Author name: Dr. Marcelo Negreiros

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SInais Clínicos

Sinal do Guaxinim

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Voltar Sinal do Guaxinim O sinal do guaxinim é uma característica clínica que pode indicar uma fratura na base do crânio, mais especificamente na região anterior, causando um acúmulo de sangue nos tecidos moles ao redor dos olhos. Esse sinal, também conhecido como equimose periorbital, recebe seu nome devido à semelhança com a coloração ao redor dos olhos de um guaxinim. Sua presença é importante na avaliação inicial de pacientes com trauma cranioencefálico, pois pode ser um indicativo de lesões graves que necessitam de investigação e tratamento imediatos. Além disso, o sinal do guaxinim pode estar associado a outras complicações intracranianas e deve ser considerado um achado significativo no contexto clínico. Fisiopatologia Ocorre devido ao acúmulo de sangue nos tecidos moles ao redor dos olhos após um trauma cranioencefálico, especialmente fraturas na base do crânio. Quando ocorre uma fratura, os vasos sanguíneos podem se romper, causando um hematoma que se espalha sob a pele ao redor dos olhos, resultando na coloração roxa característica. Esse sinal geralmente aparece algumas horas após o trauma e é um forte indicativo de lesão na base do crânio O sinal clínico do guaxinim é caracterizado por equimoses (manchas roxas) ao redor dos olhos, resultantes de um trauma na base do crânio que provoca hemorragia nos tecidos moles periorbitais. Essas manchas dão uma aparência semelhante à máscara de um guaxinim. Principais Causas Trauma Crânioencefálico: Acidentes de carro, quedas ou agressões que causam fraturas na base do crânio podem resultar em rompimento de vasos sanguíneos e subsequente acúmulo de sangue ao redor dos olhos. Cirurgias Cranianas: Procedimentos cirúrgicos que envolvem a base do crânio, como remoção de tumores, podem causar o sinal do guaxinim como um efeito colateral devido a hemorragia pós-operatória. Condicionalidades: Certas doenças, como leucemia e outros distúrbios que afetam a coagulação sanguínea, podem aumentar a fragilidade dos vasos sanguíneos, tornando-os mais propensos a rupturas. Aumento da Pressão Intracraniana: Traumas ou doenças que levam ao aumento da pressão dentro do crânio podem causar rompimento dos vasos sanguíneos ao redor dos olhos, resultando nas características equimoses periorbitais. Infecções: Em alguns casos raros, infecções severas podem levar a complicações que resultam em fraturas ou danos na base do crânio. Descrição Semiológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica do sinal do guaxinim: “Presença de equimoses periorbitais bilaterais, formando manchas roxas ou azuladas ao redor dos olhos, semelhante a uma máscara de guaxinim.” Trauma Crânioencefálico: Acidentes de carro, quedas ou agressões que causam fraturas na base do crânio podem resultar em rompimento de vasos sanguíneos e subsequente acúmulo de sangue ao redor dos olhos. Cirurgias Cranianas: Procedimentos cirúrgicos que envolvem a base do crânio, como remoção de tumores, podem causar o sinal do guaxinim como um efeito colateral devido a hemorragia pós-operatória. Condicionalidades: Certas doenças, como leucemia e outros distúrbios que afetam a coagulação sanguínea, podem aumentar a fragilidade dos vasos sanguíneos, tornando-os mais propensos a rupturas. Aumento da Pressão Intracraniana: Traumas ou doenças que levam ao aumento da pressão dentro do crânio podem causar rompimento dos vasos sanguíneos ao redor dos olhos, resultando nas características equimoses periorbitais. Infecções: Em alguns casos raros, infecções severas podem levar a complicações que resultam em fraturas ou danos na base do crânio. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica do sinal do guaxinim: “Presença de equimoses periorbitais bilaterais, formando manchas roxas ou azuladas ao redor dos olhos, semelhante a uma máscara de guaxinim.” Referências Craig Williamson, MD, MSVenkatakrishna Rajajee, MBBS. Traumatic brain injury: Epidemiology, classification, and pathophysiology. Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432 Dr. Marcelo Negreiros Autor do Artigo Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Calculadoras de Hematologia, Calculadoras Médicas

Fórmula de Ganzoni

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Voltar Fórmula de Ganzoni A fórmula de Ganzoni é fundamental na medicina, especialmente na área da hematologia, onde é usada para calcular a dose adequada de ferro intravenoso necessária para tratar a deficiência de ferro. Desenvolvida pelo Dr. A. M. Ganzoni, esta fórmula leva em consideração o peso corporal do paciente, o nível de hemoglobina atual e o nível de hemoglobina desejado, assim como o fator de reserva de ferro. A precisão proporcionada pela fórmula de Ganzoni é crucial para evitar tanto a subdosagem, que pode resultar na continuação da anemia, quanto a superdosagem, que pode levar a complicações como a sobrecarga de ferro. A aplicação desta fórmula permite um tratamento mais personalizado e eficaz da deficiência de ferro, melhorando os resultados clínicos e a qualidade de vida dos pacientes. Calculadora de Déficit de Ferro – Fórmula de Ganzoni Calculadora de Déficit de Ferro – Fórmula de Ganzoni Peso (kg): Hemoglobina Alvo (g/dL): Hemoglobina Atual (g/dL): Calcular Déficit de Ferro Déficit Total de Ferro: Quando Usar Pacientes com anemia ferropriva nos quais a suplementação de ferro está sendo considerada. Conselho A via e o momento da dosagem de ferro dependem de vários fatores, incluindo déficit de ferro, nível atual de hemoglobina, formulação do suplemento e outros. Pacientes com anemia ferropriva nos quais a suplementação de ferro está sendo considerada. A via e o momento da dosagem de ferro dependem de vários fatores, incluindo déficit de ferro, nível atual de hemoglobina, formulação do suplemento e outros. Referências Ganzoni AM. [Ferro-dextrano intravenoso: possibilidades terapêuticas e experimentais]. Schweiz Med Wochenschr. 1970;100(7):301-3. Koch TA, Myers J, Goodnough LT. Terapia intravenosa de ferro em pacientes com anemia ferropriva: considerações sobre dosagem. Anemia. 2015;2015:763576. Quem Criou? Dr. Andreas M. Ganzoni Andreas M. Ganzoni, MD, é médico e pesquisador do departamento de medicina interna da Universidade de Zurique, em Zurique, Suíça. A pesquisa primária do Dr. Ganzoni é focada na deficiência de ferro e no transporte de ferro plasmático. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Calculadoras de Endocrinologia, Calculadoras Médicas

LDL – Friedewald

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Voltar LDL – Fórmula de Friedewald A fórmula de Friedewald é amplamente utilizada para estimar os níveis de colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) no sangue. Desenvolvida em 1972 pelo Dr. William Friedewald e seus colaboradores, esta fórmula oferece uma maneira prática e acessível de calcular o colesterol LDL, uma vez que a medição direta pode ser mais complexa e cara. A fórmula é baseada em uma relação matemática que utiliza as concentrações de colesterol total, HDL (lipoproteína de alta densidade) e triglicerídeos. A sua introdução revolucionou a prática clínica, permitindo que médicos e pacientes monitorassem melhor o risco de doenças cardiovasculares, especialmente em ambientes com recursos limitados. No entanto, como qualquer método estimativo, a fórmula de Friedewald apresenta limitações e situações em que sua aplicação pode não ser adequada. Ela é conhecida por ser imprecisa em níveis extremamente altos de triglicerídeos ( >400 mg/dL) e colesterol total. Calculadora de LDL Calculadora de LDL – Fórmula de Friedewald Colesterol Total: Colesterol HDL: Triglicerídeos: Calcular LDL LDL: Interpretação Resultado Ótimo < 100 Quase ótimo 100 – 129 Aceitável, mas no limite 130 – 159 Alto 160 – 189 Muito alto >= 190 Quando Usar Calcula o LDL com base no colesterol total e HDL e nos triglicerídeos. Falhas A fórmula de Friedewald é conhecida por ser imprecisa em níveis extremamente altos de triglicerídeos ( >400 mg/dL) e colesterol total. Se houver alguma dúvida sobre a precisão do LDL estimado, um nível direto deve ser medido. Conselho Pacientes com colesterol elevado podem ter sucesso com dieta e exercícios, porém aqueles com outros fatores de risco cardiovascular podem precisar de medicamentos para reduzir os níveis significativamente. Últimas Diretrizes de LDL (Atualização NCEP 2004): Risco “muito” alto: as diretrizes sugerem que <70 mg/dL pode ser uma opção razoável, mas os dados podem sugerir que há pouco benefício incremental nesse extremo, mas com alto custo associado Alto risco (DAC conhecida, outras doenças ateroscleróticas conhecidas, diabetes, etc.): <100 mg/dL Risco moderado (>1 fator de risco): <130 mg/dL Risco mais baixo (0-1 fatores de risco): <160 mg/dL Calcula o LDL com base no colesterol total e HDL e nos triglicerídeos. A fórmula de Friedewald é conhecida por ser imprecisa em níveis extremamente altos de triglicerídeos ( >400 mg/dL) e colesterol total. Se houver alguma dúvida sobre a precisão do LDL estimado, um nível direto deve ser medido. Pacientes com colesterol elevado podem ter sucesso com dieta e exercícios, porém aqueles com outros fatores de risco cardiovascular podem precisar de medicamentos para reduzir os níveis significativamente. Últimas Diretrizes de LDL (Atualização NCEP 2004): Risco “muito” alto: as diretrizes sugerem que <70 mg/dL pode ser uma opção razoável, mas os dados podem sugerir que há pouco benefício incremental nesse extremo, mas com alto custo associado Alto risco (DAC conhecida, outras doenças ateroscleróticas conhecidas, diabetes, etc.): <100 mg/dL Risco moderado (>1 fator de risco): <130 mg/dL Risco mais baixo (0-1 fatores de risco): <160 mg/dL Referências Atualização do NCEP 2004 para as Diretrizes LDL. Cordova CM, Schneider CR, Juttel ID, Cordova MM. Comparação da medida direta do colesterol LDL com a estimativa pela fórmula de Friedewald em uma amostra de 10.664 pacientes. Arq Bras Cardiol. 2004;83(6):482-7. Quem Criou? Dr. William Friedewald William Friedewald, MD, é professor de bioestatística e epidemiologia no Columbia University Medical Center. Sua pesquisa se concentra principalmente em doenças cardiovasculares, embora ele tenha começado a pesquisar como o diabetes pode afetar lesões cerebrais traumáticas. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Calculadoras de Nefrologia, Calculadoras Médicas

CKD-EPI

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Voltar CKD-EPI A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é um indicador crucial da função renal, utilizado para diagnosticar e monitorar a Doença Renal Crônica (DRC). A fórmula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) foi desenvolvida para fornecer uma estimativa mais precisa da TFG, levando em consideração fatores como idade, sexo, nível de creatinina sérica e raça. Publicada em 2012, esta fórmula é amplamente utilizada na prática clínica devido à sua maior precisão em comparação com fórmulas anteriores, como a MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Em 2021, novas equações foram criadas para remover os componentes de raça das equações anteriores do CKD-Epi e devem ser as novas equações padrão Calculadora CKD-EPI Calculadora CKD-EPI Idade (em anos): Creatinina Sérica (mg/dL): Sexo: MasculinoFeminino Calcular Resultado: Classificação KDIGO: TFG (mL/min/1.73m²) Classificação >= 90 G1 – Normal 60-89 G2 – Levemente diminuída 45-59 G3a – Leve/moderadamente diminuída 30-44 G3b – Moderadamente diminuída 15-29 G4 – Muito diminuída < 15 G5 – Falência renal Quando Usar Pacientes com doença renal crônica (não aguda), para medir a função renal. A creatinina CKD-EPI está mais comumente disponível. O teste de creatinina-cistatina CKD-EPI 2021 é recomendado como teste confirmatório em pacientes com extremos de tipo corporal (por exemplo, pacientes obesos, alta ou baixa massa muscular). Falhas Estimativas baseadas na creatinina da função renal pela taxa de filtração glomerular (TFG) são menos precisas em certas populações, incluindo pacientes com diabetes (antes da progressão para nefropatia evidente com TFG diminuída), mulheres grávidas, aqueles com massa corporal incomum (por exemplo, obesos, gravemente desnutridos, amputados, paraplégicos, etc.). Não deve ser usado em pacientes em diálise. Por que Usar  Ela é mais amplamente usada por nefrologistas e entendida como o meio mais preciso de avaliar a TFG de forma não invasiva nos Estados Unidos e no mundo. Conselho Pacientes com TFG diminuída apresentam maior risco de doença renal progressiva. O gerenciamento de fatores de risco contribuintes, como diabetes e hipertensão, é essencial para retardar a progressão. A investigação da causa subjacente da TFG diminuída é garantida se não estiver clara a partir do histórico.  Os medicamentos devem ser ajustados em dose para a eGFR mais recente disponível (nesse cenário, eGFR e depuração de creatinina podem ser usados ​​de forma intercambiável, embora sejam termos fisiologicamente diferentes). Os pontos de corte para muitos medicamentos são <60, <45 e <30 mL/min/m 2 , bem como ajustes para pacientes com doença renal avançada e diálise. Pacientes com doença renal crônica (não aguda), para medir a função renal. A creatinina CKD-EPI está mais comumente disponível. O teste de creatinina-cistatina CKD-EPI 2021 é recomendado como teste confirmatório em pacientes com extremos de tipo corporal (por exemplo, pacientes obesos, alta ou baixa massa muscular). Estimativas baseadas na creatinina da função renal pela taxa de filtração glomerular (TFG) são menos precisas em certas populações, incluindo pacientes com diabetes (antes da progressão para nefropatia evidente com TFG diminuída), mulheres grávidas, aqueles com massa corporal incomum (por exemplo, obesos, gravemente desnutridos, amputados, paraplégicos, etc.). Não deve ser usado em pacientes em diálise.  Ela é mais amplamente usada por nefrologistas e entendida como o meio mais preciso de avaliar a TFG de forma não invasiva nos Estados Unidos e no mundo. Pacientes com TFG diminuída apresentam maior risco de doença renal progressiva. O gerenciamento de fatores de risco contribuintes, como diabetes e hipertensão, é essencial para retardar a progressão. A investigação da causa subjacente da TFG diminuída é garantida se não estiver clara a partir do histórico.  Os medicamentos devem ser ajustados em dose para a eGFR mais recente disponível (nesse cenário, eGFR e depuração de creatinina podem ser usados ​​de forma intercambiável, embora sejam termos fisiologicamente diferentes). Os pontos de corte para muitos medicamentos são <60, <45 e <30 mL/min/m 2 , bem como ajustes para pacientes com doença renal avançada e diálise. Referências Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. Uma nova equação para estimar a taxa de filtração glomerular. Ann Intern Med. 2009;150(9):604-12.. Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, et al. Estimativa da taxa de filtração glomerular a partir da creatinina sérica e da cistatina C. N Engl J Med. 2012;367(1):20-9. Inker LA, Eneanya ND, Coresh J, et al. Novas equações baseadas em creatinina e cistatina c para estimar a TFG sem raça. N Engl J Med. Publicado online em 23 de setembro de 2021. Quem Criou? Dr. Andrew S. Levey Andrew S. Levey, MD, é o chefe da divisão de nefrologia do Tufts Medical Center e o Dr. Gerald J. e Dorothy R. Friedman Professor na Tufts University School of Medicine. Seus interesses clínicos incluem doença renal crônica (DRC), doença renal diabética e lúpus eritematoso sistêmico. A pesquisa do Dr. Levey se concentra em medidas laboratoriais para estimar a função renal, novas terapias e o desenvolvimento de diretrizes de prática clínica para DRC. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Atlas de Histologia

Hemácias

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Voltar Hemácias Hemácias, também conhecidas como eritrócitos ou glóbulos vermelhos, são células sanguíneas essenciais que desempenham um papel vital no transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos do corpo e na remoção de dióxido de carbono dos tecidos de volta para os pulmões. Com sua característica forma de disco bicôncavo e cor vermelha vibrante, as hemácias são elementos cruciais no sistema circulatório humano. Função Imagem 01 A principal função das hemácias é garantir o transporte eficiente de gases no corpo. Elas realizam isso graças à presença de hemoglobina, uma proteína rica em ferro que se liga ao oxigênio e ao dióxido de carbono. Cada molécula de hemoglobina pode transportar até quatro moléculas de oxigênio, permitindo uma entrega eficaz aos tecidos do corpo. Além disso, as hemácias desempenham papéis adicionais, como: Regulação do pH sanguíneo: Por meio do sistema tampão bicarbonato, ajudam a manter o equilíbrio ácido-base. Transporte de dióxido de carbono: Cerca de 70% do CO₂ é transportado no plasma na forma de bicarbonato, enquanto o restante se liga à hemoglobina. A ausência de núcleo e organelas nas hemácias maduras aumenta o espaço disponível para a hemoglobina, maximizando sua eficiência no transporte de gases. Essa adaptação, no entanto, compromete a capacidade da célula de realizar reparos ou dividir-se, limitando sua longevidade. Imagem 01 A principal função das hemácias é garantir o transporte eficiente de gases no corpo. Elas realizam isso graças à presença de hemoglobina, uma proteína rica em ferro que se liga ao oxigênio e ao dióxido de carbono. Cada molécula de hemoglobina pode transportar até quatro moléculas de oxigênio, permitindo uma entrega eficaz aos tecidos do corpo. Além disso, as hemácias desempenham papéis adicionais, como: Regulação do pH sanguíneo: Por meio do sistema tampão bicarbonato, ajudam a manter o equilíbrio ácido-base. Transporte de dióxido de carbono: Cerca de 70% do CO₂ é transportado no plasma na forma de bicarbonato, enquanto o restante se liga à hemoglobina. A ausência de núcleo e organelas nas hemácias maduras aumenta o espaço disponível para a hemoglobina, maximizando sua eficiência no transporte de gases. Essa adaptação, no entanto, compromete a capacidade da célula de realizar reparos ou dividir-se, limitando sua longevidade. Hemácias ao Microscópio Sob o microscópio, as hemácias apresentam uma forma característica de disco bicôncavo, que é crucial para sua função. Essa forma: Aumenta a superfície de contato para trocas gasosas; Permite maior flexibilidade, facilitando sua passagem por capilares estreitos. No microscópio óptico, com coloração habitual (como o método de Wright ou Giemsa), as hemácias aparecem como discos redondos de coloração rósea ou avermelhada, com um centro mais claro devido à sua menor espessura. Esse gradiente de coloração reflete sua estrutura bicôncava. Elas não possuem núcleo, o que as diferencia de muitas outras células sanguíneas vistas ao microscópio. Imagem 02 Imagem 03 Imagem 04 Imagem 05 Imagem 02 Microscopia Eletrônica por Varredura: A Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia eletrônica de varredura. Podemos observar de perto e com detalhes a forma bicôncava Imagem 03 Microscopia Óptica Corada: A Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia óptica com ajuda de corantes. Podemos observar as diversas variações de formato normal das hemácias. OBS: Alguns pontos roxos escuro na imagem são as plaquetas. Imagem 04 Microscopia Óptica Corada: A Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia óptica com ajuda de corantes. Podemos observar as diversas variações de formato normal das hemácias, em uma densidade maior de células. Imagem 05 Microscopia Óptica Simples: Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia óptica sem ajuda de corantes. Podemos observar as diversas variações de formato normal das hemácias sem o uso de corantes. No canto superior direito temos uma densidade de células com um padrão diferente, são leucócitos! Microscopia Eletrônica por Varredura: A Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia eletrônica de varredura. Podemos observar de perto e com detalhes a forma bicôncava Microscopia Óptica Corada: A Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia óptica com ajuda de corantes. Podemos observar as diversas variações de formato normal das hemácias. OBS: Alguns pontos roxos escuro na imagem são as plaquetas. Microscopia Óptica Corada: A Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia óptica com ajuda de corantes. Podemos observar as diversas variações de formato normal das hemácias, em uma densidade maior de células. Microscopia Óptica Simples: Aqui temos um grupo de hemácias vista pela técnica da microscopia óptica sem ajuda de corantes. Podemos observar as diversas variações de formato normal das hemácias sem o uso de corantes. No canto superior direito temos uma densidade de células com um padrão diferente, são leucócitos! Alterações na aparência das hemácias ao microscópio podem indicar patologias, como: Anisocitose: Variações no tamanho das hemácias, comuns em anemias. Poiquilocitose: Alterações na forma, associadas a condições como talassemias ou doenças hepáticas. Hipocromia: Redução da coloração, indicando deficiência de hemoglobina. Microscópio Digital MedFoco Microscópio Virtual com Zoom Dinâmico Referências Grotto, H. Z. W.. (2009). O hemograma: importância para a interpretação da biópsia. Revista Brasileira De Hematologia E Hemoterapia, 31(3), 178–182. https://doi.org/10.1590/S1516-84842009005000045 Ross, H. M, Pawlina, W. (2011). Histology (6th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. Mescher, A. L. (2013). Junquiera’s Basic Histology (13th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Aprenda mais sobre Histologia! Atlas de Histologia Mitocôndria Dr. Marcelo Negreiros novembro 26, 2024 Atlas de Histologia Células α Dr. Marcelo Negreiros novembro 11, 2024 Atlas de Histologia Células Espumosas Dr. Marcelo Negreiros novembro 4, 2024 Atlas de Histologia Células de Merkel Dr. Marcelo Negreiros novembro 1, 2024

Atlas de Dermatologia

Herpes Zóster

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Voltar Herpes Zóster Herpes zóster, conhecido popularmente como “cobreiro,” é uma infecção viral causada pela reativação do vírus varicela-zóster, o mesmo responsável pela catapora. Após a infecção inicial, geralmente na infância, o vírus permanece dormente no sistema nervoso e pode se reativar anos ou décadas depois, causando dor intensa e erupções cutâneas. Essa condição, embora comum, é frequentemente subestimada em termos de impacto na qualidade de vida dos pacientes. O entendimento profundo das causas, dos fatores de risco e das opções de tratamento é essencial para a gestão eficaz do herpes zóster, especialmente em populações envelhecidas ou imunocomprometidas. Fisiopatologia A fisiopatologia do herpes zóster envolve a reativação do vírus varicela-zóster (VVZ), que é o mesmo vírus responsável pela catapora. Após a infecção inicial, o vírus permanece dormente nos gânglios nervosos. Com o avanço da idade ou em momentos de enfraquecimento do sistema imunológico, o vírus pode se reativar e viajar ao longo das fibras nervosas até a pele, causando a erupção característica e a dor intensa. A dor inicial é geralmente localizada e pode ser acompanhada de prurido, formando vesículas que se rompem e formam crostas. Em alguns casos, a dor pode persistir após a cicatrização das lesões cutâneas, uma condição conhecida como neuralgia pós-herpética. As lesões do herpes zóster geralmente aparecem como uma faixa ou agrupamento de vesículas (bolhas cheias de líquido) sobre uma base eritematosa (vermelha). Essas vesículas tendem a seguir a distribuição de um nervo específico, respeitando a linha média do corpo. Com o tempo, as vesículas rompem, formando crostas que eventualmente caem. A área afetada pode ser extremamente dolorosa e sensível ao toque. Principais Causas A herpes zóster é causada pela reativação do vírus varicela-zóster (VVZ), que é o mesmo vírus responsável pela catapora.  Algumas das principais causas que podem desencadear essa reativação incluem: Envelhecimento do sistema imunológico: À medida que envelhecemos, nosso sistema imunológico tende a enfraquecer, o que pode permitir que o vírus se reative. Imunocomprometimento: Condições que enfraquecem o sistema imunológico, como doenças autoimunes, HIV/AIDS, ou o uso de medicamentos imunossupressores, aumentam o risco de reativação do vírus. Estresse: Situações de estresse físico ou emocional podem enfraquecer temporariamente o sistema imunológico, facilitando a reativação do vírus. Doenças crônicas: Condições crônicas como diabetes ou doenças pulmonares podem comprometer o sistema imunológico e aumentar o risco de herpes zóster. Descrição Dermatológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Paciente apresenta lesões vesiculares agrupadas em região torácica direita, seguindo a distribuição do nervo intercostal. As vesículas são pequenas, cheias de líquido claro, e estão dispostas sobre base eritematosa. Há presença de dor intensa na área afetada, relatada pelo paciente como ardente e pulsátil. Algumas vesículas já se romperam, formando crostas. Não há sinais de infecção secundária aparente. Sensibilidade local aumentada ao toque.” Tratamento O tratamento para herpes zóster geralmente envolve o uso de antivirais e analgésicos. Aqui estão algumas opções comuns: Antivirais: Medicamentos como aciclovir, valaciclovir e famciclovir são frequentemente prescritos para reduzir a duração e a gravidade da infecção. Eles são mais eficazes quando iniciados nas primeiras 72 horas após o aparecimento das vesículas. Analgésicos: Para aliviar a dor, podem ser utilizados analgésicos como paracetamol ou ibuprofeno. Em casos mais graves, analgésicos mais potentes podem ser necessários. Antihistamínicos: Para controlar o prurido (coceira) associado às vesículas, antihistamínicos podem ser prescritos. Cuidados com a pele: Manter a área afetada limpa e seca pode ajudar a prevenir infecções secundárias. Cortar as unhas das mãos e evitar coçar as vesículas também são recomendações importantes. Em casos de herpes zóster com risco de complicações, como em pessoas imunocomprometidas, o tratamento pode incluir a administração de antivirais por via intravenosa. A herpes zóster é causada pela reativação do vírus varicela-zóster (VVZ), que é o mesmo vírus responsável pela catapora.  Algumas das principais causas que podem desencadear essa reativação incluem: Envelhecimento do sistema imunológico: À medida que envelhecemos, nosso sistema imunológico tende a enfraquecer, o que pode permitir que o vírus se reative. Imunocomprometimento: Condições que enfraquecem o sistema imunológico, como doenças autoimunes, HIV/AIDS, ou o uso de medicamentos imunossupressores, aumentam o risco de reativação do vírus. Estresse: Situações de estresse físico ou emocional podem enfraquecer temporariamente o sistema imunológico, facilitando a reativação do vírus. Doenças crônicas: Condições crônicas como diabetes ou doenças pulmonares podem comprometer o sistema imunológico e aumentar o risco de herpes zóster. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Paciente apresenta lesões vesiculares agrupadas em região torácica direita, seguindo a distribuição do nervo intercostal. As vesículas são pequenas, cheias de líquido claro, e estão dispostas sobre base eritematosa. Há presença de dor intensa na área afetada, relatada pelo paciente como ardente e pulsátil. Algumas vesículas já se romperam, formando crostas. Não há sinais de infecção secundária aparente. Sensibilidade local aumentada ao toque.” O tratamento para herpes zóster geralmente envolve o uso de antivirais e analgésicos. Aqui estão algumas opções comuns: Antivirais: Medicamentos como aciclovir, valaciclovir e famciclovir são frequentemente prescritos para reduzir a duração e a gravidade da infecção. Eles são mais eficazes quando iniciados nas primeiras 72 horas após o aparecimento das vesículas. Analgésicos: Para aliviar a dor, podem ser utilizados analgésicos como paracetamol ou ibuprofeno. Em casos mais graves, analgésicos mais potentes podem ser necessários. Antihistamínicos: Para controlar o prurido (coceira) associado às vesículas, antihistamínicos podem ser prescritos. Cuidados com a pele: Manter a área afetada limpa e seca pode ajudar a prevenir infecções secundárias. Cortar as unhas das mãos e evitar coçar as vesículas também são recomendações importantes. Em casos de herpes zóster com risco de complicações, como em pessoas imunocomprometidas, o tratamento pode incluir a administração de antivirais por via intravenosa. Referências Patil A, Goldust M, Wollina U. Herpes zoster: A Review of Clinical Manifestations and Management. Patil A, Goldust M, Wollina U. Viruses. 2022;14(2):192. Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Articulação Estratégica de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância em Saúde [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde.

Atlas de ECG

Bloqueio AV de 1º Grau

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Voltar Bloqueio AV de 1º Grau O bloqueio atrioventricular de primeiro grau, comumente abreviado como bloqueio AV de 1º grau, representa um atraso na condução elétrica do coração sem interromper a sequência normal dos batimentos cardíacos. Esta condição é caracterizada por um prolongamento do intervalo PR no eletrocardiograma (ECG), mas, diferentemente dos bloqueios AV de graus mais elevados, não resulta em batimentos cardíacos irregulares ou interrompidos. Embora frequentemente assintomático e considerado benigno, o bloqueio AV de 1º grau pode estar associado a outras condições cardíacas subjacentes e merece uma avaliação cuidadosa em contextos clínicos. Fisiopatologia A sua fisiopatologia envolve um atraso na condução do impulso elétrico através do nó AV, o que resulta em um prolongamento do intervalo PR no eletrocardiograma (ECG). Esse atraso pode ocorrer devido a diversas causas, como alterações estruturais no tecido cardíaco, fibrose, isquemia, ou o uso de certos medicamentos que afetam a condução elétrica. Embora o impulso elétrico ainda consiga passar através do nó AV e alcançar os ventrículos, o retardo indica uma anomalia na comunicação entre os átrios e os ventrículos. Em muitos casos, essa condição é assintomática e detectada incidentalmente, mas em outros, pode ser um sinal de uma doença cardíaca subjacente mais significativa. ECG Normal BAV 1º BAV 1º BAV 1º Para identificar o bloqueio AV de 1º grau no eletrocardiograma (ECG), você deve procurar pelo prolongamento do intervalo PR. Normalmente, o intervalo PR varia de 120 a 200 milissegundos (ms). No bloqueio AV de 1º grau, esse intervalo excede 200 ms. É importante notar que, embora o intervalo PR esteja prolongado, todas as ondas P são seguidas por um complexo QRS, indicando que a condução elétrica, embora atrasada, ainda está ocorrendo de forma contínua e sincronizada. Essa característica é a principal indicação visual do bloqueio AV de 1º grau no ECG. Principais Causas O bloqueio AV de 1º grau pode ser causado por várias condições. Algumas das causas mais comuns incluem: Fibrose ou esclerose idiopática do sistema de condução: Essa é uma causa comum e ocorre quando há um acúmulo de tecido fibroso no sistema de condução elétrica do coração. Doença cardíaca isquêmica: A isquemia, ou falta de fluxo sanguíneo adequado para o coração, pode levar ao bloqueio AV. Miocardite: Inflamação do músculo cardíaco pode afetar a condução elétrica. Infarto agudo do miocárdio: Especialmente o infarto do miocárdio inferior pode causar bloqueio AV. Tônus vagal aumentado: Esse é comum em atletas e pode ocorrer devido ao aumento da atividade do nervo vago. Perturbação dos níveis de eletrólitos: Desequilíbrios nos níveis de eletrólitos no sangue podem afetar a condução elétrica. Doenças congênitas, inflamatórias e degenerativas do coração: Algumas condições hereditárias ou inflamatórias podem levar ao bloqueio AV. Medicamentos: Certos medicamentos, como beta-bloqueadores (por exemplo, propranolol), podem causar bloqueio AV. Descrição no ECG Em um eletrocardiograma, o bloqueio AV de 1º grau seria descrito pela presença de um intervalo PR prolongado, acima de 200 milissegundos (ms). Isso significa que há um atraso na condução do impulso elétrico entre os átrios e os ventrículos, mas todas as ondas P ainda são seguidas por um complexo QRS. A descrição típica seria algo como: “prolongamento do intervalo PR para mais de 200 ms, indicando bloqueio atrioventricular de primeiro grau”. Assim, mesmo com esse atraso, a condução elétrica ainda é consistente e sincronizada. Tratamento O bloqueio AV de 1º grau geralmente não requer tratamento específico, especialmente se for assintomático. Em muitos casos, não causa sintomas e não antecipa problemas cardiológicos graves. No entanto, se o bloqueio for identificado como resultado de uma condição subjacente, como doença cardíaca isquêmica ou o uso de certos medicamentos, o tratamento pode envolver ajustes na medicação ou o tratamento da condição primária. Em situações raras em que o bloqueio AV de 1º grau causa sintomas como tonturas, fadiga ou palpitações, o médico pode considerar a instalação de um pacemaker temporário ou permanente para garantir a condução adequada dos impulsos elétricos. O bloqueio AV de 1º grau pode ser causado por várias condições. Algumas das causas mais comuns incluem: Fibrose ou esclerose idiopática do sistema de condução: Essa é uma causa comum e ocorre quando há um acúmulo de tecido fibroso no sistema de condução elétrica do coração. Doença cardíaca isquêmica: A isquemia, ou falta de fluxo sanguíneo adequado para o coração, pode levar ao bloqueio AV. Miocardite: Inflamação do músculo cardíaco pode afetar a condução elétrica. Infarto agudo do miocárdio: Especialmente o infarto do miocárdio inferior pode causar bloqueio AV. Tônus vagal aumentado: Esse é comum em atletas e pode ocorrer devido ao aumento da atividade do nervo vago. Perturbação dos níveis de eletrólitos: Desequilíbrios nos níveis de eletrólitos no sangue podem afetar a condução elétrica. Doenças congênitas, inflamatórias e degenerativas do coração: Algumas condições hereditárias ou inflamatórias podem levar ao bloqueio AV. Medicamentos: Certos medicamentos, como beta-bloqueadores (por exemplo, propranolol), podem causar bloqueio AV. Em um eletrocardiograma, o bloqueio AV de 1º grau seria descrito pela presença de um intervalo PR prolongado, acima de 200 milissegundos (ms). Isso significa que há um atraso na condução do impulso elétrico entre os átrios e os ventrículos, mas todas as ondas P ainda são seguidas por um complexo QRS. A descrição típica seria algo como: “prolongamento do intervalo PR para mais de 200 ms, indicando bloqueio atrioventricular de primeiro grau”. Assim, mesmo com esse atraso, a condução elétrica ainda é consistente e sincronizada. O bloqueio AV de 1º grau geralmente não requer tratamento específico, especialmente se for assintomático. Em muitos casos, não causa sintomas e não antecipa problemas cardiológicos graves. No entanto, se o bloqueio for identificado como resultado de uma condição subjacente, como doença cardíaca isquêmica ou o uso de certos medicamentos, o tratamento pode envolver ajustes na medicação ou o tratamento da condição primária. Em situações raras em que o bloqueio AV de 1º grau causa sintomas como tonturas, fadiga ou palpitações, o médico pode considerar a instalação de um pacemaker temporário ou permanente para garantir a condução adequada dos impulsos elétricos. Referências Samesima N, God EG, Kruse JCL, et al.

Atlas de Radiologia

Hematoma Subdural

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Voltar Hematoma Subdural O hematoma subdural é uma acumulação de sangue entre o cérebro e o crânio, especificamente na superfície do cérebro. Esta condição geralmente resulta de traumas na cabeça que causam a ruptura dos vasos sanguíneos. Pode ser classificado como agudo, subagudo ou crônico, dependendo do tempo decorrido desde o trauma até o aparecimento dos sintomas. Os hematomas subdurais são mais comuns em idosos devido à maior fragilidade dos vasos sanguíneos e ao aumento do espaço subdural com a idade. Fisiopatologia A fisiopatologia do hematoma subdural envolve a ruptura dos vasos sanguíneos localizados entre a dura-máter e a aracnoide, normalmente devido a um trauma craniano. Esse sangramento cria uma coleção de sangue no espaço subdural, que pode aumentar a pressão intracraniana e comprometer o funcionamento do cérebro. Quando ocorre um trauma, a força do impacto pode causar a ruptura de pequenas veias que atravessam o espaço subdural. Esse sangramento pode ser lento, resultando em um hematoma que se desenvolve gradualmente ao longo de dias ou semanas (hematoma subdural crônico), ou rápido, levando a sintomas imediatos e potencialmente fatais (hematoma subdural agudo). Na imagem, o hematoma subdural se apresenta diferente dependendo do tempo. Quando agudo ou com ressangramento, ele se apresenta como um hipersinal (brilante ou branco) na forma de lua crescente ou uma banana. Com o passar do tempo ele se torna crônico, ficando mais homogêneo e perdendo a cor (cinza mais escuro). Principais Causas O hematoma subdural é geralmente causado por traumas na cabeça que resultam na ruptura de pequenos vasos sanguíneos entre a dura-máter e a aracnoide. Além de traumas, outras causas incluem: Quedas: Especialmente em idosos, onde a fragilidade dos vasos sanguíneos e a atrofia cerebral aumentam os riscos. Acidentes de carro: A força do impacto pode levar à ruptura dos vasos sanguíneos subdurais. Agressões: Golpes na cabeça podem facilmente provocar hematomas. Terapia anticoagulante: Medicamentos que afinam o sangue, como a varfarina, aumentam o risco de sangramento, mesmo após traumas menores. Álcool: O consumo excessivo pode aumentar o risco de quedas e traumas cranianos. Desordens hemorrágicas: Condições como hemofilia ou trombocitopenia podem predispor ao desenvolvimento de hematomas subdurais. Descrição Radiológica Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hematoma subdural. “Identifica-se uma coleção hiperdensa em forma de crescente ao longo da convexidade cerebral direita, medindo aproximadamente [dimensões em centímetros], compatível com hematoma subdural agudo. Observa-se efeito de massa com desvio da linha média para a esquerda, medindo cerca de [medida em milímetros], e compressão dos ventrículos laterais. Sulcos corticais na região afetada estão apagados.” Tratamento O tratamento para o hematoma subdural depende da gravidade da condição e pode incluir uma combinação de intervenções médicas e cirúrgicas. Aqui estão as principais opções de tratamento: Monitoramento e observação: Em casos de hematomas subdurais pequenos e assintomáticos, pode ser recomendado um monitoramento próximo e observação clínica para garantir que não haja progressão. Medicação: Anticonvulsivantes: Para prevenir convulsões, que podem ocorrer devido à irritação cerebral. Corticosteroides: Para reduzir a inflamação cerebral. Diuréticos: Para diminuir a pressão intracraniana. Drenagem cirúrgica: Em casos de hematomas maiores ou sintomáticos, pode ser necessária a drenagem do sangue através de uma cirurgia. Isso pode ser feito inserindo um tubo de drenagem no crânio para remover o sangue acumulado. Craniotomia: Em casos mais graves, pode ser necessária a remoção de parte do crânio para acessar e remover o coágulo sanguíneo. Tratamento de complicações: Em casos de hematomas crônicos ou sintomas persistentes, pode ser necessário um tratamento adicional para gerenciar complicações como pressão intracraniana elevada ou danos neurológicos. A escolha do tratamento depende de vários fatores, incluindo a idade do paciente, a extensão do hematoma, a presença de sintomas e a condição geral de saúde. O hematoma subdural é geralmente causado por traumas na cabeça que resultam na ruptura de pequenos vasos sanguíneos entre a dura-máter e a aracnoide. Além de traumas, outras causas incluem: Quedas: Especialmente em idosos, onde a fragilidade dos vasos sanguíneos e a atrofia cerebral aumentam os riscos. Acidentes de carro: A força do impacto pode levar à ruptura dos vasos sanguíneos subdurais. Agressões: Golpes na cabeça podem facilmente provocar hematomas. Terapia anticoagulante: Medicamentos que afinam o sangue, como a varfarina, aumentam o risco de sangramento, mesmo após traumas menores. Álcool: O consumo excessivo pode aumentar o risco de quedas e traumas cranianos. Desordens hemorrágicas: Condições como hemofilia ou trombocitopenia podem predispor ao desenvolvimento de hematomas subdurais. Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hematoma subdural. “Identifica-se uma coleção hiperdensa em forma de crescente ao longo da convexidade cerebral direita, medindo aproximadamente [dimensões em centímetros], compatível com hematoma subdural agudo. Observa-se efeito de massa com desvio da linha média para a esquerda, medindo cerca de [medida em milímetros], e compressão dos ventrículos laterais. Sulcos corticais na região afetada estão apagados.” O tratamento para o hematoma subdural depende da gravidade da condição e pode incluir uma combinação de intervenções médicas e cirúrgicas. Aqui estão as principais opções de tratamento: Monitoramento e observação: Em casos de hematomas subdurais pequenos e assintomáticos, pode ser recomendado um monitoramento próximo e observação clínica para garantir que não haja progressão. Medicação: Anticonvulsivantes: Para prevenir convulsões, que podem ocorrer devido à irritação cerebral. Corticosteroides: Para reduzir a inflamação cerebral. Diuréticos: Para diminuir a pressão intracraniana. Drenagem cirúrgica: Em casos de hematomas maiores ou sintomáticos, pode ser necessária a drenagem do sangue através de uma cirurgia. Isso pode ser feito inserindo um tubo de drenagem no crânio para remover o sangue acumulado. Craniotomia: Em casos mais graves, pode ser necessária a remoção de parte do crânio para acessar e remover o coágulo sanguíneo. Tratamento de complicações: Em casos de hematomas crônicos ou sintomas persistentes, pode ser necessário um tratamento adicional para gerenciar complicações como pressão intracraniana elevada ou danos neurológicos. A escolha do tratamento depende de vários fatores, incluindo a idade do paciente, a extensão do hematoma, a presença de sintomas e a condição geral de saúde. Referências Carroll JJ, Lavine

Atlas de Oftalmo

Catarata

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Voltar Catarata A catarata é uma condição ocular comum que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, sendo uma das principais causas de cegueira reversível. Caracterizada pela opacificação progressiva do cristalino, a catarata resulta em visão turva e, se não tratada, pode levar à perda significativa da visão. Embora a condição esteja frequentemente associada ao envelhecimento, diversos fatores como traumas oculares, doenças sistêmicas e uso prolongado de certos medicamentos também podem contribuir para o seu desenvolvimento. Fisiopatologia A fisiopatologia da catarata envolve a perda de transparência do cristalino do olho, que é crucial para a focalização da luz na retina. Esta opacificação ocorre devido a alterações bioquímicas e estruturais nas proteínas do cristalino, que formam agregados e obstruem a passagem da luz. Fatores como envelhecimento, exposição à radiação ultravioleta, diabetes, uso prolongado de corticoides e traumas oculares contribuem para essas mudanças. Com o tempo, as células do cristalino perdem a capacidade de reparar danos, levando ao acúmulo de proteínas danificadas e ao aumento da densidade do cristalino. Este processo resulta na formação de catarata, que pode variar de opacidades pequenas e localizadas a opacidades extensas que comprometem gravemente a visão. Um olho com catarata apresenta uma opacificação visível do cristalino, que pode variar de pequenas áreas de turvação a grandes áreas esbranquiçadas que bloqueiam a luz. O cristalino, que normalmente é claro e transparente, pode parecer nebuloso ou leitoso. Essa opacificação pode ser central, periférica ou envolver todo o cristalino, afetando a qualidade da visão. Externamente, a pupila do olho pode parecer mais opaca ou até branca em casos avançados. Pacientes com catarata podem relatar sintomas como visão embaçada, sensibilidade aumentada à luz, percepção de halos ao redor de luzes e uma diminuição da acuidade visual, especialmente à noite. A aparência do olho afetado pode não sempre indicar a gravidade da perda visual, sendo necessário um exame oftalmológico detalhado para avaliar a extensão da opacificação e planejar o tratamento adequado. Descrição Semiológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica da catarata para ser acrescentado no prontuário do paciente. Inspeção: Pupilas isocóricas e reativas à luz. Observa-se opacificação do cristalino em olho direito (OD) e olho esquerdo (OE), mais pronunciada em OD. Reflexo Vermelho: Diminuição do reflexo vermelho em OD e OE. Lâmpada de Fenda: Opacidades corticais e nucleares presentes em OD e OE, com maior densidade em OD.” Tratamento O tratamento padrão para a catarata é a cirurgia, que é altamente eficaz e segura. O procedimento mais comum é a facoemulsificação, na qual o cristalino opaco é fragmentado e removido, e uma lente intraocular artificial é implantada. Outro método é a cirurgia extracapsular, utilizada para cataratas mais avançadas, onde o núcleo do cristalino é retirado em uma única peça. Após a cirurgia, a recuperação visual é geralmente rápida, e a maioria dos pacientes experimenta uma melhoria significativa na visão. Além disso, estão em desenvolvimento tratamentos preventivos e medicamentos para retardar a progressão da catarata, mas até agora, a intervenção cirúrgica permanece como a principal abordagem eficaz. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica da catarata para ser acrescentado no prontuário do paciente. Inspeção: Pupilas isocóricas e reativas à luz. Observa-se opacificação do cristalino em olho direito (OD) e olho esquerdo (OE), mais pronunciada em OD. Reflexo Vermelho: Diminuição do reflexo vermelho em OD e OE. Lâmpada de Fenda: Opacidades corticais e nucleares presentes em OD e OE, com maior densidade em OD.” O tratamento padrão para a catarata é a cirurgia, que é altamente eficaz e segura. O procedimento mais comum é a facoemulsificação, na qual o cristalino opaco é fragmentado e removido, e uma lente intraocular artificial é implantada. Outro método é a cirurgia extracapsular, utilizada para cataratas mais avançadas, onde o núcleo do cristalino é retirado em uma única peça. Após a cirurgia, a recuperação visual é geralmente rápida, e a maioria dos pacientes experimenta uma melhoria significativa na visão. Além disso, estão em desenvolvimento tratamentos preventivos e medicamentos para retardar a progressão da catarata, mas até agora, a intervenção cirúrgica permanece como a principal abordagem eficaz. Referências Ehlers JP, Shah CP. Manual de doenças oculares do Wills Eye Hospital – Diagnóstico e tratamento no consultório e na emergência. 5a ed. Porto Alegre: Editora Artmed, 2009. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology, a systematic approach. 7th ed. Edinburgh: Elsevier Saunders, 2011. Jain S, Rajshekar, K, Aggarwal A, et al. Effects of cataract surgery and intra-ocular lens implantation on visual function and quality of life in age-related cataract patients: a systematic review protocol. 2019; 8(1):204. Dr. Marcelo Negreiros Autor do Artigo Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Atlas de Oftalmo

Pterígio

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Voltar Pterígio O pterígio é uma condição oftalmológica caracterizada pelo crescimento anormal de tecido fibrovascular da conjuntiva sobre a córnea, geralmente em formato triangular. Essa lesão, que pode ser unilateral ou bilateral, é mais comum em regiões próximas ao equador, onde a exposição à radiação ultravioleta (UV) é mais intensa. Embora a patogênese exata do pterígio ainda não seja completamente compreendida, acredita-se que fatores ambientais, como a exposição prolongada ao sol e ao vento, desempenhem um papel significativo no seu desenvolvimento. Além de causar desconforto ocular e irritação, o pterígio pode, em casos mais avançados, afetar a visão ao invadir a área pupilar. Fisiopatologia Exposição UV: A radiação UV provoca danos ao DNA das células epiteliais da conjuntiva, levando à proliferação celular anormal e à formação de tecido fibrovascular. Inflamação Crônica: A exposição contínua a irritantes ambientais, como poeira e vento, pode causar inflamação crônica na conjuntiva, contribuindo para o desenvolvimento do pterígio. Alterações na Matriz Extracelular: A degradação da matriz extracelular e a remodelação tecidual são processos importantes na formação do pterígio. Enzimas como as metaloproteinases (MMPs) desempenham um papel crucial nesse processo. Fatores Genéticos: Predisposições genéticas também podem influenciar a suscetibilidade ao desenvolvimento do pterígio. O pterígio tem uma aparência triangular ou em forma de asa, com uma base larga na conjuntiva e uma ponta que se estende sobre a córnea. Pode causar irritação, vermelhidão, sensação de corpo estranho no olho e, em casos mais avançados, visão borrada devido ao astigmatismo induzido. Em muitos casos, o pterígio não requer tratamento imediato. No entanto, se causar desconforto ou afetar a visão, pode ser necessário o uso de colírios lubrificantes, medicamentos anti-inflamatórios ou até cirurgia para remoção. Tratamento Proteção ocular contra sol, poeira e vento com uso de óculos escuros com proteção contra radiação ultravioleta dos tipos A e B, e de óculos de proteção individual em atividades laborativas de maior risco. Lubrificação com lágrimas artificiais para reduzir irritação ocular: Escolher uma das seguintes opções: Hialuronato de sódio a 0,15% tópico, 4-8x/dia, regularmente; Hialuronato de sódio 1 mg/mL tópico, 4-8x/dia, regularmente. Tratamento de inflamações moderadas a graves: Escolher uma das seguintes opções: Esteroide tópico leve, como Fluormetolona a 0,1% (colírio tópico) 4x/dia, enquanto durar o processo inflamatório; Loteprednol a 0,2%, 4x/dia, enquanto durar o processo inflamatório. Se houver dellen, associar medicamento escolhido no parágrafo anterior à pomada lubrificante: Escolher uma das seguintes opções: Dexpantenol (gel oftálmico) 50 mg/g tópico, 6x/dia, até melhora dos sinais; Ácido poliacrílico (gel oftálmico) a 0,2% tópico, 6x/dia, até melhora dos sinais.   A remoção cirúrgica é indicada quando o pterígio progride em direção ao eixo visual, o paciente apresenta inflamação crônica importante ou a lesão interfere no uso de lentes de contato. Os pterígios podem voltar a se desenvolver após a excisão cirúrgica. A dissecção da esclera nua seguida de autoenxerto conjuntival ou enxerto de membrana amniótica reduz essa recorrência. A aplicação intraoperatória de antimetabólito (Mitomicina C) também diminui a reincidência. Referências Shahraki T, Arabi A, Feizi S. Pterygium: an update on pathophysiology, clinical features, and management. Ther Adv Ophthalmol. 2021; 13:25158414211020152. Singh SK. Pterygium: epidemiology prevention and treatment. Community Eye Health. 2017; 30(99):S5-6. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology, a Systematic Approach. 7th ed. Philadelphia: Elselvier Saunders, 2011. Ehlers JP, Shah CP. Manual de Doenças Oculares do Wills Eye Hospital: Diagnóstico e Tratamento no Consultório e na Emergência. 5a ed. Porto Alegre: Artmed, 2009. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… Atlas de Oftalmo Manchas de Bitot Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024 Atlas de Oftalmo Arco Senil Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024 Atlas de Oftalmo Hifema Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024 Atlas de Oftalmo Hemorragia Subconjuntival Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024

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