Atlas de Dermatologia

Bolha A bolha é uma lesão elementar caracterizada por uma elevação circunscrita da pele, contendo líquido seroso, hemorrágico ou purulento, com diâmetro superior a 1 cm. Pode surgir de forma isolada ou múltipla e é uma evolução das vesículas, diferenciando-se apenas pelo tamanho. São observadas em diversas condições, como doenças autoimunes bolhosas, queimaduras, infecções e dermatites, sendo uma manifestação clínica de grande relevância diagnóstica. Fisiopatologia As bolhas resultam do acúmulo de fluido entre as camadas da pele, podendo ser: Intraepidérmicas → rompimento de queratinócitos ou degeneração celular (ex.: pênfigo vulgar). Subepidérmicas → clivagem entre epiderme e derme (ex.: penfigoide bolhoso, epidermólise bolhosa).Os mecanismos principais incluem: Espongiose intensa: edema intercelular acentuado (ex.: dermatite de contato grave). Degeneração balonizante: necrose de queratinócitos por infecção viral. Clivagem imunológica: autoanticorpos atacando desmossomos ou hemidesmossomos (ex.: pênfigo e penfigoide). Necrose epidérmica: destruição difusa da epiderme em reações graves como a síndrome de Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica. Principais Causas Doenças autoimunes bolhosas: pênfigo vulgar, penfigoide bolhoso, dermatite herpetiforme. Infecções: impetigo bolhoso, herpes simples ou zoster em lesões maiores. Reações medicamentosas graves: síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica. Queimaduras: térmicas ou químicas de 2º grau. Outras: picadas de insetos, epidermólises hereditárias. Descrição Dermatológica Lesão elevada, circunscrita e de conteúdo líquido, com diâmetro > 1 cm. Conteúdo pode ser seroso, hemorrágico ou purulento. A parede pode ser fina e frágil (rompendo-se facilmente, como no pênfigo vulgar) ou espessa e tensa (mais resistente, como no penfigoide bolhoso). Após ruptura, deixa erosões úmidas e dolorosas, que podem evoluir para crostas ou ulcerações. Tratamento O manejo depende da causa: Doenças autoimunes: corticoides sistêmicos, imunossupressores (azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida) e imunobiológicos (rituximabe). Infecções: antibióticos tópicos ou sistêmicos (ex.: impetigo bolhoso). Reações medicamentosas graves: suspensão imediata da droga, suporte intensivo hospitalar. Queimaduras: curativos estéreis, analgesia, prevenção de infecção e reposição volêmica em grandes extensões. Lesões isoladas benignas: podem ser apenas protegidas para evitar ruptura precoce. Doenças autoimunes bolhosas: pênfigo vulgar, penfigoide bolhoso, dermatite herpetiforme. Infecções: impetigo bolhoso, herpes simples ou zoster em lesões maiores. Reações medicamentosas graves: síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica. Queimaduras: térmicas ou químicas de 2º grau. Outras: picadas de insetos, epidermólises hereditárias. Lesão elevada, circunscrita e de conteúdo líquido, com diâmetro > 1 cm. Conteúdo pode ser seroso, hemorrágico ou purulento. A parede pode ser fina e frágil (rompendo-se facilmente, como no pênfigo vulgar) ou espessa e tensa (mais resistente, como no penfigoide bolhoso). Após ruptura, deixa erosões úmidas e dolorosas, que podem evoluir para crostas ou ulcerações. O manejo depende da causa: Doenças autoimunes: corticoides sistêmicos, imunossupressores (azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida) e imunobiológicos (rituximabe). Infecções: antibióticos tópicos ou sistêmicos (ex.: impetigo bolhoso). Reações medicamentosas graves: suspensão imediata da droga, suporte intensivo hospitalar. Queimaduras: curativos estéreis, analgesia, prevenção de infecção e reposição volêmica em grandes extensões. Lesões isoladas benignas: podem ser apenas protegidas para evitar ruptura precoce. As bolhas podem se manifestar em qualquer região da pele e mucosas, dependendo da etiologia. Nas doenças autoimunes, como o penfigoide bolhoso, acometem principalmente o tronco, abdome e extremidades, sendo mais frequentes em idosos. Já o pênfigo vulgar tende a envolver mucosa oral e pele de forma disseminada em adultos de meia-idade. As bolhas infecciosas, como as do impetigo bolhoso, predominam em face e membros de crianças, enquanto as bolhas por queimaduras surgem em áreas de maior exposição a calor ou agentes químicos. A incidência varia conforme a causa: doenças autoimunes bolhosas são relativamente raras, enquanto bolhas por queimaduras e reações medicamentosas graves são mais comuns em ambientes hospitalares. Entre os principais fatores desencadeantes destacam-se autoimunidade, infecções bacterianas ou virais, traumas térmicos ou químicos, uso de fármacos (como antibióticos, anticonvulsivantes, anti-inflamatórios), predisposição genética e exposição a agentes ambientais irritativos. 📚 Referências Bibliográficas Azulay RD, Azulay DR. Dermatologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017. Fitzpatrick TB, Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9th ed. McGraw-Hill; 2019. Belda Junior W, Di Chiacchio N, Criado PR. Tratado de Dermatologia. 3ª ed. Atheneu; 2018. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Dermatologia Bolha Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Vesícula Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Placa Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Pápula Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025

Vesícula A vesícula é uma lesão elementar caracterizada por uma elevação circunscrita da pele, de conteúdo líquido claro, com diâmetro menor que 1 cm. Trata-se de uma lesão frágil, de curta duração, que pode evoluir para ruptura e formação de crostas ou erosões. É uma manifestação comum em doenças infecciosas, inflamatórias e autoimunes, desempenhando papel diagnóstico importante em dermatologia, especialmente quando analisada em conjunto com a distribuição e o contexto clínico. Fisiopatologia A vesícula resulta do acúmulo de fluido seroso entre as camadas da pele. Esse líquido pode se localizar: Intraepidérmico → ruptura de queratinócitos e formação de espaços (ex.: herpes simples, dermatite de contato). Subepidérmico → clivagem entre a epiderme e a derme (ex.: penfigoide bolhoso em fase inicial).Os mecanismos envolvidos incluem: Espongiose: edema intercelular epidérmico (ex.: dermatite eczematosa). Degeneração balonizante: necrose de queratinócitos por infecção viral (ex.: herpes simples, varicela). Clivagem imunológica: ação de autoanticorpos contra componentes da junção dermoepidérmica (ex.: doenças bolhosas autoimunes). Principais Causas Infecciosas: herpes simples, herpes zoster, varicela, impetigo bolhoso inicial. Inflamatórias/alérgicas: dermatite de contato, dermatite herpetiforme. Autoimunes: penfigoide bolhoso, pênfigo vulgar (fase vesicular). Outras: queimaduras de 2º grau superficiais, reações medicamentosas. Descrição Dermatológica Lesão elevada, circunscrita, de conteúdo líquido claro ou citrino, geralmente menor que 1 cm. A parede é fina e frágil, rompendo-se facilmente. Pode ser isolada ou agrupada, formando aspecto em “cacho de uva” (típico do herpes simples). Após ruptura, deixam erosões úmidas, seguidas de crostas. Tratamento O manejo depende da etiologia: Infecções virais (herpes, varicela, zoster): antivirais (aciclovir, valaciclovir). Dermatite de contato/eczema vesicular: corticoides tópicos, compressas secativas, evitar agente causal. Doenças autoimunes: corticoides sistêmicos e imunossupressores (azatioprina, dapsona em dermatite herpetiforme). Queimaduras: curativos apropriados, analgesia e prevenção de infecção secundária. Infecciosas: herpes simples, herpes zoster, varicela, impetigo bolhoso inicial. Inflamatórias/alérgicas: dermatite de contato, dermatite herpetiforme. Autoimunes: penfigoide bolhoso, pênfigo vulgar (fase vesicular). Outras: queimaduras de 2º grau superficiais, reações medicamentosas. Lesão elevada, circunscrita, de conteúdo líquido claro ou citrino, geralmente menor que 1 cm. A parede é fina e frágil, rompendo-se facilmente. Pode ser isolada ou agrupada, formando aspecto em “cacho de uva” (típico do herpes simples). Após ruptura, deixam erosões úmidas, seguidas de crostas. O manejo depende da etiologia: Infecções virais (herpes, varicela, zoster): antivirais (aciclovir, valaciclovir). Dermatite de contato/eczema vesicular: corticoides tópicos, compressas secativas, evitar agente causal. Doenças autoimunes: corticoides sistêmicos e imunossupressores (azatioprina, dapsona em dermatite herpetiforme). Queimaduras: curativos apropriados, analgesia e prevenção de infecção secundária. As vesículas podem surgir em qualquer parte da pele ou mucosas, sendo mais prevalentes em determinadas condições clínicas. Nas infecções virais, como herpes simples e varicela, predominam em face, lábios, mucosa oral e região genital, enquanto no herpes zoster distribuem-se ao longo de um dermátomo. Na dermatite de contato, aparecem em áreas expostas ao agente desencadeante, como mãos, antebraços e face. Em doenças autoimunes como o penfigoide bolhoso e a dermatite herpetiforme, são mais frequentes em tronco e extremidades. Epidemiologicamente, as vesículas são muito comuns em crianças devido às doenças exantemáticas virais (varicela) e em adultos por reativações virais (herpes zoster). Entre os principais fatores desencadeantes estão infecções virais, contato com alérgenos, queimaduras térmicas ou químicas, uso de medicamentos e distúrbios autoimunes. 📚 Referências Bibliográficas Azulay RD, Azulay DR. Dermatologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017. Fitzpatrick TB, Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9th ed. McGraw-Hill; 2019. Belda Junior W, Di Chiacchio N, Criado PR. Tratado de Dermatologia. 3ª ed. Atheneu; 2018. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Dermatologia Vesícula Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Placa Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Pápula Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Melasma Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025

Placa A placa é uma lesão elementar dermatológica definida como uma elevação sólida, plana e extensa da pele, com diâmetro superior a 1 cm. É considerada uma evolução ou confluência de múltiplas pápulas, podendo apresentar formas variadas e bordas bem ou mal delimitadas. As placas são manifestações comuns em doenças inflamatórias crônicas da pele, como psoríase e líquen plano, mas também podem ser observadas em processos infecciosos, autoimunes e neoplásicos. Fisiopatologia As placas surgem a partir de processos inflamatórios, proliferativos ou infiltrativos que acometem camadas superficiais da pele, provocando elevação sustentada e difusa. A fusão de múltiplas pápulas é o mecanismo mais frequente, mas também podem se originar do espessamento epidérmico (hiperplasia de queratinócitos), infiltração dérmica por células inflamatórias ou depósitos de substâncias (colágeno, mucina, amiloide). Em doenças como a psoríase, há hiperproliferação epidérmica acelerada, associada a disfunção imunológica. Já no lúpus eritematoso cutâneo, as placas resultam de processos autoimunes mediando inflamação crônica e dano tecidual. Principais Causas Inflamatórias crônicas: psoríase, líquen plano, dermatite atópica, dermatite seborreica. Autoimunes: lúpus eritematoso cutâneo, esclerodermia localizada. Infecciosas: hanseníase tuberculoide, micoses cutâneas crônicas. Neoplásicas: micose fungoide (linfoma cutâneo de células T). Descrição Dermatológica Lesão sólida, elevada e plana, com superfície que pode ser lisa, descamativa ou infiltrada. Diâmetro maior que 1 cm, geralmente bem delimitado. Coloração variável: eritematosa, violácea, acastanhada ou hipocrômica. Pode apresentar bordas nítidas (psoríase) ou difusas (dermatites crônicas). Disposição única ou múltipla, frequentemente em áreas simétricas. Tratamento O manejo depende da causa de base: Psoríase: corticoides tópicos, análogos da vitamina D, fototerapia, imunobiológicos em casos graves. Lúpus eritematoso cutâneo: fotoproteção, corticoides tópicos, antimaláricos (hidroxicloroquina). Líquen plano: corticoides tópicos ou sistêmicos, imunossupressores. Dermatite crônica: corticoides tópicos, hidratantes, imunomoduladores (tacrolimo, pimecrolimo). Hanseníase e infecções fúngicas: tratamento específico antimicrobiano/antifúngico. Inflamatórias crônicas: psoríase, líquen plano, dermatite atópica, dermatite seborreica. Autoimunes: lúpus eritematoso cutâneo, esclerodermia localizada. Infecciosas: hanseníase tuberculoide, micoses cutâneas crônicas. Neoplásicas: micose fungoide (linfoma cutâneo de células T). Lesão sólida, elevada e plana, com superfície que pode ser lisa, descamativa ou infiltrada. Diâmetro maior que 1 cm, geralmente bem delimitado. Coloração variável: eritematosa, violácea, acastanhada ou hipocrômica. Pode apresentar bordas nítidas (psoríase) ou difusas (dermatites crônicas). Disposição única ou múltipla, frequentemente em áreas simétricas. O manejo depende da causa de base: Psoríase: corticoides tópicos, análogos da vitamina D, fototerapia, imunobiológicos em casos graves. Lúpus eritematoso cutâneo: fotoproteção, corticoides tópicos, antimaláricos (hidroxicloroquina). Líquen plano: corticoides tópicos ou sistêmicos, imunossupressores. Dermatite crônica: corticoides tópicos, hidratantes, imunomoduladores (tacrolimo, pimecrolimo). Hanseníase e infecções fúngicas: tratamento específico antimicrobiano/antifúngico. As placas representam uma das manifestações cutâneas mais prevalentes em doenças inflamatórias e autoimunes. São particularmente comuns na psoríase, que afeta entre 1 e 3% da população mundial e apresenta predileção por áreas como cotovelos, joelhos, couro cabeludo e região lombossacra. No líquen plano, as placas ocorrem principalmente em superfícies flexoras dos punhos e tornozelos, enquanto no lúpus eritematoso cutâneo aparecem em áreas fotoexpostas, como face e colo. Em doenças infecciosas como a hanseníase, as placas são hipocrômicas ou eritematosas e surgem principalmente em membros e tronco. Os principais fatores desencadeantes incluem predisposição genética, estímulos autoimunes, infecções, uso de medicamentos, exposição solar e traumas repetidos (fenômeno de Koebner). 📚 Referências Bibliográficas Azulay RD, Azulay DR. Dermatologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017. Fitzpatrick TB, Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9th ed. McGraw-Hill; 2019. Belda Junior W, Di Chiacchio N, Criado PR. Tratado de Dermatologia. 3ª ed. Atheneu; 2018. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Dermatologia Placa Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Pápula Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Melasma Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Mácula Dr. Marcelo Negreiros outubro 14, 2024

Pápula A pápula é uma das lesões elementares mais comuns na prática dermatológica, representando uma elevação sólida, circunscrita e superficial da pele, geralmente com até 1 cm de diâmetro. Ao contrário das máculas, que se manifestam apenas por alteração de cor, as pápulas são palpáveis, resultando de alterações estruturais na epiderme, na derme ou em ambas. São manifestações extremamente frequentes em doenças inflamatórias, infecciosas, autoimunes, alérgicas e proliferativas, sendo muitas vezes o primeiro sinal visível de processos patológicos cutâneos. Fisiopatologia A formação de pápulas ocorre devido a processos que aumentam o volume localizado da pele sem acúmulo de líquido, diferentemente de vesículas ou bolhas. Esses processos incluem: Inflamação dérmica/epidérmica: infiltração de células inflamatórias (ex.: dermatite de contato, líquen plano). Proliferação celular: aumento do número de queratinócitos ou fibroblastos (ex.: verrugas virais, molusco contagioso). Deposição de substâncias: acúmulo de material metabólico ou imunológico (ex.: sarcoidose, amiloidose cutânea). Reação imunológica: ativação linfocitária e liberação de citocinas, induzindo resposta inflamatória localizada. Em muitos casos, as pápulas representam um estágio inicial de lesões maiores (como placas ou nódulos), podendo regredir espontaneamente ou evoluir para outras formas de manifestação dermatológica. Principais Causas Inflamatórias/alérgicas: dermatite atópica, dermatite de contato, urticária. Infecciosas: molusco contagioso, verrugas virais, sífilis secundária. Autoimunes: líquen plano, lúpus eritematoso cutâneo. Outras: acne vulgar, reações medicamentosas, sarcoidose cutânea. Descrição Dermatológica Lesão elevada, firme ao tato, geralmente com menos de 1 cm de diâmetro. Pode ser eritematosa, hiperpigmentada ou da cor da pele. Pode apresentar superfície lisa, rugosa ou verrucosa. Distribuição única ou múltipla, agrupada ou disseminada. Pode regredir sem deixar cicatriz, mas algumas evoluem para descamação, crostas ou lesões residuais pigmentares. Tratamento O tratamento depende da causa de base: Inflamatórias/alérgicas: corticoides tópicos, anti-histamínicos, imunomoduladores. Infecciosas: antivirais, antibióticos ou procedimentos (ex.: crioterapia para verrugas). Autoimunes: corticoides tópicos ou sistêmicos, imunossupressores em casos graves. Acne: retinoides tópicos, antibióticos tópicos ou orais, isotretinoína em casos refratários. Inflamatórias/alérgicas: dermatite atópica, dermatite de contato, urticária. Infecciosas: molusco contagioso, verrugas virais, sífilis secundária. Autoimunes: líquen plano, lúpus eritematoso cutâneo. Outras: acne vulgar, reações medicamentosas, sarcoidose cutânea. Lesão elevada, firme ao tato, geralmente com menos de 1 cm de diâmetro. Pode ser eritematosa, hiperpigmentada ou da cor da pele. Pode apresentar superfície lisa, rugosa ou verrucosa. Distribuição única ou múltipla, agrupada ou disseminada. Pode regredir sem deixar cicatriz, mas algumas evoluem para descamação, crostas ou lesões residuais pigmentares. O tratamento depende da causa de base: Inflamatórias/alérgicas: corticoides tópicos, anti-histamínicos, imunomoduladores. Infecciosas: antivirais, antibióticos ou procedimentos (ex.: crioterapia para verrugas). Autoimunes: corticoides tópicos ou sistêmicos, imunossupressores em casos graves. Acne: retinoides tópicos, antibióticos tópicos ou orais, isotretinoína em casos refratários. As pápulas são lesões dermatológicas altamente prevalentes, podendo surgir em qualquer região do tegumento cutâneo. Em doenças como a acne vulgar, predominam na face, dorso e tórax superior, regiões ricas em glândulas sebáceas. Já em dermatoses infecciosas como as verrugas virais e o molusco contagioso, são mais comuns em mãos, pés e regiões genitais. No líquen plano, aparecem sobretudo em punhos, tornozelos e mucosas, enquanto na urticária são difusas e transitórias, podendo acometer tronco e extremidades. Do ponto de vista epidemiológico, as pápulas podem afetar todas as faixas etárias, mas algumas condições são mais típicas: acne na adolescência, dermatite atópica na infância, líquen plano e lúpus em adultos jovens, verrugas em crianças e púrpuras papulosas em idosos. Entre os principais fatores desencadeantes destacam-se predisposição genética, exposição solar, infecções virais, estresse, reações medicamentosas, traumas locais (fenômeno de Koebner em dermatoses autoimunes) e doenças sistêmicas inflamatórias ou imunológicas. 📚 Referências Bibliográficas Azulay RD, Azulay DR. Dermatologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017. Fitzpatrick TB, Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9th ed. McGraw-Hill; 2019. Belda Junior W, Di Chiacchio N, Criado PR. Tratado de Dermatologia. 3ª ed. Atheneu; 2018. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Dermatologia Pápula Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Melasma Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Mácula Dr. Marcelo Negreiros outubro 14, 2024 Atlas de Dermatologia Psoríase Dr. Marcelo Negreiros outubro 14, 2024

Melasma A mácula é uma das lesões elementares fundamentais da dermatologia. Trata-se de uma alteração circunscrita da pele caracterizada apenas por mudança de cor, sem relevo, depressão ou alteração da espessura. É uma lesão plana, perceptível visualmente, mas não palpável. Fisiopatologia A fisiopatologia do melasma envolve a hiperatividade dos melanócitos, as células responsáveis pela produção de melanina, que é o pigmento que dá cor à pele. Esse processo é desencadeado principalmente pela exposição à radiação ultravioleta (UV), mas também pode ser influenciado por fatores hormonais, genéticos e ambientais. Quando a pele é exposta à radiação UV, os melanócitos aumentam a produção de melanina, resultando na hiperpigmentação característica do melasma. Além disso, mudanças hormonais, como aquelas ocorridas durante a gravidez ou com o uso de contraceptivos hormonais, podem estimular os melanócitos a produzirem mais melanina. A combinação desses fatores leva à formação de manchas marrons ou acinzentadas, principalmente na face, embora possam ocorrer em outras áreas do corpo. A fisiopatologia exata do melasma ainda não é totalmente compreendida, mas a interação entre fatores genéticos, hormonais e ambientais desempenha um papel crucial no seu desenvolvimento. Principais Causas As principais causas do melasma incluem: Exposição ao Sol: A radiação ultravioleta (UV) é um dos principais fatores desencadeantes do melasma, pois estimula os melanócitos a produzirem mais melanina. Alterações Hormonais: Mudanças hormonais, como aquelas ocorridas durante a gravidez (cloasma) ou com o uso de anticoncepcionais hormonais, podem desencadear ou agravar o melasma. Predisposição Genética: Ter um histórico familiar de melasma pode aumentar o risco de desenvolver a condição. Estresse: Situações de estresse emocional podem contribuir para o surgimento ou agravamento do melasma. Altas Temperaturas: O calor intenso pode aumentar a produção de melanina, exacerbando o melasma. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de melasma. Descrição Dermatológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Hiperpigmentação simétrica nas áreas expostas ao sol do rosto (bochechas, testa, nariz e lábio superior). São manchas acastanhadas ou acinzentadas, com bordas irregulares, mas bem definidas. A textura da pele sobre as manchas é normal, sem espessamento ou descamação.” Tratamento O tratamento do melasma geralmente envolve uma abordagem multidisciplinar, que pode incluir: Proteção Solar: O uso diário de protetor solar com alto FPS (preferencialmente 50 ou superior) é essencial para prevenir a piora das manchas. Cremes Descolorantes: Produtos contendo hidroquinona, ácido kójico, ácido tranexâmico ou ácido retinoico podem ajudar a clarear as manchas. Tratamentos Tópicos: Cremes ou loções com ingredientes como ácido kójico, ácido tranexâmico, niacinamida ou vitamina C podem ser eficazes. Tratamentos Injeáveis: Injeções de ácido hialurônico ou toxina botulínica podem ajudar a melhorar a aparência da pele. Terapias Láser: Tratamentos a laser ou IPL (Irradiação Pulsada de Luz) podem ajudar a reduzir a pigmentação, embora possam ser necessárias várias sessões e o risco de hiperpigmentação deve ser considerado. Peeling Químico: Peels de ácido glicólico ou tricloroacético podem ajudar a remover as camadas superiores da pele, reduzindo a pigmentação. Mudanças no Estilo de Vida: Reduzir o estresse, manter uma dieta equilibrada e evitar fatores desencadeantes conhecidos pode ajudar a controlar o melasma. As principais causas do melasma incluem: Exposição ao Sol: A radiação ultravioleta (UV) é um dos principais fatores desencadeantes do melasma, pois estimula os melanócitos a produzirem mais melanina. Alterações Hormonais: Mudanças hormonais, como aquelas ocorridas durante a gravidez (cloasma) ou com o uso de anticoncepcionais hormonais, podem desencadear ou agravar o melasma. Predisposição Genética: Ter um histórico familiar de melasma pode aumentar o risco de desenvolver a condição. Estresse: Situações de estresse emocional podem contribuir para o surgimento ou agravamento do melasma. Altas Temperaturas: O calor intenso pode aumentar a produção de melanina, exacerbando o melasma. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de melasma. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Hiperpigmentação simétrica nas áreas expostas ao sol do rosto (bochechas, testa, nariz e lábio superior). São manchas acastanhadas ou acinzentadas, com bordas irregulares, mas bem definidas. A textura da pele sobre as manchas é normal, sem espessamento ou descamação.” O tratamento do melasma geralmente envolve uma abordagem multidisciplinar, que pode incluir: Proteção Solar: O uso diário de protetor solar com alto FPS (preferencialmente 50 ou superior) é essencial para prevenir a piora das manchas. Cremes Descolorantes: Produtos contendo hidroquinona, ácido kójico, ácido tranexâmico ou ácido retinoico podem ajudar a clarear as manchas. Tratamentos Tópicos: Cremes ou loções com ingredientes como ácido kójico, ácido tranexâmico, niacinamida ou vitamina C podem ser eficazes. Tratamentos Injeáveis: Injeções de ácido hialurônico ou toxina botulínica podem ajudar a melhorar a aparência da pele. Terapias Láser: Tratamentos a laser ou IPL (Irradiação Pulsada de Luz) podem ajudar a reduzir a pigmentação, embora possam ser necessárias várias sessões e o risco de hiperpigmentação deve ser considerado. Peeling Químico: Peels de ácido glicólico ou tricloroacético podem ajudar a remover as camadas superiores da pele, reduzindo a pigmentação. Mudanças no Estilo de Vida: Reduzir o estresse, manter uma dieta equilibrada e evitar fatores desencadeantes conhecidos pode ajudar a controlar o melasma. O melasma é descrito como uma condição de hiperpigmentação caracterizada por manchas marrons ou acinzentadas na pele, predominantemente no rosto. As áreas mais afetadas incluem as bochechas, testa, nariz e lábio superior. Essas manchas são geralmente simétricas e têm bordas irregulares, mas bem definidas. A condição é mais comum em mulheres e em pessoas com pele mais escura, e pode ser desencadeada por fatores como exposição ao sol, alterações hormonais, e predisposição genética. 📚 Referências Bibliográficas McKesey J, Tovar-Garza A, Pandya AG. Melasma Treatment: An Evidence-Based Review. Am J Clin Dermatol. 2020; 21(2):173-225. de Abreu L, Ramos-E-Silva M, Quintella LP, et al. Dermoscopic classification of melasma: Concordance study and correlation with the melanophages count. J Cosmet Dermatol. 2022; 21(11):5887-5894. Lupi O, Cunha PR. Rotinas de diagnóstico e tratamento da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD). 2a ed. Rio de Janeiro:

Mácula A mácula é uma das lesões elementares mais importantes da dermatologia. Define-se como uma alteração circunscrita da cor da pele, sem relevo, depressão ou alteração na espessura. É visível, mas não palpável, sendo percebida apenas pela inspeção. Representa uma manifestação inicial comum a diversas dermatoses. Fisiopatologia A formação de máculas ocorre devido a alterações que modificam a coloração da pele, sem comprometimento da espessura ou da arquitetura da epiderme e derme superficial. Essas alterações podem resultar de: Vascularização: vasodilatação ou vasoconstrição transitória (eritema), extravasamento de sangue (púrpura, equimose). Pigmentação: aumento da melanina (hipercromia), diminuição ou ausência da melanina (hipocromia e acromia). Deposição de substâncias: depósito de pigmentos exógenos ou endógenos (ex.: tatuagens, hemocromatose). Principais Causas Máculas eritematosas: exantemas virais, lúpus eritematoso, erisipela. Máculas hipocrômicas: hanseníase indeterminada, pitiríase versicolor. Máculas hipercrômicas: melasma, lentigo solar, hiperpigmentação pós-inflamatória. Máculas acrômicas: vitiligo. Máculas purpúricas: púrpuras vasculares, trombocitopenias, coagulatopatias. Descrição Dermatológica Lesão plana, perceptível apenas pela visão. Sem elevação ou infiltração. Pode variar em forma, tamanho e coloração. Coloração variável: eritematosa, hipocrômica, hipercrômica, acrômica ou purpúrica. Limites podem ser bem definidos ou difusos. Tratamento Não existe tratamento específico para a mácula em si, pois ela é apenas uma manifestação clínica. O manejo depende da doença de base: Máculas inflamatórias: corticoides tópicos ou sistêmicos, antibióticos, antivirais conforme etiologia. Máculas pigmentares: fotoproteção rigorosa, despigmentantes tópicos (hidroquinona, ácido azelaico), peelings, laser. Máculas acrômicas: imunomoduladores tópicos, fototerapia, corticosteroides. Máculas purpúricas: investigação e tratamento da causa hematológica ou vascular. Máculas eritematosas: exantemas virais, lúpus eritematoso, erisipela. Máculas hipocrômicas: hanseníase indeterminada, pitiríase versicolor. Máculas hipercrômicas: melasma, lentigo solar, hiperpigmentação pós-inflamatória. Máculas acrômicas: vitiligo. Máculas purpúricas: púrpuras vasculares, trombocitopenias, coagulatopatias. Lesão plana, perceptível apenas pela visão. Sem elevação ou infiltração. Pode variar em forma, tamanho e coloração. Coloração variável: eritematosa, hipocrômica, hipercrômica, acrômica ou purpúrica. Limites podem ser bem definidos ou difusos. Não existe tratamento específico para a mácula em si, pois ela é apenas uma manifestação clínica. O manejo depende da doença de base: Máculas inflamatórias: corticoides tópicos ou sistêmicos, antibióticos, antivirais conforme etiologia. Máculas pigmentares: fotoproteção rigorosa, despigmentantes tópicos (hidroquinona, ácido azelaico), peelings, laser. Máculas acrômicas: imunomoduladores tópicos, fototerapia, corticosteroides. Máculas purpúricas: investigação e tratamento da causa hematológica ou vascular. A mácula é uma lesão elementar caracterizada por uma alteração circunscrita da cor da pele, sem relevo, depressão ou alteração da espessura, visível apenas à inspeção. Pode apresentar colorações variadas, como eritematosa, hipocrômica, acrômica, hipercrômica ou purpúrica, dependendo da sua causa. Surge em qualquer região cutânea, mas é mais frequente em áreas fotoexpostas (melasma, lentigos), tronco e dorso (pitiríase versicolor), extremidades (púrpuras) e face ou membros (vitiligo). Sua epidemiologia varia conforme a etiologia: máculas pigmentares são mais comuns em mulheres adultas, máculas acrômicas como o vitiligo afetam cerca de 0,5 a 2% da população mundial, enquanto máculas eritematosas são comuns em infecções virais infantis. Entre os principais fatores desencadeantes destacam-se exposição solar, predisposição genética, alterações autoimunes, inflamações cutâneas, uso de medicamentos, traumas locais e distúrbios de coagulação. 📚 Referências Bibliográficas Azulay RD, Azulay DR. Dermatologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2017. Fitzpatrick TB, Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 9th ed. McGraw-Hill; 2019. Belda Junior W, Di Chiacchio N, Criado PR. Tratado de Dermatologia. 3ª ed. Atheneu; 2018. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Dermatologia Melasma Dr. Marcelo Negreiros agosto 25, 2025 Atlas de Dermatologia Mácula Dr. Marcelo Negreiros outubro 14, 2024 Atlas de Dermatologia Psoríase Dr. Marcelo Negreiros outubro 14, 2024 Atlas de Dermatologia Herpes Zóster Dr. Marcelo Negreiros outubro 7, 2024

Psoríase A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, caracterizada pela presença de placas eritematosas com escamas prateadas, que afetam principalmente o couro cabeludo, cotovelos, joelhos e região lombar. Embora sua etiologia não seja completamente compreendida, sabe-se que fatores genéticos e ambientais desempenham um papel crucial no desenvolvimento da doença. A psoríase pode ter um impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes, causando desconforto físico e emocional. Fisiopatologia A fisiopatologia da psoríase envolve uma complexa interação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais. A doença é caracterizada por uma resposta imunológica anormal, onde linfócitos T, células dendríticas e citocinas desempenham um papel central. Especificamente, a psoríase é considerada uma doença imunomediada, com envolvimento de linfócitos T do tipo Th1, Th17 e Th22. As principais citocinas envolvidas no processo inflamatório são a IL-23, IL-17 e o fator de necrose tumoral (TNF). Essas citocinas promovem a proliferação anormal das células da pele e a formação de placas psoriáticas. Além disso, fatores ambientais, como lesões na pele, estresse e infecções, podem desencadear ou agravar os episódios de psoríase em indivíduos geneticamente predispostos Principais Causas As principais causas da psoríase incluem uma combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais. Aqui estão alguns dos principais fatores que podem contribuir para o desenvolvimento da doença: Fatores genéticos: A predisposição genética é um dos principais fatores. Indivíduos com histórico familiar de psoríase têm maior risco de desenvolver a doença. Fatores imunológicos: A psoríase é considerada uma doença autoimune, onde o sistema imunológico ataca as células da pele, causando inflamação e hiperproliferação das células da pele. Estresse: Situações de estresse emocional podem desencadear ou agravar os episódios de psoríase. Lesões na pele: Cortes, arranhões, queimaduras solares e infecções podem desencadear crises de psoríase em indivíduos predispostos. Infecções: Infecções virais ou bacterianas podem desencadear episódios de psoríase em pessoas geneticamente predispostas. Hábitos de vida: Fatores como tabagismo e consumo excessivo de álcool podem aumentar o risco de desenvolver psoríase. Medicamentos: O uso de certos medicamentos, como antimaláricos, lítio e betabloqueadores, pode desencadear ou agravar a psoríase. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de psoríase. Descrição Dermatológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Placas eritematosas bem delimitadas, cobertas por escamas prateadas ou esbranquiçadas, que se destacam sobre a superfície da pele.” Tratamento O tratamento da psoríase é geralmente focado em reduzir os sintomas, como inflamação, coceira e descamação, e pode incluir uma combinação de abordagens. Aqui estão algumas opções de tratamento comuns: Cremes e Pomadas Tópicas: Incluem corticosteroides, análogos da vitamina D, inibidores da calcineurina e ácido salicílico. Esses tratamentos são aplicados diretamente na pele afetada para reduzir a inflamação e a descamação. Fototerapia: Consiste na exposição controlada à luz ultravioleta (UV), como UVA e UVB, que pode ajudar a reduzir a inflamação e a escamação. Medicamentos Sistêmicos: Em casos mais graves, podem ser prescritos medicamentos orais ou injetáveis, como metotrexato, ciclosporina, retinoides orais e biológicos (por exemplo, etanercept, ustekinumab, secukinumab). Esses medicamentos atuam no sistema imunológico para reduzir a resposta inflamatória. Terapias Alternativas: Algumas pessoas encontram alívio com mudanças na dieta, técnicas de redução de estresse e uso de óleos essenciais ou outros remédios naturais. Cada paciente pode responder de maneira diferente aos tratamentos, então é importante trabalhar com um dermatologista para desenvolver um plano de tratamento personalizado. As principais causas da psoríase incluem uma combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais. Aqui estão alguns dos principais fatores que podem contribuir para o desenvolvimento da doença: Fatores genéticos: A predisposição genética é um dos principais fatores. Indivíduos com histórico familiar de psoríase têm maior risco de desenvolver a doença. Fatores imunológicos: A psoríase é considerada uma doença autoimune, onde o sistema imunológico ataca as células da pele, causando inflamação e hiperproliferação das células da pele. Estresse: Situações de estresse emocional podem desencadear ou agravar os episódios de psoríase. Lesões na pele: Cortes, arranhões, queimaduras solares e infecções podem desencadear crises de psoríase em indivíduos predispostos. Infecções: Infecções virais ou bacterianas podem desencadear episódios de psoríase em pessoas geneticamente predispostas. Hábitos de vida: Fatores como tabagismo e consumo excessivo de álcool podem aumentar o risco de desenvolver psoríase. Medicamentos: O uso de certos medicamentos, como antimaláricos, lítio e betabloqueadores, pode desencadear ou agravar a psoríase. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de psoríase. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Placas eritematosas bem delimitadas, cobertas por escamas prateadas ou esbranquiçadas, que se destacam sobre a superfície da pele.” O tratamento da psoríase é geralmente focado em reduzir os sintomas, como inflamação, coceira e descamação, e pode incluir uma combinação de abordagens. Aqui estão algumas opções de tratamento comuns: Cremes e Pomadas Tópicas: Incluem corticosteroides, análogos da vitamina D, inibidores da calcineurina e ácido salicílico. Esses tratamentos são aplicados diretamente na pele afetada para reduzir a inflamação e a descamação. Fototerapia: Consiste na exposição controlada à luz ultravioleta (UV), como UVA e UVB, que pode ajudar a reduzir a inflamação e a escamação. Medicamentos Sistêmicos: Em casos mais graves, podem ser prescritos medicamentos orais ou injetáveis, como metotrexato, ciclosporina, retinoides orais e biológicos (por exemplo, etanercept, ustekinumab, secukinumab). Esses medicamentos atuam no sistema imunológico para reduzir a resposta inflamatória. Terapias Alternativas: Algumas pessoas encontram alívio com mudanças na dieta, técnicas de redução de estresse e uso de óleos essenciais ou outros remédios naturais. Cada paciente pode responder de maneira diferente aos tratamentos, então é importante trabalhar com um dermatologista para desenvolver um plano de tratamento personalizado. A psoríase se manifesta por placas eritematosas cobertas por escamas prateadas. Essas lesões são frequentemente encontradas no couro cabeludo, cotovelos, joelhos e região lombar. Os sintomas podem variar de leves a graves, incluindo coceira, dor e, em alguns casos, artrite psoriásica. A condição é caracterizada por períodos de exacerbação e remissão.  📚 Referências Bibliográficas Megna M, Camela E,

Herpes Zóster Herpes zóster, conhecido popularmente como “cobreiro,” é uma infecção viral causada pela reativação do vírus varicela-zóster, o mesmo responsável pela catapora. Após a infecção inicial, geralmente na infância, o vírus permanece dormente no sistema nervoso e pode se reativar anos ou décadas depois, causando dor intensa e erupções cutâneas. Essa condição, embora comum, é frequentemente subestimada em termos de impacto na qualidade de vida dos pacientes. O entendimento profundo das causas, dos fatores de risco e das opções de tratamento é essencial para a gestão eficaz do herpes zóster, especialmente em populações envelhecidas ou imunocomprometidas. Fisiopatologia A fisiopatologia do herpes zóster envolve a reativação do vírus varicela-zóster (VVZ), que é o mesmo vírus responsável pela catapora. Após a infecção inicial, o vírus permanece dormente nos gânglios nervosos. Com o avanço da idade ou em momentos de enfraquecimento do sistema imunológico, o vírus pode se reativar e viajar ao longo das fibras nervosas até a pele, causando a erupção característica e a dor intensa. A dor inicial é geralmente localizada e pode ser acompanhada de prurido, formando vesículas que se rompem e formam crostas. Em alguns casos, a dor pode persistir após a cicatrização das lesões cutâneas, uma condição conhecida como neuralgia pós-herpética. Principais Causas A herpes zóster é causada pela reativação do vírus varicela-zóster (VVZ), que é o mesmo vírus responsável pela catapora.  Algumas das principais causas que podem desencadear essa reativação incluem: Envelhecimento do sistema imunológico: À medida que envelhecemos, nosso sistema imunológico tende a enfraquecer, o que pode permitir que o vírus se reative. Imunocomprometimento: Condições que enfraquecem o sistema imunológico, como doenças autoimunes, HIV/AIDS, ou o uso de medicamentos imunossupressores, aumentam o risco de reativação do vírus. Estresse: Situações de estresse físico ou emocional podem enfraquecer temporariamente o sistema imunológico, facilitando a reativação do vírus. Doenças crônicas: Condições crônicas como diabetes ou doenças pulmonares podem comprometer o sistema imunológico e aumentar o risco de herpes zóster. Descrição Dermatológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Paciente apresenta lesões vesiculares agrupadas em região torácica direita, seguindo a distribuição do nervo intercostal. As vesículas são pequenas, cheias de líquido claro, e estão dispostas sobre base eritematosa. Há presença de dor intensa na área afetada, relatada pelo paciente como ardente e pulsátil. Algumas vesículas já se romperam, formando crostas. Não há sinais de infecção secundária aparente. Sensibilidade local aumentada ao toque.” Tratamento O tratamento para herpes zóster geralmente envolve o uso de antivirais e analgésicos. Aqui estão algumas opções comuns: Antivirais: Medicamentos como aciclovir, valaciclovir e famciclovir são frequentemente prescritos para reduzir a duração e a gravidade da infecção. Eles são mais eficazes quando iniciados nas primeiras 72 horas após o aparecimento das vesículas. Analgésicos: Para aliviar a dor, podem ser utilizados analgésicos como paracetamol ou ibuprofeno. Em casos mais graves, analgésicos mais potentes podem ser necessários. Antihistamínicos: Para controlar o prurido (coceira) associado às vesículas, antihistamínicos podem ser prescritos. Cuidados com a pele: Manter a área afetada limpa e seca pode ajudar a prevenir infecções secundárias. Cortar as unhas das mãos e evitar coçar as vesículas também são recomendações importantes. Em casos de herpes zóster com risco de complicações, como em pessoas imunocomprometidas, o tratamento pode incluir a administração de antivirais por via intravenosa. A herpes zóster é causada pela reativação do vírus varicela-zóster (VVZ), que é o mesmo vírus responsável pela catapora.  Algumas das principais causas que podem desencadear essa reativação incluem: Envelhecimento do sistema imunológico: À medida que envelhecemos, nosso sistema imunológico tende a enfraquecer, o que pode permitir que o vírus se reative. Imunocomprometimento: Condições que enfraquecem o sistema imunológico, como doenças autoimunes, HIV/AIDS, ou o uso de medicamentos imunossupressores, aumentam o risco de reativação do vírus. Estresse: Situações de estresse físico ou emocional podem enfraquecer temporariamente o sistema imunológico, facilitando a reativação do vírus. Doenças crônicas: Condições crônicas como diabetes ou doenças pulmonares podem comprometer o sistema imunológico e aumentar o risco de herpes zóster. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Paciente apresenta lesões vesiculares agrupadas em região torácica direita, seguindo a distribuição do nervo intercostal. As vesículas são pequenas, cheias de líquido claro, e estão dispostas sobre base eritematosa. Há presença de dor intensa na área afetada, relatada pelo paciente como ardente e pulsátil. Algumas vesículas já se romperam, formando crostas. Não há sinais de infecção secundária aparente. Sensibilidade local aumentada ao toque.” O tratamento para herpes zóster geralmente envolve o uso de antivirais e analgésicos. Aqui estão algumas opções comuns: Antivirais: Medicamentos como aciclovir, valaciclovir e famciclovir são frequentemente prescritos para reduzir a duração e a gravidade da infecção. Eles são mais eficazes quando iniciados nas primeiras 72 horas após o aparecimento das vesículas. Analgésicos: Para aliviar a dor, podem ser utilizados analgésicos como paracetamol ou ibuprofeno. Em casos mais graves, analgésicos mais potentes podem ser necessários. Antihistamínicos: Para controlar o prurido (coceira) associado às vesículas, antihistamínicos podem ser prescritos. Cuidados com a pele: Manter a área afetada limpa e seca pode ajudar a prevenir infecções secundárias. Cortar as unhas das mãos e evitar coçar as vesículas também são recomendações importantes. Em casos de herpes zóster com risco de complicações, como em pessoas imunocomprometidas, o tratamento pode incluir a administração de antivirais por via intravenosa. As lesões do herpes zóster geralmente aparecem como uma faixa ou agrupamento de vesículas (bolhas cheias de líquido) sobre uma base eritematosa (vermelha). Essas vesículas tendem a seguir a distribuição de um nervo específico, respeitando a linha média do corpo. Com o tempo, as vesículas rompem, formando crostas que eventualmente caem. A área afetada pode ser extremamente dolorosa e sensível ao toque. 📚 Referências Bibliográficas Patil A, Goldust M, Wollina U. Herpes zoster: A Review of Clinical Manifestations and Management. Patil A, Goldust M, Wollina U. Viruses. 2022;14(2):192. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Articulação Estratégica de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância em Saúde [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em