Raiva
Doença antropozoonótica caracterizada por encefalite aguda progressiva, de elevada letalidade, causada pelo vírus da raiva e transmitida principalmente por mordedura, arranhadura ou lambedura de mucosas por mamíferos infectados.
Quadro clínico principal
- Pródromos inespecíficos
- Hiperexcitabilidade e delírios
- Espasmos musculares
- Hidrofobia / aerofobia
- Sialorreia intensa
- Paralisia, coma e óbito
Diagnóstico
- Imunofluorescência direta
- Isolamento viral
- Sorologia em soro ou liquor
- RT-PCR em saliva, folículo piloso e/ou liquor
Tratamento
- UTI e isolamento em casos suspeitos
- Protocolo de Recife em casos confirmados
- Sedação, suporte intensivo e amantadina
- Profilaxia pré e pós-exposição
Complicações
- Disautonomia
- Hipertensão intracraniana
- Vasospasmo cerebral
- Convulsões e insuficiência respiratória
O que é
A raiva é uma doença antropozoonótica caracterizada por encefalite aguda progressiva, com elevada letalidade, associada ao vírus da raiva. A transmissão ocorre por exposição à saliva de mamíferos infectados, especialmente por mordedura, arranhadura ou lambedura de mucosas.
Agente etiológico
O vírus da raiva é um vírus constituído por RNA e pertencente à família Rhabdoviridae.
- Possui tropismo pelo sistema nervoso.
- É transmitido por mamíferos acometidos.
- A saliva do animal infectado participa diretamente da transmissão.
Ciclos epidemiológicos
A circulação do vírus rábico ocorre em diferentes ciclos de transmissão, envolvendo mamíferos domésticos e silvestres.
Principalmente cães e gatos.
Bovinos, equinos e outros mamíferos.
Relacionado especialmente aos morcegos.
Canídeos, felídeos, marsupiais e outros mamíferos.
Elevada após o início da doença clínica.
Reservatórios e animais envolvidos
Ambiente urbano e rural
- Caninos.
- Felinos.
- Bovinos.
- Equinos.
Cadeia silvestre
- Quirópteros (morcegos).
- Felídeos silvestres (gatos-do-mato).
- Canídeos silvestres (raposas e cachorro-do-mato).
- Jaritatacas e mão-pelada.
- Marsupiais (gambás e saruês).
- Primatas (saguis).
Fisiopatologia
Após a inoculação, o vírus multiplica-se inicialmente na porta de entrada. Em seguida, alcança o sistema nervoso periférico e progride até o sistema nervoso central.
A partir do sistema nervoso central ocorre disseminação para as glândulas salivares e múltiplos órgãos, permitindo a eliminação viral pela saliva.
Clique para ampliar
Período de incubação
O período de incubação é variável e tende a ser mais curto em crianças. Sua duração depende de diferentes fatores relacionados ao vírus e à exposição.
- Quantidade do inóculo.
- Cepa infectante.
- Extensão e profundidade da lesão.
- Localização da lesão.
- Distância do sítio de infecção ao sistema nervoso.
Como ocorre a transmissão
A transmissão do vírus rábico ocorre por mamíferos infectados, principalmente por contato da saliva com tecidos suscetíveis.
Principais formas de exposição
Forma clássica de inoculação do vírus por animal infectado.
Pode representar exposição quando há contaminação por saliva do animal.
A saliva contaminada em contato com mucosas permite a transmissão.
Cães, gatos e diferentes espécies silvestres ou rurais podem participar dos ciclos de transmissão.
Ciclos de transmissão
- Urbano: associado principalmente a caninos e felinos.
- Rural: envolve bovinos, equinos e outros mamíferos.
- Silvestre aéreo: mantido especialmente por quirópteros.
- Silvestre terrestre: envolve carnívoros silvestres, marsupiais e primatas.
Apresentação clínica
A raiva apresenta evolução em etapas. Depois do período prodrômico, surgem manifestações neurológicas progressivas, podendo ocorrer forma furiosa ou paralítica, com evolução para coma e óbito.
Fase prodrômica
Febre baixa, mal-estar, náuseas, anorexia, dor de garganta e cefaleia.
Irritabilidade, inquietude, sensação de angústia e alteração do nível de consciência.
Pode ocorrer linfoadenopatia dolorosa, hiperestesia e parestesia no trajeto dos nervos periféricos.
Os pródromos podem persistir por aproximadamente 2 a 10 dias.
Fase neurológica
- Alteração do comportamento e delírios.
- Febre e intensificação da hiperexcitabilidade.
- Espasmos musculares generalizados.
- Convulsões.
- Forma furiosa: sialorreia intensa, fotofobia, aerofobia, hiperosmia, disfagia e hiperacusia.
- Forma paralítica: paralisia, retenção urinária, constipação e alterações cardiorrespiratórias.
- Estágio final com coma e evolução para óbito.
Hidrofobia e aerofobia
Na fase furiosa, estímulos relacionados à deglutição e ao fluxo de ar podem desencadear espasmos musculares, especialmente em musculatura faríngea e laríngea. Esse fenômeno explica a hidrofobia e a aerofobia, manifestações particularmente características da raiva clínica.
A sialorreia intensa também pode ocorrer devido aos espasmos dos músculos da língua, faringe e laringe, associados à dificuldade de deglutição.
Clique para ampliar
Suspeita diagnóstica
Deve-se considerar raiva diante de quadro clínico sugestivo de encefalite, com ou sem antecedente conhecido de exposição ao vírus rábico.
Confirmação laboratorial
Pode ser realizada em fragmentos de biópsia, impressão de córnea, tecido bulbar de folículos pilosos ou swab de mucosa lingual.
Detecção do patógeno por inoculação em cultura de células.
Pesquisa de anticorpos em soro ou liquor.
Detecção do RNA viral em saliva, folículo piloso e/ou liquor.
Critérios diagnósticos — Ministério da Saúde (2019)
Caso suspeito
Todo paciente com quadro clínico sugestivo de encefalite, com antecedentes ou não de exposição à infecção pelo vírus rábico.
Caso confirmado
Laboratorial: caso suspeito com sintomatologia compatível e IFD, isolamento do patógeno ou RT-PCR positivo.
Clínico-epidemiológico: encefalite aguda com hiperatividade seguida de síndrome paralítica e progressão para coma, sem possibilidade de confirmação laboratorial, porém com exposição a provável fonte de infecção.
Monitoramento pelo Protocolo de Recife
A dosagem de anticorpos antirrábicos séricos orienta a condução terapêutica. O acompanhamento inclui coletas seriadas de soro, liquor, saliva e folículo piloso, além de monitoramento neurológico.
- Soro: anticorpos duas vezes por semana, às segundas e quintas-feiras.
- Liquor: anticorpos uma vez por semana, às segundas-feiras.
- RT-PCR: saliva duas vezes por semana; liquor e folículo piloso uma vez por semana, até três amostras negativas.
- Doppler transcraniano: diariamente para diagnóstico precoce de vasospasmo cerebral, podendo ser suspenso após 15 dias se não houver alterações.
- Ressonância magnética: importante no diagnóstico diferencial.
Indicadores de boa resposta clínica
- Nível de anticorpos de 3–5 unidades/mL no liquor para retirada da sedação.
- Paciente fora do coma e sem sinais de edema cerebral após suspensão da sedação.
- Ausência de elevação rápida dos anticorpos ou títulos muito elevados (> 10 unidades/mL no liquor).
- Considerar imunomodulação com corticoides quando houver títulos > 10 unidades/mL no liquor ou elevação rápida.
O Protocolo de Recife (Ministério da Saúde, 2011) deve ser adotado o mais precocemente possível, sob orientação direta da SVS/MS, em casos confirmados. O tratamento envolve indução do coma/sedação, reposição de enzimas, uso de antivirais e medidas intensivas de suporte.
Profilaxia pré-exposição
Indicada para indivíduos com risco de exposição ocupacional ou por lazer em áreas endêmicas ou epidêmicas, conforme as orientações do material fornecido.
Profilaxia pós-exposição
Quando indicada, a imunização passiva deve ser administrada o mais rapidamente possível e respeitar o intervalo máximo em relação à primeira dose da vacina.
Suspeita ou confirmação de raiva — internação
Todos os casos suspeitos devem ser internados em UTI. Na fase furiosa, recomenda-se isolamento de contato e por gotículas.
Monitoramento específico
O Protocolo de Recife prevê monitoramento laboratorial e neurológico seriado para acompanhar atividade viral, resposta imune e complicações.
Complicações da raiva
A progressão neurológica pode cursar com alterações metabólicas, autonômicas, respiratórias e intracranianas importantes.
Principais complicações
Bradicardia, bradiarritmias, taquicardia, taquiarritmias e alterações da pressão arterial.
Uma das principais causas de morte descritas no material fornecido.
Pode ocorrer com risco de herniação cerebral.
Requer vigilância com Doppler transcraniano durante o acompanhamento.
Podem acompanhar a fase neurológica e as complicações do sistema nervoso central.
Podem surgir durante a evolução crítica e prolongada em terapia intensiva.
Distúrbios hidroeletrolíticos
Hiponatremia
- Desidratação.
- Diabetes insipidus.
Hipernatremia
- Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SSIHAD).
- Síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS).
Prevenção da raiva humana
A prevenção se baseia em reduzir exposições de risco e utilizar profilaxia pré ou pós-exposição de acordo com a situação.
Profilaxia pré-exposição
- Indicada para pessoas com risco ocupacional ou de lazer em áreas endêmicas ou epidêmicas.
- Esquema informado: 2 doses da vacina nos dias D0 e D7.
- O material fornecido informa ausência de contraindicação para gestantes ou lactantes.
- O material fornecido informa que não é indicada imunoprofilaxia em imunossuprimidos.
Profilaxia pós-exposição
Soro antirrábico ou imunoglobulina antirrábica humana podem ser indicados conforme o cenário. Quando prescritos, devem ser administrados o mais rapidamente possível e, se indisponíveis inicialmente, no máximo até 7 dias após a primeira dose da vacina.
Atenção após exposição
A avaliação da exposição deve considerar o animal envolvido, a via de contato e o histórico de imunoprofilaxia. Em situações excepcionais de escassez de SAR ou IGHAR, o material fornecido orienta realizar somente infiltração no local da ferida.
Referências bibliográficas
Referências mencionadas no conteúdo-base fornecido para construção deste artigo.
- Ministério da Saúde. Protocolo de Tratamento da Raiva Humana no Brasil — Protocolo de Recife. 2011.
- Ministério da Saúde. Critérios diagnósticos para raiva humana. 2019.
Artigos relacionados
Em provas / residência
Raiva → encefalite aguda progressiva + exposição a mamífero + hiperexcitabilidade, hidrofobia/aerofobia ou síndrome paralítica.
Após o início dos sintomas, a doença apresenta elevada letalidade; prevenção pós-exposição é decisiva.
