2024

Atlas de Histologia

Neutrófilos

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Voltar Neutrófilos Os neutrófilos são um tipo essencial de glóbulo branco, representando cerca de 50-70% de todos os leucócitos no sangue humano. Eles desempenham um papel vital na defesa do organismo contra infecções bacterianas e fúngicas, sendo os primeiros a responder ao local da infecção. A capacidade dos neutrófilos de fagocitar e destruir patógenos, bem como liberar substâncias antimicrobianas, é fundamental para a resposta imunológica inata. Função Os neutrófilos têm um papel crucial na defesa do organismo contra infecções, especialmente bacterianas e fúngicas. Suas funções principais incluem: Fagocitose: Engolfam e destroem patógenos, como bactérias e fungos. Liberação de Enzimas: Soltam enzimas que destroem os patógenos e auxiliam na digestão dos microrganismos engolfados. Liberação de Redes Extracelulares de Neutrófilos (NETs): Liberam redes de fibras que capturam e matam microrganismos. Resposta Imunológica: Coordenam com outras células do sistema imunológico para promover uma resposta eficaz à infecção. Essas funções fazem dos neutrófilos uma parte essencial da resposta imunológica inata, agindo como a primeira linha de defesa contra infecções. Imagem 01 Imagem 02 Imagem 03 Imagem 04 Imagem 01 Microscopia Eletrônica: Podemos observar na imagem um neutrófilo visto por microscopia eletrônica. Essa técnica nos permite identificar melhor seus grânulos que apresentam lisoenzimas que servem para eliminar bactérias. Seu núcleo multilobulado é fácilmente identificado. Imagem 02 Microscopia Óptica: Podemos observar um esfregaço sanguíneo com plaquetas (pontinhos roxos), hemácias (numerosos discos rosa escuro) e apontado pela seta preta um neutrófilo com seu citoplasma mais rosado e núcleo multilobulado característico em tom roxo escuro. Imagem 03 Microscopia Óptica: Podemos observar um esfregaço sanguíneo com plaquetas (pontinhos roxos), hemácias (numerosos discos rosa escuro) e apontado pela seta preta um neutrófilo com seu citoplasma mais rosado e núcleo multilobulado característico em tom roxo escuro. Imagem 04 Microscopia Óptica: Podemos observar um esfregaço sanguíneo com hemácias (discos rosa escuro em volta do neutrófilo) e um neutrófilo em evidência com seu citoplasma mais rosado e núcleo multilobulado característico em tom roxo escuro. Microscopia Eletrônica: Podemos observar na imagem um neutrófilo visto por microscopia eletrônica. Essa técnica nos permite identificar melhor seus grânulos que apresentam lisoenzimas que servem para eliminar bactérias. Seu núcleo multilobulado é fácilmente identificado. Microscopia Óptica: Podemos observar um esfregaço sanguíneo com plaquetas (pontinhos roxos), hemácias (numerosos discos rosa escuro) e apontado pela seta preta um neutrófilo com seu citoplasma mais rosado e núcleo multilobulado característico em tom roxo escuro. Microscopia Óptica: Podemos observar um esfregaço sanguíneo com plaquetas (pontinhos roxos), hemácias (numerosos discos rosa escuro) e apontado pela seta preta um neutrófilo com seu citoplasma mais rosado e núcleo multilobulado característico em tom roxo escuro. Microscopia Óptica: Podemos observar um esfregaço sanguíneo com hemácias (discos rosa escuro em volta do neutrófilo) e um neutrófilo em evidência com seu citoplasma mais rosado e núcleo multilobulado característico em tom roxo escuro. Sob o microscópio, os neutrófilos são vistos como células esféricas com um núcleo multilobulado, geralmente com três a cinco lóbulos conectados por finos filamentos de cromatina. Seu citoplasma é abundante e contém grânulos específicos, que são finamente dispersos e dão à célula uma aparência granulada. Esses grânulos são pequenos e podem ser coloridos com corantes específicos durante o exame, destacando-se em um tom rosado ou azulado. Os neutrófilos são identificáveis por seu tamanho, que é ligeiramente maior que os glóbulos vermelhos ao redor. Referências Grotto, H. Z. W.. (2009). O hemograma: importância para a interpretação da biópsia. Revista Brasileira De Hematologia E Hemoterapia, 31(3), 178–182. https://doi.org/10.1590/S1516-84842009005000045 Ross, H. M, Pawlina, W. (2011). Histology (6th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. Mescher, A. L. (2013). Junquiera’s Basic Histology (13th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education. Dr. Marcelo Negreiros Autor do Artigo Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Calculadoras Médicas, Medidas Antropométricas

Massa Livre de Gordura

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Voltar Massa Livre de Gordura A fórmula para calcular a Massa Magra (Fat-Free Mass, FFM) é uma ferramenta crucial na avaliação da composição corporal, fornecendo informações valiosas para a saúde e o bem-estar. Ela distingue a massa magra, que inclui músculos, ossos e outros tecidos livres de gordura, da massa gorda no corpo humano. Desenvolvida a partir de estudos detalhados sobre a relação entre o peso corporal e o índice de massa corporal (IMC), esta fórmula oferece uma abordagem prática e precisa para determinar a FFM em homens e mulheres. Calculadora de Massa Magra (FFM) Calculadora de Massa Magra Gênero: MasculinoFeminino Peso Corporal (kg): Índice de Massa Corporal (IMC): Calcular Resultado: Quando Usar Pode ser útil na dosagem de medicamentos com base no peso, como o necessário para alguns medicamentos anestésicos.  Também pode ser usado como uma das muitas medidas de composição corporal. Falhas Peso corporal magro (PCM) e massa livre de gordura (MLG) são frequentemente usados ​​de forma intercambiável na literatura médica, embora haja pequenas diferenças. O PCM inclui lipídios encontrados nas membranas celulares, enquanto a MLG tenta excluir esse componente ( Yu et al. 2013 ).  A massa óssea está incluída em algumas versões das equações de PCM. Conselho GERENCIAMENTO Pacientes com PAM abaixo ou acima dos valores-alvo definidos devem ser tratados com fluidos, hemoderivados, vasopressores, inotrópicos ou vasodilatadores, dependendo do cenário clínico. O gerenciamento específico da pressão arterial e as metas de PAM dependerão da etiologia da PAM alta ou baixa e devem ser individualizados para otimizar a perfusão e evitar danos. AÇÕES CRÍTICAS Acredita-se que uma PAM ≥60 mmHg seja necessária para manter a perfusão tecidual adequada. Uma PAM ≥65 mmHg é recomendada em pacientes com sepse grave e choque séptico pelo Comitê de Diretrizes da Campanha Sobrevivendo à Sepse  Pode ser útil na dosagem de medicamentos com base no peso, como o necessário para alguns medicamentos anestésicos.  Também pode ser usado como uma das muitas medidas de composição corporal. Peso corporal magro (PCM) e massa livre de gordura (MLG) são frequentemente usados ​​de forma intercambiável na literatura médica, embora haja pequenas diferenças. O PCM inclui lipídios encontrados nas membranas celulares, enquanto a MLG tenta excluir esse componente ( Yu et al. 2013 ).  A massa óssea está incluída em algumas versões das equações de PCM. GERENCIAMENTO Pacientes com PAM abaixo ou acima dos valores-alvo definidos devem ser tratados com fluidos, hemoderivados, vasopressores, inotrópicos ou vasodilatadores, dependendo do cenário clínico. O gerenciamento específico da pressão arterial e as metas de PAM dependerão da etiologia da PAM alta ou baixa e devem ser individualizados para otimizar a perfusão e evitar danos. AÇÕES CRÍTICAS Acredita-se que uma PAM ≥60 mmHg seja necessária para manter a perfusão tecidual adequada. Uma PAM ≥65 mmHg é recomendada em pacientes com sepse grave e choque séptico pelo Comitê de Diretrizes da Campanha Sobrevivendo à Sepse  Referências Janmahasatian S, Duffull SB, Ash S, Ward LC, Byrne NM, Green B. Quantificação do peso corporal magro: Farmacocinética clínica. 2005;44(10):1051-1065. La Colla L, Albertin A, La Colla G, et al. Desempenho preditivo do parâmetro farmacocinético ‘minto’ remifentanil definido em pacientes com obesidade mórbida resultante de um novo método para calcular massa corporal magra: Farmacocinética Clínica. 2010;49(2):131-139. Quem Criou? Dr. Sarayut Janmahasatian Sarayut Janmahasatian, PhD, é professor associado no Departamento de Biomedicina e Informática em Saúde da Faculdade de Farmácia da Universidade Silpakorn. Ele tem se envolvido ativamente em vários projetos de pesquisa, com foco em informática em saúde e ciências farmacêuticas. A pesquisa do Dr. Janmahasatian explora principalmente biomedicina, informática em saúde e o desenvolvimento de soluções farmacêuticas inovadoras. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Atlas de Radiologia

Sinal de Westermartk

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Voltar Sinal de Westermark O Sinal de Westermark é uma importante indicação radiológica de embolia pulmonar, uma condição potencialmente fatal caracterizada pela obstrução de uma ou mais artérias pulmonares por coágulos sanguíneos. Descrito pela primeira vez pelo radiologista sueco Nils Westermark, esse sinal é observado em imagens de raios-X do tórax como uma área de hipotransparência, indicando uma diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar. A identificação precoce do Sinal de Westermark é crucial para o diagnóstico rápido e o tratamento eficaz da embolia pulmonar, uma vez que a intervenção oportuna pode salvar vidas. Fisiopatologia A fisiopatologia do Sinal de Westermark está relacionada à hipoperfusão do tecido pulmonar devido a uma embolia pulmonar. Quando um coágulo sanguíneo obstrui uma artéria pulmonar, a área do pulmão que normalmente seria suprida por essa artéria sofre uma diminuição do fluxo sanguíneo. Isso resulta em uma área de hipotransparência (ou radiotransparência) na radiografia de tórax, pois menos sangue atinge o parênquima pulmonar, tornando essa área mais escura em comparação com o tecido pulmonar circundante. Não MarcadoMarcado Imagem 01 Não MarcadoMarcado Imagem 02 Não MarcadoMarcado Imagem 03 Não MarcadoMarcado Imagem 04 Imagem 01 Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark nos lobos médio e superior do pulmão direito do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação ao lobo inferior de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral. Observe a marcação em vermelho. Imagem 02 Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark nos lobos médio e superior do pulmão direito do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação ao lobo inferior de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral. Observe a marcação em vermelho. Imagem 03 Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark no superior do pulmão esquerdo do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação ao lobo inferior de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral.  A alteração não ocorre em todo o lobo, mas sim em uma zona menor. Observe a marcação em vermelho. Imagem 04 Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark no lobo médio do pulmão direito do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação aos lobos de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral. Observe a marcação em vermelho. Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark nos lobos médio e superior do pulmão direito do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação ao lobo inferior de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral. Observe a marcação em vermelho. Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark nos lobos médio e superior do pulmão direito do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação ao lobo inferior de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral. Observe a marcação em vermelho. Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark no superior do pulmão esquerdo do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação ao lobo inferior de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral.  A alteração não ocorre em todo o lobo, mas sim em uma zona menor. Observe a marcação em vermelho. Radiografia de Tórax: Podemos observar o sinal de wastermark no lobo médio do pulmão direito do paciente, caracterizado pela hipotransparência dessa região em relação aos lobos de mesmo lado e topogrfia semelhante no lado contralateral. Observe a marcação em vermelho. Para observar o Sinal de Westermark em uma radiografia de tórax, você deve procurar uma área de hipotransparência (ou oligemia) regional, que indica uma diminuição do fluxo sanguíneo em uma parte do pulmão. Esse sinal é caracterizado por uma área do tórax que aparece mais escura em comparação com o restante do pulmão, devido à redução do fluxo sanguíneo causada por uma embolia pulmonar. Lembre-se de que o Sinal de Westermark é um achado radiológico clássico, mas menos comum na prática clínica. É importante correlacionar com os sintomas clínicos do paciente e outros exames de imagem. Referências Ray JG. Westermark sign and suspected pulmonary embolism. Can J Cardiol. 2003 Mar 15;19(3):317; author reply 317. PMID: 12680403. Achados radiográficos de tórax em pacientes com embolia pulmonar aguda: observações do Estudo PIOPED.DF Worsley , A Alavi , JM Aronchick , JT Chen , RH Greenspan e CE RavinRadiologia 1993 189 : 1 , 133-136 Quem Descobriu? Dr. Nils Westermark Nils Johan Hugo Westermark (1892-1980) foi um radiologista sueco conhecido por descrever o Sinal de Westermark, um achado radiológico associado à embolia pulmonar. Antes de sua carreira na medicina, Westermark também foi um competidor de vela e ganhou uma medalha de prata nos Jogos Olímpicos de 1912 em Estocolmo como membro da tripulação do barco sueco Sans Atout. Sua contribuição para a radiologia foi significativa, especialmente no campo do diagnóstico de embolias pulmonares, e seu legado continua a influenciar a prática médica atual. Dr. Marcelo Negreiros Autor do Artigo Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Atlas de Histologia

Basófilos

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Voltar Basófilos Os basófilos são um tipo de glóbulo branco essencial para o sistema imunológico humano, embora representem menos de 1% do total de leucócitos no sangue. Eles desempenham um papel crucial na resposta imunológica, especialmente em reações alérgicas e inflamatórias. Esses granulócitos são responsáveis pela liberação de mediadores químicos como histamina, heparina e serotonina, que ajudam a regular a resposta imune e a combater patógenos. Função Os basófilos têm várias funções importantes no sistema imunológico, especialmente em reações alérgicas e inflamatórias: Liberação de Histamina: Eles liberam histamina, um mediador químico que causa vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, facilitando a chegada de outros leucócitos ao local da inflamação. Heparina: Eles contêm heparina, um anticoagulante que impede a coagulação sanguínea no local da inflamação, permitindo um fluxo sanguíneo contínuo e a chegada de mais células imunes. Reações Alérgicas: Os basófilos desempenham um papel crucial nas reações alérgicas, participando da liberação de mediadores que contribuem para os sintomas alérgicos. Resposta Imune: Eles ajudam a coordenar a resposta imune, modulando a atividade de outras células imunes, como eosinófilos e mastócitos, para combater infecções e outras agressões ao corpo. Essas funções tornam os basófilos uma parte essencial da resposta imunológica, apesar de serem uma pequena fração dos leucócitos no sangue. Observados ao microscópio, os basófilos são caracterizados por seu tamanho relativamente pequeno, com um diâmetro de 10 a 14 micrômetros, e por seu núcleo bilobado ou em forma de “S”. O que mais os distingue é a presença de grânulos citoplasmáticos grandes e de cor azul-púrpura, que obscurecem parcialmente o núcleo quando corados com corantes como o Wright-Giemsa. Esses grânulos contêm substâncias como histamina, heparina e outras enzimas, que são liberadas durante a resposta imunológica. Referências Grotto, H. Z. W.. (2009). O hemograma: importância para a interpretação da biópsia. Revista Brasileira De Hematologia E Hemoterapia, 31(3), 178–182. https://doi.org/10.1590/S1516-84842009005000045 Ross, H. M, Pawlina, W. (2011). Histology (6th ed.). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. Mescher, A. L. (2013). Junquiera’s Basic Histology (13th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education. Dr. Marcelo Negreiros Autor do Artigo Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Calculadoras de Cardiologia, Calculadoras Médicas

Pressão Arterial Média

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Voltar Pressão Arterial Média A Pressão Arterial Média (PAM) é um parâmetro crucial na avaliação da circulação sanguínea e da saúde cardiovascular. Ela representa a pressão média nas artérias durante um ciclo completo de batimentos cardíacos, proporcionando uma medida mais precisa da perfusão tecidual em comparação com a pressão arterial sistólica ou diastólica isoladamente. A fórmula da PAM, comumente expressa como PAM = (PAS + 2PAD) / 3, onde PAS é a pressão arterial sistólica e PAD é a pressão arterial diastólica, permite calcular essa medida de forma prática e eficaz. Calculadora de Pressão Arterial Média Calculadora de Pressão Arterial Média (PAM) Pressão Arterial Sistólica (PAS): Pressão Arterial Diastólica (PAD): Calcular PAM Resultado: Quando Usar A Pressão Arterial Média pode ser calculada em todos os pacientes nos quais são obtidos valores de pressão arterial. Foi demonstrado que as metas de pressão arterial melhoram o resultado em várias condições. Entre elas, sepse, trauma, derrame, sangramento intracraniano e emergências hipertensivas. As diretrizes clínicas podem usar PAS ou PAM como meta de pressão arterial. Falhas A Pressão Arterial Média (PAM) é derivada da Pressão Arterial Sistólica (PAS) e da Pressão Arterial Diastólica (PAD) do paciente. A PAM é frequentemente usada como um indicador substituto do fluxo sanguíneo e acredita-se que seja um melhor indicador da perfusão tecidual do que a PAS, pois leva em conta o fato de que dois terços do ciclo cardíaco são gastos na diástole. Acredita-se que uma PAM de 60 mmHg ou maior seja necessária para manter a perfusão tecidual adequada. Como a PAM é um produto do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular sistêmica (RVS) [PAM = DC x RVS], variações na RVS tornam a relação entre PAM e DC frequentemente não confiável (por exemplo, um paciente com DC baixo, mas RVS alta, como um paciente em choque cardiogênico, pode ter uma PAM aceitável, mas um DC muito baixo para fornecer perfusão adequada aos tecidos). Conselho GERENCIAMENTO Pacientes com PAM abaixo ou acima dos valores-alvo definidos devem ser tratados com fluidos, hemoderivados, vasopressores, inotrópicos ou vasodilatadores, dependendo do cenário clínico. O gerenciamento específico da pressão arterial e as metas de PAM dependerão da etiologia da PAM alta ou baixa e devem ser individualizados para otimizar a perfusão e evitar danos. AÇÕES CRÍTICAS Acredita-se que uma PAM ≥60 mmHg seja necessária para manter a perfusão tecidual adequada. Uma PAM ≥65 mmHg é recomendada em pacientes com sepse grave e choque séptico pelo Comitê de Diretrizes da Campanha Sobrevivendo à Sepse  A Pressão Arterial Média pode ser calculada em todos os pacientes nos quais são obtidos valores de pressão arterial. Foi demonstrado que as metas de pressão arterial melhoram o resultado em várias condições. Entre elas, sepse, trauma, derrame, sangramento intracraniano e emergências hipertensivas. As diretrizes clínicas podem usar PAS ou PAM como meta de pressão arterial. A Pressão Arterial Média (PAM) é derivada da Pressão Arterial Sistólica (PAS) e da Pressão Arterial Diastólica (PAD) do paciente. A PAM é frequentemente usada como um indicador substituto do fluxo sanguíneo e acredita-se que seja um melhor indicador da perfusão tecidual do que a PAS, pois leva em conta o fato de que dois terços do ciclo cardíaco são gastos na diástole. Acredita-se que uma PAM de 60 mmHg ou maior seja necessária para manter a perfusão tecidual adequada. Como a PAM é um produto do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular sistêmica (RVS) [PAM = DC x RVS], variações na RVS tornam a relação entre PAM e DC frequentemente não confiável (por exemplo, um paciente com DC baixo, mas RVS alta, como um paciente em choque cardiogênico, pode ter uma PAM aceitável, mas um DC muito baixo para fornecer perfusão adequada aos tecidos). GERENCIAMENTO Pacientes com PAM abaixo ou acima dos valores-alvo definidos devem ser tratados com fluidos, hemoderivados, vasopressores, inotrópicos ou vasodilatadores, dependendo do cenário clínico. O gerenciamento específico da pressão arterial e as metas de PAM dependerão da etiologia da PAM alta ou baixa e devem ser individualizados para otimizar a perfusão e evitar danos. AÇÕES CRÍTICAS Acredita-se que uma PAM ≥60 mmHg seja necessária para manter a perfusão tecidual adequada. Uma PAM ≥65 mmHg é recomendada em pacientes com sepse grave e choque séptico pelo Comitê de Diretrizes da Campanha Sobrevivendo à Sepse  Referências Magder SA. Os altos e baixos da pressão arterial: em direção a alvos clínicos significativos em pacientes com choque. Crit Care Med. 2014;42(5):1241–1251. Sesso HD, et al. Pressão arterial sistólica e diastólica, pressão de pulso e pressão arterial média como preditores de risco de doença cardiovascular em homens. Hipertensão. 2000;36:801-807, doi:10.1161/01.HYP.36.5.801 Quem Criou? Dr. Sheldon Magder Sheldon Magder, MD, é um médico de cuidados intensivos no Royal Victoria Hospital e professor no Departamento de Fisiologia da Universidade McGill em Montreal, Canadá. Sua pesquisa é em fisiologia cardiovascular, especificamente regulação do tônus ​​vascular na sepse, os efeitos dos estrogênios na parede vascular e controle e distribuição do fluxo sanguíneo periférico em exercícios, estresse por calor e choque. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Atlas de Dermatologia

Melasma

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Voltar Melasma O melasma é uma condição dermatológica caracterizada por hiperpigmentação irregular da pele, geralmente manifestando-se como manchas marrons ou acinzentadas no rosto. Embora possa afetar qualquer pessoa, é mais comum em mulheres e em indivíduos com pele mais escura. O melasma é frequentemente associado à exposição solar, alterações hormonais e predisposição genética, sendo particularmente prevalente durante a gravidez, o uso de anticoncepcionais hormonais e tratamentos hormonais. Fisiopatologia A fisiopatologia do melasma envolve a hiperatividade dos melanócitos, as células responsáveis pela produção de melanina, que é o pigmento que dá cor à pele. Esse processo é desencadeado principalmente pela exposição à radiação ultravioleta (UV), mas também pode ser influenciado por fatores hormonais, genéticos e ambientais. Quando a pele é exposta à radiação UV, os melanócitos aumentam a produção de melanina, resultando na hiperpigmentação característica do melasma. Além disso, mudanças hormonais, como aquelas ocorridas durante a gravidez ou com o uso de contraceptivos hormonais, podem estimular os melanócitos a produzirem mais melanina. A combinação desses fatores leva à formação de manchas marrons ou acinzentadas, principalmente na face, embora possam ocorrer em outras áreas do corpo. A fisiopatologia exata do melasma ainda não é totalmente compreendida, mas a interação entre fatores genéticos, hormonais e ambientais desempenha um papel crucial no seu desenvolvimento. O melasma é descrito como uma condição de hiperpigmentação caracterizada por manchas marrons ou acinzentadas na pele, predominantemente no rosto. As áreas mais afetadas incluem as bochechas, testa, nariz e lábio superior. Essas manchas são geralmente simétricas e têm bordas irregulares, mas bem definidas. A condição é mais comum em mulheres e em pessoas com pele mais escura, e pode ser desencadeada por fatores como exposição ao sol, alterações hormonais, e predisposição genética. Principais Causas As principais causas do melasma incluem: Exposição ao Sol: A radiação ultravioleta (UV) é um dos principais fatores desencadeantes do melasma, pois estimula os melanócitos a produzirem mais melanina. Alterações Hormonais: Mudanças hormonais, como aquelas ocorridas durante a gravidez (cloasma) ou com o uso de anticoncepcionais hormonais, podem desencadear ou agravar o melasma. Predisposição Genética: Ter um histórico familiar de melasma pode aumentar o risco de desenvolver a condição. Estresse: Situações de estresse emocional podem contribuir para o surgimento ou agravamento do melasma. Altas Temperaturas: O calor intenso pode aumentar a produção de melanina, exacerbando o melasma. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de melasma. Descrição Dermatológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Hiperpigmentação simétrica nas áreas expostas ao sol do rosto (bochechas, testa, nariz e lábio superior). São manchas acastanhadas ou acinzentadas, com bordas irregulares, mas bem definidas. A textura da pele sobre as manchas é normal, sem espessamento ou descamação.” Tratamento O tratamento do melasma geralmente envolve uma abordagem multidisciplinar, que pode incluir: Proteção Solar: O uso diário de protetor solar com alto FPS (preferencialmente 50 ou superior) é essencial para prevenir a piora das manchas. Cremes Descolorantes: Produtos contendo hidroquinona, ácido kójico, ácido tranexâmico ou ácido retinoico podem ajudar a clarear as manchas. Tratamentos Tópicos: Cremes ou loções com ingredientes como ácido kójico, ácido tranexâmico, niacinamida ou vitamina C podem ser eficazes. Tratamentos Injeáveis: Injeções de ácido hialurônico ou toxina botulínica podem ajudar a melhorar a aparência da pele. Terapias Láser: Tratamentos a laser ou IPL (Irradiação Pulsada de Luz) podem ajudar a reduzir a pigmentação, embora possam ser necessárias várias sessões e o risco de hiperpigmentação deve ser considerado. Peeling Químico: Peels de ácido glicólico ou tricloroacético podem ajudar a remover as camadas superiores da pele, reduzindo a pigmentação. Mudanças no Estilo de Vida: Reduzir o estresse, manter uma dieta equilibrada e evitar fatores desencadeantes conhecidos pode ajudar a controlar o melasma. As principais causas do melasma incluem: Exposição ao Sol: A radiação ultravioleta (UV) é um dos principais fatores desencadeantes do melasma, pois estimula os melanócitos a produzirem mais melanina. Alterações Hormonais: Mudanças hormonais, como aquelas ocorridas durante a gravidez (cloasma) ou com o uso de anticoncepcionais hormonais, podem desencadear ou agravar o melasma. Predisposição Genética: Ter um histórico familiar de melasma pode aumentar o risco de desenvolver a condição. Estresse: Situações de estresse emocional podem contribuir para o surgimento ou agravamento do melasma. Altas Temperaturas: O calor intenso pode aumentar a produção de melanina, exacerbando o melasma. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de melasma. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Hiperpigmentação simétrica nas áreas expostas ao sol do rosto (bochechas, testa, nariz e lábio superior). São manchas acastanhadas ou acinzentadas, com bordas irregulares, mas bem definidas. A textura da pele sobre as manchas é normal, sem espessamento ou descamação.” O tratamento do melasma geralmente envolve uma abordagem multidisciplinar, que pode incluir: Proteção Solar: O uso diário de protetor solar com alto FPS (preferencialmente 50 ou superior) é essencial para prevenir a piora das manchas. Cremes Descolorantes: Produtos contendo hidroquinona, ácido kójico, ácido tranexâmico ou ácido retinoico podem ajudar a clarear as manchas. Tratamentos Tópicos: Cremes ou loções com ingredientes como ácido kójico, ácido tranexâmico, niacinamida ou vitamina C podem ser eficazes. Tratamentos Injeáveis: Injeções de ácido hialurônico ou toxina botulínica podem ajudar a melhorar a aparência da pele. Terapias Láser: Tratamentos a laser ou IPL (Irradiação Pulsada de Luz) podem ajudar a reduzir a pigmentação, embora possam ser necessárias várias sessões e o risco de hiperpigmentação deve ser considerado. Peeling Químico: Peels de ácido glicólico ou tricloroacético podem ajudar a remover as camadas superiores da pele, reduzindo a pigmentação. Mudanças no Estilo de Vida: Reduzir o estresse, manter uma dieta equilibrada e evitar fatores desencadeantes conhecidos pode ajudar a controlar o melasma. Referências McKesey J, Tovar-Garza A, Pandya AG. Melasma Treatment: An Evidence-Based Review. Am J Clin Dermatol. 2020; 21(2):173-225. de Abreu L, Ramos-E-Silva M, Quintella LP, et al. Dermoscopic classification of melasma: Concordance study and correlation with the melanophages count.

Atlas de Dermatologia

Psoríase

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Voltar Psoríase A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, caracterizada pela presença de placas eritematosas com escamas prateadas, que afetam principalmente o couro cabeludo, cotovelos, joelhos e região lombar. Embora sua etiologia não seja completamente compreendida, sabe-se que fatores genéticos e ambientais desempenham um papel crucial no desenvolvimento da doença. A psoríase pode ter um impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes, causando desconforto físico e emocional. Fisiopatologia A fisiopatologia da psoríase envolve uma complexa interação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais. A doença é caracterizada por uma resposta imunológica anormal, onde linfócitos T, células dendríticas e citocinas desempenham um papel central. Especificamente, a psoríase é considerada uma doença imunomediada, com envolvimento de linfócitos T do tipo Th1, Th17 e Th22. As principais citocinas envolvidas no processo inflamatório são a IL-23, IL-17 e o fator de necrose tumoral (TNF). Essas citocinas promovem a proliferação anormal das células da pele e a formação de placas psoriáticas. Além disso, fatores ambientais, como lesões na pele, estresse e infecções, podem desencadear ou agravar os episódios de psoríase em indivíduos geneticamente predispostos A psoríase se manifesta por placas eritematosas cobertas por escamas prateadas. Essas lesões são frequentemente encontradas no couro cabeludo, cotovelos, joelhos e região lombar. Os sintomas podem variar de leves a graves, incluindo coceira, dor e, em alguns casos, artrite psoriásica. A condição é caracterizada por períodos de exacerbação e remissão.  Principais Causas As principais causas da psoríase incluem uma combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais. Aqui estão alguns dos principais fatores que podem contribuir para o desenvolvimento da doença: Fatores genéticos: A predisposição genética é um dos principais fatores. Indivíduos com histórico familiar de psoríase têm maior risco de desenvolver a doença. Fatores imunológicos: A psoríase é considerada uma doença autoimune, onde o sistema imunológico ataca as células da pele, causando inflamação e hiperproliferação das células da pele. Estresse: Situações de estresse emocional podem desencadear ou agravar os episódios de psoríase. Lesões na pele: Cortes, arranhões, queimaduras solares e infecções podem desencadear crises de psoríase em indivíduos predispostos. Infecções: Infecções virais ou bacterianas podem desencadear episódios de psoríase em pessoas geneticamente predispostas. Hábitos de vida: Fatores como tabagismo e consumo excessivo de álcool podem aumentar o risco de desenvolver psoríase. Medicamentos: O uso de certos medicamentos, como antimaláricos, lítio e betabloqueadores, pode desencadear ou agravar a psoríase. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de psoríase. Descrição Dermatológica Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Placas eritematosas bem delimitadas, cobertas por escamas prateadas ou esbranquiçadas, que se destacam sobre a superfície da pele.” Tratamento O tratamento da psoríase é geralmente focado em reduzir os sintomas, como inflamação, coceira e descamação, e pode incluir uma combinação de abordagens. Aqui estão algumas opções de tratamento comuns: Cremes e Pomadas Tópicas: Incluem corticosteroides, análogos da vitamina D, inibidores da calcineurina e ácido salicílico. Esses tratamentos são aplicados diretamente na pele afetada para reduzir a inflamação e a descamação. Fototerapia: Consiste na exposição controlada à luz ultravioleta (UV), como UVA e UVB, que pode ajudar a reduzir a inflamação e a escamação. Medicamentos Sistêmicos: Em casos mais graves, podem ser prescritos medicamentos orais ou injetáveis, como metotrexato, ciclosporina, retinoides orais e biológicos (por exemplo, etanercept, ustekinumab, secukinumab). Esses medicamentos atuam no sistema imunológico para reduzir a resposta inflamatória. Terapias Alternativas: Algumas pessoas encontram alívio com mudanças na dieta, técnicas de redução de estresse e uso de óleos essenciais ou outros remédios naturais. Cada paciente pode responder de maneira diferente aos tratamentos, então é importante trabalhar com um dermatologista para desenvolver um plano de tratamento personalizado. As principais causas da psoríase incluem uma combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais. Aqui estão alguns dos principais fatores que podem contribuir para o desenvolvimento da doença: Fatores genéticos: A predisposição genética é um dos principais fatores. Indivíduos com histórico familiar de psoríase têm maior risco de desenvolver a doença. Fatores imunológicos: A psoríase é considerada uma doença autoimune, onde o sistema imunológico ataca as células da pele, causando inflamação e hiperproliferação das células da pele. Estresse: Situações de estresse emocional podem desencadear ou agravar os episódios de psoríase. Lesões na pele: Cortes, arranhões, queimaduras solares e infecções podem desencadear crises de psoríase em indivíduos predispostos. Infecções: Infecções virais ou bacterianas podem desencadear episódios de psoríase em pessoas geneticamente predispostas. Hábitos de vida: Fatores como tabagismo e consumo excessivo de álcool podem aumentar o risco de desenvolver psoríase. Medicamentos: O uso de certos medicamentos, como antimaláricos, lítio e betabloqueadores, pode desencadear ou agravar a psoríase. Esses fatores podem variar de pessoa para pessoa, e a combinação deles pode influenciar a gravidade e a frequência dos episódios de psoríase. Agora vamos criar um exemplo fictício de uma descrição semiológica dessa lesão de pele: “Placas eritematosas bem delimitadas, cobertas por escamas prateadas ou esbranquiçadas, que se destacam sobre a superfície da pele.” O tratamento da psoríase é geralmente focado em reduzir os sintomas, como inflamação, coceira e descamação, e pode incluir uma combinação de abordagens. Aqui estão algumas opções de tratamento comuns: Cremes e Pomadas Tópicas: Incluem corticosteroides, análogos da vitamina D, inibidores da calcineurina e ácido salicílico. Esses tratamentos são aplicados diretamente na pele afetada para reduzir a inflamação e a descamação. Fototerapia: Consiste na exposição controlada à luz ultravioleta (UV), como UVA e UVB, que pode ajudar a reduzir a inflamação e a escamação. Medicamentos Sistêmicos: Em casos mais graves, podem ser prescritos medicamentos orais ou injetáveis, como metotrexato, ciclosporina, retinoides orais e biológicos (por exemplo, etanercept, ustekinumab, secukinumab). Esses medicamentos atuam no sistema imunológico para reduzir a resposta inflamatória. Terapias Alternativas: Algumas pessoas encontram alívio com mudanças na dieta, técnicas de redução de estresse e uso de óleos essenciais ou outros remédios naturais. Cada paciente pode responder de maneira diferente aos tratamentos, então é importante trabalhar com um dermatologista para desenvolver um plano de tratamento personalizado. Referências Megna M, Camela E, Ruggiero

Atlas de Oftalmo

Coloboma

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Voltar Coloboma O coloboma é uma malformação ocular congênita que resulta em uma fenda ou defeito em uma ou mais estruturas do olho, como a íris, a retina, a coroide ou o nervo óptico. Esta condição pode afetar um ou ambos os olhos e varia de leve a severa, podendo comprometer significativamente a visão. Originado durante o desenvolvimento fetal, o coloboma pode estar associado a síndromes genéticas ou ocorrer isoladamente. Fisiopatologia A fisiopatologia do coloboma envolve uma falha no fechamento adequado de uma fenda embrionária durante o desenvolvimento fetal. Normalmente, essa fenda, localizada na parte inferior do olho em desenvolvimento, se fecha antes da sétima semana de gestação. Se essa fenda não se fecha corretamente, o resultado é um coloboma, que pode afetar diferentes partes do olho, como a íris, a retina, a coroide ou o nervo óptico. O coloboma pode ser isolado ou associado a síndromes genéticas, como a síndrome de CHARGE, que pode incluir outras anomalias além do olho. A gravidade e a extensão do coloboma variam, podendo causar desde pequenas fendas até grandes defeitos que afetam significativamente a visão. Semiologicamente, um coloboma de íris pode ser observado como uma fenda ou buraco na íris, frequentemente na posição inferonasal. Quando afeta a retina ou o nervo óptico, a descrição depende de exames oftalmológicos mais detalhados, como a fundoscopia ou a tomografia de coerência óptica (OCT), que revelam áreas de descontinuidade ou ausência de tecido. Tratamento O tratamento para o coloboma depende da gravidade e da localização da malformação, bem como de quaisquer condições associadas. Algumas opções de tratamento incluem: Óculos ou lentes de contato: Podem ser prescritos para corrigir a visão reduzida causada pelo coloboma. Terapia visual: Em alguns casos, a terapia visual pode ser recomendada para ajudar o paciente a desenvolver habilidades visuais compensatórias. Cirurgia: Em situações mais graves, a cirurgia pode ser necessária para corrigir certos aspectos do coloboma, como reparar a íris ou tratar complicações associadas. Tratamento de infecções: Se houver sinais de infecção, o uso de antibióticos, anti-inflamatórios e analgésicos pode ser necessário. Cada caso é único, e o tratamento deve ser personalizado com base nas necessidades específicas do paciente. Referências Kanski JJ, Bowling B, KK Nischal, et al. Clinical Ophthalmology, a sistematic approach. 7th ed. Phiadelphia: Elsevier Saunders, 2011. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. Manual de doenças oculares do Wills Eye Hospital – Diagnóstico e tratamento no consultório e na emergência. 6a ed. Porto Alegre: Artmed, 2015. Lingam G, Sen AC, Lingam V, et al. Ocular coloboma-a comprehensive review for the clinician. Eye (Lond). 2021; 35(8):2086-2109. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… Atlas de Oftalmo Conjuntivite Alérgica Dr. Marcelo Negreiros fevereiro 20, 2025 Atlas de Oftalmo Conjuntivite Bacteriana Dr. Marcelo Negreiros fevereiro 20, 2025 Atlas de Oftalmo Conjuntivite Viral Dr. Marcelo Negreiros fevereiro 20, 2025 Atlas de Oftalmo Manchas de Bitot Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024

SInais Clínicos

Sinal de Battle

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Sinal de Battle O Sinal de Battle é um importante indicador clínico de fratura da base do crânio, manifestando-se como hematoma retroauricular, ou seja, atrás da orelha. Este sinal, descrito pela primeira vez pelo cirurgião britânico William Henry Battle, é um marcador significativo de trauma cranioencefálico, especialmente em contextos de acidentes e lesões graves. A presença do Sinal de Battle pode ajudar os profissionais de saúde a identificar a gravidade da lesão e a necessidade de intervenções imediatas. Fisiopatologia O sinal de Battle resulta do extravasamento sanguíneo secundário a fraturas da base do crânio, especialmente na fossa média, onde estão localizados o osso temporal e o processo mastoide. Quando ocorre a fratura, pequenos vasos sanguíneos são rompidos, e o sangue se acumula nos planos fasciais profundos, migrando até a pele da região retroauricular. A anatomia da base do crânio facilita essa migração sanguínea, pois há um trajeto contínuo pelos planos fasciais que permite o deslocamento do sangue da região intracraniana para os tecidos subcutâneos da mastoide. Esse processo leva tempo, explicando o retardo na manifestação clínica do sinal de Battle, que pode surgir até 48 horas após o trauma. Além do acúmulo de sangue, lesões associadas podem incluir: Fístulas liquóricas: Ocorrem quando há ruptura da dura-máter, permitindo vazamento de líquor pelo nariz (rinorreia) ou pelo ouvido (otorreia), aumentando o risco de meningite. Lesão do nervo facial (VII par craniano): Pode causar paralisia facial periférica. Comprometimento do ouvido interno: Pode levar a surdez, vertigem ou desequilíbrio. O sinal de Battle, portanto, não é um achado isolado, mas um indicador clínico de trauma craniano grave, com potencial risco de hemorragia intracraniana, hipertensão intracraniana e lesão cerebral. Descrição O sinal de Battle é caracterizado pela presença de equimose na região retroauricular (atrás da orelha), na região da mastoide, sendo um importante indicativo de fratura da base do crânio, especialmente na fossa média. Esse achado clínico ocorre devido ao extravasamento de sangue dos vasos rompidos na fratura, que se acumula nos tecidos subcutâneos da região mastoide. O sinal de Battle não surge imediatamente após o trauma, podendo levar horas ou até 24 a 48 horas para se tornar evidente. Ele frequentemente aparece em associação com outros sinais de fratura da base do crânio, como: Rinorreia ou otorreia liquórica (vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz ou ouvido); Hematomas periorbitários bilaterais (sinal do guaxinim); Déficits neurológicos (alteração de consciência, paresias, sinais de compressão cerebral); Surdez ou vertigem (quando há lesão do osso temporal e comprometimento do ouvido interno). A presença do sinal de Battle indica uma lesão grave, exigindo avaliação neurológica e neurocirúrgica imediata para prevenir complicações potencialmente fatais. Tratamento O tratamento do sinal de Battle depende do manejo da fratura da base do crânio e de suas complicações associadas. Como se trata de um marcador de trauma grave, a conduta inicial envolve: Suporte hemodinâmico e neurológico Monitorização em ambiente hospitalar, muitas vezes em unidade de terapia intensiva (UTI); Controle da via aérea e suporte ventilatório, se necessário; Monitoramento da pressão intracraniana (PIC) em casos graves. Tratamento conservador para fraturas não complicadas Repouso e observação clínica; Elevação da cabeceira para reduzir a pressão intracraniana e favorecer o fechamento espontâneo de fístulas liquóricas; Analgesia para controle da dor, evitando anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) devido ao risco de sangramento. Tratamento cirúrgico Indicado em casos de hematomas intracranianos expansivos (hematoma epidural, subdural ou contusões cerebrais hemorrágicas); Fraturas deprimidas ou com lacerações significativas da dura-máter podem necessitar de reparo neurocirúrgico; Cirurgia também pode ser necessária se houver fístula liquórica persistente (> 7-10 dias) para evitar meningite. Profilaxia de complicações Antibioticoterapia profilática em caso de rinorreia ou otorreia liquórica para prevenir meningite bacteriana; Acompanhamento neurológico para avaliar déficits motores, sensoriais ou cognitivos. O sinal de Battle por si só não exige tratamento específico, mas sua presença indica a necessidade de uma investigação detalhada e manejo hospitalar adequado, devido ao risco de complicações neurológicas e infecciosas potencialmente fatais. Quem Descreveu Dr. William Henry Battle O Sinal de Battle foi descrito pelo cirurgião britânico William Henry Battle no século XIX. Ele estudou casos de traumatismo cranioencefálico e identificou este sinal como um indicador importante de fraturas na base do crânio. Referências Traumatic brain injury: Hope through research. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Hope-Through-Research/Traumatic-Brain-Injury-Hope-Through. Accessed Dec. 17, 2020. Traumatic brain injury (TBI). American Speech-Language-Hearing Association. https://www.asha.org/public/speech/disorders/traumatic-brain-injury/. Accessed Dec. 17, 2020. Goldman L, et al., eds. Traumatic brain injury and spinal cord injury. In: Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Accessed Dec. 17, 2020. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Sinal de Koplik Dr. Marcelo Negreiros dezembro 30, 2024 SInais Clínicos Sinal de Cullen Dr. Marcelo Negreiros outubro 15, 2024 SInais Clínicos Sinal de Battle Dr. Marcelo Negreiros outubro 13, 2024 SInais Clínicos Sinal do Guaxinim Dr. Marcelo Negreiros outubro 8, 2024

Atlas de Radiologia

Hidrocefalia

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Voltar Hidrocefalia A hidrocefalia é uma condição neurológica caracterizada pelo acúmulo excessivo de líquido cefalorraquidiano (LCR) nos ventrículos do cérebro, resultando em aumento da pressão intracraniana e dilatação ventricular. Essa condição pode ocorrer em qualquer faixa etária, mas é mais comum em recém-nascidos e idosos. A hidrocefalia pode ser congênita ou adquirida, e suas causas variam desde malformações congênitas e infecções, até traumas e tumores cerebrais. Os sintomas da hidrocefalia incluem cefaleia, náusea, vômitos, problemas de equilíbrio, entre outros, podendo levar a complicações graves se não tratada adequadamente. Fisiopatologia A fisiopatologia da hidrocefalia envolve um desequilíbrio entre a produção e a absorção do líquido cefalorraquidiano (LCR) nos ventrículos cerebrais. O LCR é produzido pelos plexos coroides, circula pelos ventrículos do cérebro e é reabsorvido pelas vilosidades aracnoides. Quando esse equilíbrio é perturbado, ocorre o acúmulo de LCR, resultando na dilatação dos ventrículos (ventriculomegalia) e aumento da pressão intracraniana. Há dois principais tipos de hidrocefalia: Hidrocefalia não comunicante: Ocorre quando há uma obstrução no fluxo do LCR dentro do sistema ventricular, impedindo que ele alcance os espaços subaracnoides. Isso pode ser causado por tumores, cistos ou estenose do aqueduto de Sylvius. Hidrocefalia comunicante: Resulta de uma absorção inadequada do LCR pelas vilosidades aracnoides, embora o fluxo do LCR dentro do sistema ventricular não esteja obstruído. Essa condição pode ser secundária a hemorragias, infecções ou inflamações. O aumento da pressão intracraniana pode levar a danos estruturais no tecido cerebral e ao comprometimento das funções neurológicas. Os sintomas incluem cefaleia, náusea, vômito, alterações visuais, dificuldades de equilíbrio e, em casos graves, déficits cognitivos e motoras. O tratamento geralmente envolve intervenções cirúrgicas, como a colocação de shunts para drenar o excesso de LCR ou a realização de procedimentos endoscópicos para restaurar o fluxo normal do LCR. A característica mais evidente é a dilatação dos ventrículos cerebrais. Os ventrículos laterais, terceiro ventrículo e, em alguns casos, o quarto ventrículo, aparecem aumentados devido ao acúmulo de líquido cefalorraquidiano (LCR). Além disso, a pressão aumentada dentro dos ventrículos pode comprimir o parênquima cerebral, resultando no achatamento dos sulcos corticais, que são as fissuras e dobras naturais do cérebro. Principais Causas As principais causas de hidrocefalia incluem: Malformações congênitas: Algumas crianças nascem com malformações que bloqueiam o fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR), como a espinha bífida Infecções: Infecções do sistema nervoso central, como meningite, podem causar hidrocefalia. Traumatismos cranianos: Lesões na cabeça podem levar ao acúmulo de LCR. Hemorragias intracranianas: Sangramentos dentro do cérebro podem obstruir o fluxo de LCR. Tumores cerebrais: Tumores podem bloquear o fluxo de LCR ou aumentar sua produção. Complicações de cirurgias neurológicas: Procedimentos cirúrgicos no cérebro podem, em alguns casos, resultar em hidrocefalia. Essas causas podem levar ao acúmulo de LCR, resultando em aumento da pressão intracraniana e dilatação dos ventrículos cerebrais. Descrição Radiológica Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hidrocefalia. “A tomografia computadorizada revela dilatação dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo, com efacemento dos sulcos corticais. Observam-se também áreas de baixa densidade ao redor dos ventrículos, indicando edema periventricular. Os achados são compatíveis com hidrocefalia.” Tratamento O tratamento para hidrocefalia geralmente envolve intervenções cirúrgicas para aliviar o acúmulo de líquido cefalorraquidiano (LCR) e reduzir a pressão intracraniana. Aqui estão as principais opções de tratamento: Válvula de Shunt: Este é o tratamento mais comum. Uma válvula de shunt é implantada cirurgicamente para drenar o excesso de LCR dos ventrículos do cérebro para outra parte do corpo, como a cavidade abdominal, onde pode ser absorvido. Terceiro Ventriculostomia Endoscópica (ETV): Este procedimento envolve a criação de uma abertura no terceiro ventrículo para permitir o fluxo livre do LCR, evitando a necessidade de um shunt2 Drenagem Percutânea: Em casos de hidrocefalia não comunicante, pode ser realizada uma drenagem percutânea para aliviar a pressão até que uma solução mais permanente, como a colocação de uma válvula, possa ser realizada. O tratamento específico depende da causa e gravidade da hidrocefalia, bem como da condição geral do paciente. É essencial um acompanhamento regular com um neurocirurgião para monitorar a eficácia do tratamento e ajustar conforme necessário. As principais causas de hidrocefalia incluem: Malformações congênitas: Algumas crianças nascem com malformações que bloqueiam o fluxo do líquido cefalorraquidiano (LCR), como a espinha bífida Infecções: Infecções do sistema nervoso central, como meningite, podem causar hidrocefalia. Traumatismos cranianos: Lesões na cabeça podem levar ao acúmulo de LCR. Hemorragias intracranianas: Sangramentos dentro do cérebro podem obstruir o fluxo de LCR. Tumores cerebrais: Tumores podem bloquear o fluxo de LCR ou aumentar sua produção. Complicações de cirurgias neurológicas: Procedimentos cirúrgicos no cérebro podem, em alguns casos, resultar em hidrocefalia. Essas causas podem levar ao acúmulo de LCR, resultando em aumento da pressão intracraniana e dilatação dos ventrículos cerebrais. Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hidrocefalia. “A tomografia computadorizada revela dilatação dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo, com efacemento dos sulcos corticais. Observam-se também áreas de baixa densidade ao redor dos ventrículos, indicando edema periventricular. Os achados são compatíveis com hidrocefalia.” O tratamento para hidrocefalia geralmente envolve intervenções cirúrgicas para aliviar o acúmulo de líquido cefalorraquidiano (LCR) e reduzir a pressão intracraniana. Aqui estão as principais opções de tratamento: Válvula de Shunt: Este é o tratamento mais comum. Uma válvula de shunt é implantada cirurgicamente para drenar o excesso de LCR dos ventrículos do cérebro para outra parte do corpo, como a cavidade abdominal, onde pode ser absorvido. Terceiro Ventriculostomia Endoscópica (ETV): Este procedimento envolve a criação de uma abertura no terceiro ventrículo para permitir o fluxo livre do LCR, evitando a necessidade de um shunt2 Drenagem Percutânea: Em casos de hidrocefalia não comunicante, pode ser realizada uma drenagem percutânea para aliviar a pressão até que uma solução mais permanente, como a colocação de uma válvula, possa ser realizada. O tratamento específico depende da causa e gravidade da hidrocefalia, bem como da condição geral do paciente. É essencial um acompanhamento regular com um neurocirurgião para monitorar a eficácia do tratamento e ajustar

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