ausente em pacientes com hipodipsia, rebaixamento ou incapacidade de comunicar-se.
Fraqueza, fadiga, irritabilidade, mal-estar, perda de peso e mucosas secas.
Agitação, letargia, confusão, hiperreflexia, mioclonias, déficit focal, convulsões e coma.
Poliúria e noctúria sugerem perda renal de água; oligúria pode ocorrer na hipovolemia intensa.
Sinais de hipovolemia associados
- Taquicardia, hipotensão, ortostatismo e redução da pressão venosa jugular.
- Oligúria, elevação de ureia/creatinina e hemoconcentração.
- Mucosas secas, perda ponderal e redução do turgor cutâneo.
Quando suspeitar de diabetes insípido
Considere diabetes insípido diante de poliúria hipotônica, geralmente acima de 3 L/dia ou 50 mL/kg/dia em adultos, associada a osmolaridade urinária inadequadamente baixa diante de sódio alto ou plasma hiperosmolar.
Hipernatremia + diurese elevada + osmolaridade urinária abaixo de 300 mOsm/kg sugere deficiência ou resistência à arginina-vasopressina, após exclusão de diurese osmótica.
Abordagem diagnóstica em etapas
- Confirmar o resultado: repetir o sódio se houver discordância clínica, revisar método laboratorial e comparar com medidas anteriores.
- Definir duração e gravidade: aguda se início conhecido em menos de 48 horas; crônica se 48 horas ou mais; desconhecida deve ser tratada como crônica para definição de meta.
- Avaliar estado volêmico: sinais de hipovolemia, euvolemia ou sobrecarga.
- Revisar entradas e saídas: água oral/enteral/EV, febre, diarreia, drenos, diuréticos, soluções hipertônicas, glicemia e nutrição.
- Medir urina: débito urinário, osmolaridade urinária e, conforme o caso, sódio e potássio urinários.
- Pesquisar distúrbios associados: glicose, ureia, creatinina, potássio, cálcio e demais eletrólitos.
Interpretação da osmolaridade urinária
| Osmolaridade urinária | Diurese | Interpretação provável |
|---|---|---|
| < 300 mOsm/kg | Poliúria | Diabetes insípido completo é provável; excluir diurese osmótica e exposição medicamentosa. |
| 300–800 mOsm/kg | Variável | DI parcial, diurese osmótica, doença renal ou resposta parcial à hiperosmolalidade. |
| > 800 mOsm/kg | Baixa ou normal | Resposta renal apropriada; pensar em perda extrarrenal de água, baixa ingesta ou carga de sódio. |
Exames úteis
Sódio seriado, glicemia, ureia, creatinina, potássio, cálcio, bicarbonato e osmolaridade medida quando disponível.
Volume horário/24 h, osmolaridade, sódio, potássio, glicose e densidade urinária como dado complementar.
Não é rotineira para toda hipernatremia. Considere neuroimagem e avaliação hipotálamo-hipofisária em DI central novo, após estabilização.
Pode melhorar a diferenciação das síndromes poliúria-polidipsia em centros especializados, mas não deve atrasar o tratamento da hipernatremia.
Teste de privação hídrica: quando não fazer
Na emergência, a combinação de hipernatremia, poliúria e urina diluída frequentemente permite direcionar a investigação. Testes formais de privação ou estímulo com copeptina pertencem a ambiente especializado e protocolado.
Princípios do tratamento
Interromper a causa da hipernatremia e corrigir a hipertonidade de forma compatível com a duração, os sintomas, a volemia e a capacidade de monitorização.
- Garantir via aérea, ventilação, circulação e tratar convulsões ou choque.
- Suspender soluções hipertônicas e corrigir causas reversíveis: febre, diarreia, hiperglicemia, hipocalemia, hipercalcemia, obstrução e medicamentos.
- Se houver choque ou hipotensão, restaurar perfusão com cristaloide isotônico ANTES de priorizar água livre.
- Após estabilização, escolher água oral/enteral, SG 5% ou solução salina hipotônica conforme estado volêmico e perdas associadas.
- Somar perdas em curso e manutenção ao déficit estimado, com reajuste pelo sódio medido.
Metas de correção
A taxa ideal em adultos ainda não é sustentada por ensaios robustos; a estratégia abaixo combina recomendações tradicionais e evidência observacional mais recente. Toque em cada card para ver as metas.
Escolha do fluido conforme volemia
Não existe uma solução única para todos os pacientes. A escolha muda após a estabilização hemodinâmica. Rode a calculadora acima e toque em cada card para ver o volume e o mL/h já calculados para o seu paciente.
Estimador de água corporal e déficit
Estimativa baseada em ACT × (Na atual ÷ Na alvo − 1) e na fórmula de Adrogué–Madias. Não inclui manutenção, perdas insensíveis, urinárias ou gastrointestinais. Não substitui prescrição nem monitorização seriada.
As fórmulas podem falhar em depleção volêmica grave, função renal muito reduzida e perdas em curso; o sódio medido é o dado que deve orientar os ajustes.
Da calculadora à prescrição
O resultado da calculadora vira prescrição em cinco passos. A Taxa média sem perdas já corresponde ao SG 5% (água livre pura); para soluções com sódio, ajuste pela fração de água livre. Depois, abra os cards de fluido acima para ver o volume e o mL/h já calculados para o seu paciente.
- Déficit de água (L): use o valor “Déficit até o alvo” da calculadora.
- Escolha a solução conforme a volemia e ajuste pela fração de água livre (FAL): Volume da solução = déficit ÷ FAL.
- Some manutenção e perdas em curso (insensíveis, urinárias, gastrointestinais, febre).
- Distribua no tempo escolhido → mL/h. Para SG 5%, use direto a “Taxa média sem perdas”.
- Confirme e recheque: valide com o ΔNa por litro e dose o sódio a cada 2–4 h, reajustando pelo valor medido.
Fração de água livre (FAL) por solução
| Solução (Na⁺ + K⁺) | FAL aprox. | Uso prático |
|---|---|---|
| SG 5% — 0 mEq/L | ~1,00 | 100% do volume vira água livre; solução-base para o déficit. |
| NaCl 0,45% — 77 mEq/L | ~0,50 | Precisa de ~2× o volume; útil quando há também déficit de sódio/volume. |
| Ringer lactato — ~130 mEq/L | ~0,15–0,20 | Pouca água livre; mais para volume que para reduzir o Na⁺. |
| NaCl 0,9% — 154 mEq/L | ~0 | Sem água livre; só perfusão/expansão, não reduz o Na⁺. |
Homem de 70 kg (ACT 42 L), Na⁺ 160 → alvo 145 em 48 h → déficit ≈ 4,3 L. Com SG 5%: ~90 mL/h só para o déficit, mais manutenção e perdas. Com NaCl 0,45% (FAL ≈ 0,5) seriam ~8,4 L (~175 mL/h) para a mesma água livre. Queda planejada ≈ 7,5 mEq/L/dia — dentro da meta crônica de 6–10 mEq/L/dia.
Monitorização durante a correção
- Sódio sérico a cada 2–4 horas durante ressuscitação ou correção ativa de casos graves; ampliar o intervalo quando estável e previsível.
- Glicemia durante SG 5%, especialmente em diabetes ou infusões elevadas.
- Balanço hídrico horário, diurese, peso, sinais vitais, perfusão e exame neurológico.
- Potássio, cálcio, magnésio, função renal e osmolaridade conforme o contexto.
- Recalcular a estratégia se o sódio não cair na velocidade desejada ou cair mais rapidamente que o planejado.
Diabetes insípido: conceito atual
O diabetes insípido central também é denominado deficiência de arginina-vasopressina (AVP-D), enquanto o nefrogênico corresponde à resistência à arginina-vasopressina (AVP-R). Ambos causam incapacidade de concentrar urina, poliúria hipotônica e risco de hipernatremia quando a ingestão de água não acompanha as perdas.
Diferenciação prática
| Achado | Central / AVP-D | Nefrogênico / AVP-R |
|---|---|---|
| Mecanismo | Produção ou liberação insuficiente de AVP. | Resposta renal inadequada à AVP. |
| Causas comuns | Neurocirurgia, trauma, tumor, doença infiltrativa, hipóxia, infecção ou idiopática. | Lítio, hipercalcemia, hipocalemia, doença renal e fármacos tubulotóxicos. |
| Resposta à desmopressina | Aumento importante da osmolaridade urinária no quadro completo. | Resposta pequena ou ausente no quadro completo. |
Condutas específicas
A reposição de volume e água tem prioridade em DI descompensado. A terapia hormonal ou renal deve ser individualizada.
Segurança com desmopressina
- Em DI central grave e descompensado, a reposição hídrica deve preceder ou acompanhar a desmopressina.
- A combinação de grande carga de água com antidiurese súbita pode causar queda excessiva do sódio.
- Repetir dose apenas com base em retorno de poliúria diluída e evolução laboratorial, conforme especialista/protocolo.
- Monitorar sódio a cada 4 horas durante ressuscitação de paciente gravemente doente com AVP-D.
Complicações da hipernatremia
Encefalopatia, convulsões, coma, hemorragia intracraniana e lesão vascular por retração cerebral, sobretudo na instalação aguda extrema.
Lesão renal por hipovolemia, choque, rabdomiólise e agravamento de disfunções orgânicas.
Associa-se a maior mortalidade e tempo de internação, embora a doença de base contribua fortemente.
Ocorre quando a causa, a oferta de água ou as perdas em curso não são corrigidas.
Riscos da correção inadequada
Correção rápida na forma crônica
Há risco teórico de edema cerebral devido à retenção intracelular de osmólitos. A evidência clínica desse dano em adultos é limitada, mas a meta conservadora permanece padrão prudente.
Correção excessivamente lenta
Pode prolongar a hipertonidade e, em estudos observacionais de adultos, foi associada a maior mortalidade. Evite inércia terapêutica e reavalie perdas não contabilizadas.
Prevenção hospitalar
- Prescrever água enteral programada para pacientes dependentes de sonda quando apropriado.
- Revisar diariamente balanço hídrico, sódio e perdas previsíveis.
- Evitar excesso de sódio em diluentes, bicarbonato e nutrição.
- Reconhecer rapidamente poliúria após neurocirurgia, trauma ou retirada de obstrução.
- Garantir acesso à água a pacientes conscientes e com deglutição segura.
Referências bibliográficas
Fontes utilizadas para revisar definição, classificação, diagnóstico, fórmulas, velocidade de correção e manejo do diabetes insípido. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço.
- Yun G, Baek SH, Kim S. Evaluation and management of hypernatremia in adults: clinical perspectives. Korean J Intern Med. 2023;38(3):290-302. Acessar.
- Feigin E, et al. Rate of Correction and All-Cause Mortality in Patients With Severe Hypernatremia. JAMA Netw Open. 2023;6(9):e2335415. Acessar.
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- Society for Endocrinology. Arginine Vasopressin Deficiency (Diabetes Insipidus): inpatient management guidance and updated resources. Acessar.
- Flynn K, et al. Central and nephrogenic diabetes insipidus: updates on diagnosis and management. Front Endocrinol. 2025. Acessar.
- Brasil. Ministério da Saúde / Conitec. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Diabete Insípido. Relatório de recomendação nº 943, 2025. Acessar.
- Merck Manual Professional. Hypernatremia. Revisão profissional atualizada. Acessar.
Aviso importante
Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. A taxa ideal de correção em adultos permanece tema de pesquisa; atualize a conduta conforme novas diretrizes e políticas do seu serviço.
Resumo rápido
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