2024

SInais Clínicos

Sinal de Koplik

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Sinal de Koplik O sinal de Koplik é uma manifestação clássica e precoce do sarampo, caracterizada por pequenas manchas brancas ou cinza-azuladas com base avermelhada, que surgem na mucosa oral, geralmente na altura dos molares. Sua importância clínica está no fato de ser um achado diagnóstico específico do sarampo, aparecendo antes do exantema cutâneo e permitindo o diagnóstico precoce da doença. Fisiopatologia Essas lesões resultam da replicação viral na mucosa oral, seguida por uma reação inflamatória local intensa. O sarampo é causado pelo vírus do sarampo, um membro da família Paramyxoviridae, que atinge as células epiteliais da mucosa respiratória e dissemina-se pelo organismo. A reação inflamatória nas lesões orais reflete a resposta imunológica ao vírus. O sinal de Koplik se apresenta como pequenas lesões puntiformes de 1 a 3 mm, que lembram grãos de areia, frequentemente rodeadas por um halo vermelho. Elas são localizadas na mucosa jugal, próximas aos dentes molares, mas podem se estender para outras áreas da boca. Geralmente, surgem de 1 a 4 dias antes do início do exantema do sarampo e desaparecem rapidamente após o surgimento das manchas cutâneas. Tratamento O tratamento do sinal de Koplik está diretamente relacionado ao manejo do sarampo, uma vez que essas lesões orais representam um dos primeiros sinais patognomônicos da infecção pelo vírus Morbillivirus. Como se trata de uma infecção viral, o tratamento é suporte clínico e sintomático, visando aliviar os sintomas e prevenir complicações. As principais medidas incluem: Hidratação adequada: reposição de líquidos para evitar desidratação. Controle da febre e dor: uso de antitérmicos e analgésicos, como paracetamol ou dipirona, evitando anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) devido ao risco de complicações, como a síndrome de Reye. Suporte nutricional: alimentação balanceada e suplementação de vitamina A, especialmente em crianças, pois reduz a morbidade e mortalidade associadas ao sarampo. Isolamento e medidas preventivas: pacientes devem permanecer isolados até pelo menos quatro dias após o surgimento do exantema para evitar a disseminação do vírus. Além disso, é fundamental a imunização como medida preventiva. Pacientes não vacinados devem receber a vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) ou imunoglobulina em casos específicos, como imunossuprimidos e gestantes expostas ao vírus. O sinal de Koplik desaparece espontaneamente após alguns dias, geralmente antes ou concomitante ao surgimento do exantema cutâneo, sendo um marcador clínico importante para o diagnóstico precoce do sarampo. Quem Descreveu Dr. Henry Koplik Foi descrito pela primeira vez em 1896 pelo pediatra norte-americano Henry Koplik. Ele observou que essas manchas eram um sinal patognomônico do sarampo, ajudando a diferenciar a doença de outras condições febris exantemáticas, como a rubéola. Referências Moss WJ. Measles. The Lancet. 2017;390(10111):2490-2502. doi:10.1016/S0140-6736(17)31463-0. World Health Organization. Measles Fact Sheet. Disponível em: https://www.who.int. Acesso em: dezembro de 2024. Durrheim DN, Crowcroft NS, Strebel PM. Measles – the epidemiology of elimination. Vaccine. 2014;32(51):6880-6883. doi:10.1016/j.vaccine.2014.10.061. Brasil. Ministério da Saúde. Manual de Vigilância Epidemiológica do Sarampo. Disponível em: http://www.saude.gov.br. Acesso em: dezembro de 2024. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Sinal de Koplik Dr. Marcelo Negreiros dezembro 30, 2024 SInais Clínicos Sinal de Cullen Dr. Marcelo Negreiros outubro 15, 2024 SInais Clínicos Sinal de Battle Dr. Marcelo Negreiros outubro 13, 2024 SInais Clínicos Sinal do Guaxinim Dr. Marcelo Negreiros outubro 8, 2024

Atlas de Histologia

Mitocôndria

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Mitocôndrias As mitocôndrias, frequentemente referidas como as “usinas de energia” das células, são organelas essenciais responsáveis por gerar a maior parte do ATP (adenosina trifosfato), a molécula que fornece energia para muitas funções celulares. Encontradas em quase todas as células eucarióticas, as mitocôndrias desempenham um papel vital no metabolismo energético e na manutenção da homeostase celular. Além de sua função principal na produção de ATP através da fosforilação oxidativa, essas organelas são envolvidas em outros processos cruciais, como a regulação do ciclo celular, a sinalização celular, e a apoptose, que é o processo de morte celular programada. A estrutura única das mitocôndrias, que inclui uma membrana dupla e seu próprio DNA (mtDNA), sugere uma origem evolutiva intrigante que remonta à teoria endossimbiótica. Função As mitocôndrias são organelas fundamentais para a sobrevivência e funcionamento das células eucarióticas. Sua principal função é a produção de ATP (adenosina trifosfato), a molécula de energia que alimenta diversas atividades celulares. Esse processo ocorre através da fosforilação oxidativa na cadeia transportadora de elétrons, localizada na membrana interna das mitocôndrias. Produção de Energia: As mitocôndrias convertem nutrientes em ATP através do ciclo de Krebs (ou ciclo do ácido cítrico) e da cadeia respiratória. O ATP é utilizado por células para processos que requerem energia, como contração muscular, síntese de proteínas e divisão celular. Regulação do Metabolismo Celular: Além da produção de ATP, as mitocôndrias desempenham um papel na regulação do metabolismo intermediário, incluindo a beta-oxidação de ácidos graxos e a biossíntese de certos aminoácidos. Homeostase do Cálcio: As mitocôndrias ajudam a regular os níveis de cálcio dentro das células, o que é crucial para várias funções celulares, incluindo a sinalização celular e a contração muscular. Produção de Calor: Em tecidos especializados, como o tecido adiposo marrom, as mitocôndrias participam da termogênese, um processo que gera calor através da dissociação da fosforilação oxidativa. Apoptose: As mitocôndrias também estão envolvidas na apoptose, ou morte celular programada, através da liberação de proteínas pró-apoptóticas. Este processo é essencial para o desenvolvimento normal e para a eliminação de células danificadas ou desnecessárias. Produção de Radicais Livres: Durante a produção de ATP, as mitocôndrias também geram radicais livres, que são moléculas reativas de oxigênio. Embora em excesso esses radicais possam causar danos celulares, em níveis controlados, eles desempenham papéis na sinalização celular. Imagem 01 Imagem 03 Imagem 03 Imagem 04 Imagem 01; 02; 03 Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma mitocôndria isolada, perceba a facil diferenciação de suas membranas interna e externa, e como a membrana sofre invaginações para formar as cristas mitocondriais. Imagem 04 Microscopia Eletrônica: Podemos observar várias mitocôndria em uma única célula. Isso acontece em células que possuem uma alta demanda energética! Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma mitocôndria isolada, perceba a facil diferenciação de suas membranas interna e externa, e como a membrana sofre invaginações para formar as cristas mitocondriais. Microscopia Eletrônica: Podemos observar várias mitocôndria em uma única célula. Isso acontece em células que possuem uma alta demanda energética! O Microscópio Eletrônico de Transmissão (TEM) permite a visualização detalhada da estrutura interna das mitocôndrias. Ao usar o TEM, você pode observar a membrana interna altamente dobrada, formando cristas mitocondriais, e a membrana externa lisa. As cristas são importantes para a produção de ATP, pois aumentam a superfície para as reações da fosforilação oxidativa. As mitocôndrias geralmente têm forma oval ou alongada e variam de tamanho, geralmente medindo cerca de 0,5 a 1 µm de diâmetro e até 10 µm de comprimento. Nas imagens de TEM, as mitocôndrias mostram claramente a diferença entre as membranas interna e externa, assim como as cristas. Com a microscopia de fluorescência, é possível observar a distribuição das mitocôndrias dentro das células, revelando sua densa concentração em regiões de alta demanda energética, como próximo às fibras musculares ou ao redor do núcleo. Quem Descobriu? Dr. Richard Altmann Richard Altmann (1852-1900) foi um patologista e histologista alemão, nascido em Deutsch Eylau, na Prússia. Altmann é mais conhecido por seu trabalho sobre a estrutura celular e pela descoberta das mitocôndrias, que ele chamou de “bioblastos” em seu livro de 1890, “Die Elementarorganismen”. Além disso, Altmann é creditado por cunhar o termo “ácidos nucleicos” em 1889, substituindo o termo “nucleína” de Friedrich Miescher. Ele desenvolveu novas técnicas de coloração e melhorou métodos de fixação para estudos histológicos. 📚 Referências Bibliográficas Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2008). Molecular Biology of the Cell (5th Edition). New York: Garland Science. Junqueira, L. C., & Carneiro, J. M. (2008). Histologia Básica: A Prática na Análise de Biopsias e Material Fixo. 10ª edição. São Paulo: Atheneu. Wallace, D. C., Fan, W., & Procaccio, V. (2010). Mitochondrial Diseases: Methods and Protocols. Totowa, NJ: Humana Press. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Histologia Mitocôndria Dr. Marcelo Negreiros novembro 26, 2024 Atlas de Histologia Células α Dr. Marcelo Negreiros novembro 11, 2024 Atlas de Histologia Células Espumosas Dr. Marcelo Negreiros novembro 4, 2024 Atlas de Histologia Células de Merkel Dr. Marcelo Negreiros novembro 1, 2024

Atlas de Histologia

Células α

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Células α As células α (alfa) do pâncreas, também conhecidas como células alfa das ilhotas de Langerhans, desempenham um papel crucial no sistema endócrino humano. Essas células são responsáveis pela produção e secreção do hormônio glucagon, que é essencial para a manutenção da homeostase da glicose no organismo. O glucagon atua principalmente no fígado, promovendo a quebra do glicogênio em glicose e, consequentemente, aumentando os níveis de glicose no sangue. Este mecanismo é particularmente importante durante períodos de jejum ou entre refeições, quando os níveis de glicose no sangue tendem a cair. A compreensão detalhada das células α do pâncreas e do papel do glucagon é fundamental para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para o tratamento de doenças metabólicas, como o diabetes mellitus. Função As células alfa (α) do pâncreas desempenham um papel fundamental na regulação dos níveis de glicose no sangue. Elas são responsáveis pela produção e liberação do hormônio glucagon. A principal função do glucagon é aumentar a concentração de glicose no sangue, especialmente durante períodos de jejum ou quando os níveis de glicose estão baixos: Estimulação do Glucagon: Quando os níveis de glicose no sangue caem, as células alfa do pâncreas são estimuladas a liberar glucagon. Ação no Fígado: O glucagon age principalmente no fígado, onde promove a quebra do glicogênio (uma forma de armazenamento de glicose) em glicose. Esse processo é chamado de glicogenólise. Produção de Glicose: Além de promover a quebra do glicogênio, o glucagon também estimula a produção de glicose a partir de aminoácidos e outras substâncias através de um processo chamado gliconeogênese. Liberação de Glicose: A glicose produzida no fígado é então liberada na corrente sanguínea, aumentando os níveis de glicose disponíveis para as células do corpo utilizarem como fonte de energia. Imagem 01 Imagem 02 Imagem 03 Imagem 04 Imagem 01 Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma célula de espumosa em aproximação. Note as múltiplas vesículas de colesterol que esse macrófago está carregando. Imagem 02 Microscopia Óptica: Uma visualização simples de várias células espumosas. Essa lâmina é de uma zona de infarto antigo, onde os macrófagos se acumularam e é um exemplo de esteatose por absorção de macrófagos. Imagem 03 Microscopia Óptica: Em evidência algumas células espumosas. Ela possui um citoplasma mais claro e repleto de vacúolos de gordura. Imagem 04 Microscopia Óptica: Em evidência uma célula espumosa com outros leucócitos ao redor. Ela é notavelmente maior que os linfócitos e monócitos presentes e seu citoplasma está repleto de vacúolos de gordura. Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma célula de espumosa em aproximação. Note as múltiplas vesículas de colesterol que esse macrófago está carregando. Microscopia Óptica: Uma visualização simples de várias células espumosas. Essa lâmina é de uma zona de infarto antigo, onde os macrófagos se acumularam e é um exemplo de esteatose por absorção de macrófagos. Microscopia Óptica: Em evidência algumas células espumosas. Ela possui um citoplasma mais claro e repleto de vacúolos de gordura. Microscopia Óptica: Em evidência uma célula espumosa com outros leucócitos ao redor. Ela é notavelmente maior que os linfócitos e monócitos presentes e seu citoplasma está repleto de vacúolos de gordura. As células alfa (α) do pâncreas podem ser observadas ao microscópio em preparações de tecido do pâncreas, particularmente nas ilhotas de Langerhans, que são grupos de células endócrinas encontradas no pâncreas. Essas células apresentam características distintivas que permitem sua identificação: Tamanho e Forma: As células alfa são geralmente menores que as células beta (β), que são as mais abundantes nas ilhotas de Langerhans. Elas têm forma poligonal ou ovalada. Localização nas Ilhotas de Langerhans: Nas preparações histológicas, as células alfa tendem a se localizar na periferia das ilhotas, enquanto as células beta estão mais centralizadas. Características Citoplasmáticas: O citoplasma das células alfa contém grânulos que armazenam o hormônio glucagon. Esses grânulos podem ser corados especificamente para visualização. Corantes Específicos: Técnicas de coloração, como a imunohistoquímica, são frequentemente usadas para identificar células alfa. Anticorpos específicos que se ligam ao glucagon podem ser usados para marcar essas células, tornando-as visíveis sob o microscópio. Aparência ao Microscópio: Ao serem coradas adequadamente, as células alfa podem aparecer com uma coloração distinta, dependendo do corante utilizado. Por exemplo, em colorações imunohistoquímicas, elas podem aparecer marrons ou vermelhas, dependendo do marcador específico. 📚 Referências Bibliográficas Gutierrez, P. S. (2022). Foam Cells in Atherosclerosis. Arq. Bras. Cardiol., 119(4), 542-543. https://doi.org/10.36660/abc.20220659 Corrêa-Camacho, C. R., Dias-Melicio, L. A., & Soares, A. M. V. C. (2022). Aterosclerose, uma resposta inflamatória. Repositório RACS. https://repositorio-racs.famerp.br/racs_ol/vol-14-1/ID205.pdf SciELO Brasil. (2022). Células Espumosas na Aterosclerose. Arq. Bras. Cardiol. https://www.scielo.br/j/abc/a/FSPwyLn483x3pxhbxjg37Yx/ Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Histologia Mitocôndria Dr. Marcelo Negreiros novembro 26, 2024 Atlas de Histologia Células α Dr. Marcelo Negreiros novembro 11, 2024 Atlas de Histologia Células Espumosas Dr. Marcelo Negreiros novembro 4, 2024 Atlas de Histologia Células de Merkel Dr. Marcelo Negreiros novembro 1, 2024

Calculadoras Médicas

Correção de Hipercalemia

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Correção de Hipercalemia A hipercalemia é um distúrbio hidroeletrolítico potencialmente grave, caracterizado por níveis elevados de potássio sérico. É uma emergência médica quando seus níveis são elevados de forma significativa ou quando estão associados a alterações eletrocardiográficas, devido ao alto risco de arritmias e parada cardíaca. O manejo da hipercalemia deve ser realizado de forma estruturada e imediata, levando em consideração a gravidade da elevação do potássio e a presença ou não de alterações no eletrocardiograma (ECG). As estratégias incluem três pilares fundamentais: estabilização da membrana celular, deslocamento do potássio para o meio intracelular (shift) e remoção do potássio do organismo. A seguir, disponibilizamos uma calculadora prática que auxilia na estratificação da hipercalemia (leve, moderada ou grave), na decisão terapêutica e na seleção dos esquemas de tratamento indicados, com base nas melhores práticas e diretrizes atuais. Calculadora de Correção de Hipercalemia Correção de Hipercalemia Potássio sérico (mEq/L): Calcular Quem Criou? Dr. Marcelo Negreiros Dr. Marcelo Negreiros é um médico reconhecido por sua dedicação à prática clínica e ao ensino médico. Com uma formação sólida e ampla experiência em Urgência e Emergência e, Obesidade e Emagrecimento, ele é conhecido por sua abordagem humanizada e pelo compromisso em oferecer cuidado de excelência aos seus pacientes. 📚 Referências Bibliográficas Kreitzer N. EMCREG-International Multidisciplinary Consensus Panel on Management of Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease and Heart Failure. Cardiorenal Med. 2025;15(1):133-152. Fonseca C. Hyperkalemia management: a multidisciplinary expert panel’s perspective on the role of new potassium binders. Heart Fail Rev. 2025; 30(2):271-286. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… Calculadoras Médicas Déficit Hídrico Livre na Hipernatremia Dr. Marcelo Negreiros junho 15, 2025 Calculadoras Médicas Escore Cardíaco de Marburg Dr. Marcelo Negreiros junho 15, 2025 Calculadoras Médicas Risco de Reynolds Dr. Marcelo Negreiros junho 13, 2025 Calculadoras Médicas Débito de potência cardíaca Dr. Marcelo Negreiros junho 13, 2025

Calculadoras Médicas

Guia de Diluições

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Voltar Guia de Diluições Aqui no MedFoco, entendemos a importância de uma administração de medicamentos precisa e segura. Por isso, criamos este guia completo de diluições, pensado especialmente para profissionais de saúde que buscam clareza e confiança na preparação de fármacos. Nosso objetivo é oferecer informações detalhadas e de fácil acesso sobre as diluições mais comuns utilizadas em diferentes contextos clínicos. A administração correta de medicamentos é essencial para garantir a eficácia terapêutica e minimizar os riscos de efeitos adversos. Neste guia, você encontrará orientações precisas para a diluição de diversas medicações, incluindo as indicações específicas para administrações intravenosa (EV) direta, contínua, e intramuscular (IM). Cada entrada foi elaborada com base nas melhores práticas e recomendações atualizadas, sempre com a segurança do paciente em mente. Explore nosso Guia de Diluições e encontre as informações que você precisa de maneira rápida e prática. No MedFoco, estamos comprometidos em apoiar sua prática clínica com conteúdos de qualidade e soluções inovadoras. Guia de Diluições Guia de Diluições Pesquisar Medicação: Bromoprida 5 mg/mL – frasco-ampola com 2 mL Administração Informação EV Direta 01 amp + 18mL de SF 0,9% ou SG 5% EV Contínua Não administrar IM Não é necessária diluição Ceftriaxona EV 500 mg + 5mL AD Ceftriaxona EV 1000 mg + 10mL AD Ceftriaxona IM 500 mg + 2mL lidocaína a 1% Ceftriaxona IM 1000 mg + 3,5mL lidocaína a 1% Administração Informação EV Direta 500mg – Não é necessária diluição 1g – Não é necessária diluição EV Contínua 2g – diluir em 40mL de SF 0,9% ou SG 5% ou AD IM 500mg – Não é necessária diluição 1g – Não é necessária diluição Ajuste de Dose Informação Clearance < 10 mL/min Máximo de 2 g/dia Dexametasona 2 mg/mL, ampola com 1 mL Dexametasona 4 mg/mL, frasco-ampola com 2,5 mL Administração Informação EV Direta Não necessita de diluição EV Contínua Diluir o medicamento em 50-100 mL de SF 0,9% ou SG 5% IM Não necessita de diluição Intra-articular Não necessita de diluição Intrassinovial Não necessita de diluição Diclofenaco 25 mg/mL – frasco-ampola com 3 mL Administração Informação EV Direta Não administrar EV Contínua Não administrar IM Não é necessária diluição Dipirona 500 mg/mL – ampola com 2 mL Administração Informação EV Direta 01 amp + 20mL de AD EV Contínua Não administrar IM Não é necessária diluição Meropeném 500mg / 1g/ 2g Administração Informação EV Direta Não é necessária diluição EV Contínua 500mg + 25mL de SF 0,9% ou SG 5%1g + 50mL de SF 0,9% ou SG 5%2g + 100mL de SF 0,9% ou SG 5% IM Não administrar Ajuste de Dose Informação Clearance > 50 mL/min Não necessita de ajuste Clearance 26-50 mL/min 500-1.000 mg EV de 12/12 horas Clearance 10-25 mL/min 250-500 mg EV de 12/12 horas Clearance < 10 mL/min 250-500 mg EV de 24/24 horas Noradrenalina 2 mg/mL – ampola com 4 mL Administração Informação EV Direta Não administrar EV Contínua 04 amp + 234mL SF 0,9% – iniciar com 10mL/h em BICConcentração: 64mcg/mL IM Não administrar Omeprazol 40mg Administração Informação EV Direta Não necessita de diluição EV Contínua Diluir 40 mg do medicamento reconstituído anteriormente em 100 mL de SF 0,9% ou SG 5% IM Não administrar Tenoxicam 20 mg ou 40 mg + ampola diluente com 2 mL Administração Informação EV Direta Não necessita de diluição EV Contínua Não administrar IM Não necessita de diluição Referências Trissel LA. Guia de bolso para fármacos injetáveis. 14a ed. Porto Alegre: Artmed, 2008. Barros E, Torriani MS, Santos L, et al. Medicamentos de A a Z. 5a ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Guia de Intoxicação

Aroeira

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Voltar Intoxicação por Aroeira A aroeira, conhecida cientificamente como Schinus terebinthifolia, é uma planta amplamente utilizada na medicina tradicional e na culinária. No entanto, é importante destacar que a exposição inadequada a essa planta pode resultar em intoxicação. A aroeira contém compostos ativos que, em certas condições, podem causar reações adversas em humanos. A intoxicação por aroeira pode ocorrer através do contato direto com a planta, inalação de seus vapores ou ingestão de suas partes, sendo mais comum em pessoas que manuseiam a planta sem as devidas precauções. Os sintomas podem variar desde irritações cutâneas até problemas gastrointestinais e reações alérgicas graves. Toxodinâmica As folhas e a casca têm resina altamente alergizante, que, aderida a partículas dispersas no ar, pode causar dermatites a distância, sem contato direto. A prevalência de sensibilização é em torno de 9% para L. molleoides e de 2% para S. terebinthifolius. A reação cutânea ocorre na presença de vários catecóis, fenóis, quinóis e resorcinóis, substâncias denominadas de “urushióis”. São extremamente lipofílicas e acumulam-se nas membranas celulares. As lesões dependem de prévia sensibilização do sistema imunológico. Reagem com proteínas da pele para formar antígenos provocando reações de hipersensibilidade, ativam as células T provocando um estado generalizado de sensibilidade cutânea. Lesões aparecem em 24-48 horas e podem durar de 2-3 semanas. Diagnóstico O diagnóstico é realizado quando há relato de exposição indireta à planta e aparecimento de lesões características. Em pacientes com história prévia de sensibilização, os sintomas tendem a ser mais intensos. Em pacientes com a presença de reação de hipersensibilidade cutânea que não tenham mencionado a exposição à árvore, o diagnóstico é de suspeição e o tratamento deve seguir o empregado em reações cutâneas de hipersensibilidade. As folhas e a casca têm resina altamente alergizante, que, aderida a partículas dispersas no ar, pode causar dermatites a distância, sem contato direto. A prevalência de sensibilização é em torno de 9% para L. molleoides e de 2% para S. terebinthifolius. A reação cutânea ocorre na presença de vários catecóis, fenóis, quinóis e resorcinóis, substâncias denominadas de “urushióis”. São extremamente lipofílicas e acumulam-se nas membranas celulares. As lesões dependem de prévia sensibilização do sistema imunológico. Reagem com proteínas da pele para formar antígenos provocando reações de hipersensibilidade, ativam as células T provocando um estado generalizado de sensibilidade cutânea. Lesões aparecem em 24-48 horas e podem durar de 2-3 semanas. O diagnóstico é realizado quando há relato de exposição indireta à planta e aparecimento de lesões características. Em pacientes com história prévia de sensibilização, os sintomas tendem a ser mais intensos. Em pacientes com a presença de reação de hipersensibilidade cutânea que não tenham mencionado a exposição à árvore, o diagnóstico é de suspeição e o tratamento deve seguir o empregado em reações cutâneas de hipersensibilidade. Quadro Clínico Dermatite de contato caracterizada por eritema, pápulas e bolhas associadas a prurido intenso, que pode persistir por vários dias. A síndrome de hipersensibilidade geralmente aparece 24-48 horas após a exposição. Geralmente, inicia em áreas expostas. Sinais e sintomas: Queimação, eritema e prurido intenso; Desenvolvimento de vesículas com conteúdo seroso; Infecção secundária local tardia, ocasionada por coçadura das lesões. Tratamento O tratamento é sintomático e de suporte. Exposição cutânea: lavar a pele com água corrente e uso de antissépticos suaves. Em caso de reação de hipersensibilidade com prurido intenso, é necessário o uso de anti-histamínicos e corticoide por um período de 5-15 dias. É importante estar atento ao aparecimento de infecção secundária local. Caso isso ocorra, o uso de antibioticoterapia está indicado. As lesões tendem a desaparecer em um intervalo de 2-3 semanas. Dermatite de contato caracterizada por eritema, pápulas e bolhas associadas a prurido intenso, que pode persistir por vários dias. A síndrome de hipersensibilidade geralmente aparece 24-48 horas após a exposição. Geralmente, inicia em áreas expostas. Sinais e sintomas: Queimação, eritema e prurido intenso; Desenvolvimento de vesículas com conteúdo seroso; Infecção secundária local tardia, ocasionada por coçadura das lesões. O tratamento é sintomático e de suporte. Exposição cutânea: lavar a pele com água corrente e uso de antissépticos suaves. Em caso de reação de hipersensibilidade com prurido intenso, é necessário o uso de anti-histamínicos e corticoide por um período de 5-15 dias. É importante estar atento ao aparecimento de infecção secundária local. Caso isso ocorra, o uso de antibioticoterapia está indicado. As lesões tendem a desaparecer em um intervalo de 2-3 semanas. Tratamento Intoxicação por Giesta Tratamento Intoxicação por Giesta Escolha o tratamento: UrticáriaInfecção Secundária Ver Resultado Referências Carvalho MG, Melo AGN, Aragão CFS, Raffin FN, Moura TFAL. Schinus terebinthifolius Raddi: chemical composition, biological properties and toxicity. Rev. Bras. Pl. Med. 2013; 15(1):158-169. Lorenzi H, Matos FJA. Plantas Medicinais no Brasil: nativas e exóticas cultivadas. Nova Odessa, SP: Instituto Plantarum, 2002. Matos FJA, Lorenzi H, Santos LFL, et al. Plantas Tóxicas: estudos de fitotoxicologia química de plantas brasileiras. São Paulo: Instituto Plantarum de Estudos da Flora, 2011. Nelson LS, Shih RD, Balick MJ. Handbook of poisonous and injurious plants. 2nd ed. New York: Springer, 2007. Toxina Schinus terebinthifolia A intoxicação pela aroeira (Schinus terebinthifolia) pode ocorrer em várias situações, principalmente devido ao contato direto com a planta, inalação de seus vapores ou ingestão de suas partes. Trabalhadores agrícolas, jardineiros e pessoas que manuseiam a planta sem as devidas precauções estão em maior risco de exposição. Além disso, a ingestão acidental de suas folhas, frutos ou cascas, especialmente por crianças ou animais de estimação, pode resultar em envenenamento. Reações alérgicas também são comuns em pessoas sensíveis à planta, podendo causar irritações cutâneas, problemas respiratórios e sintomas gastrointestinais. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Guia de Intoxicação

Giesta

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Voltar Intoxicação por Giesta A giesta, conhecida cientificamente como Spartium junceum, é uma planta ornamental amplamente encontrada em várias regiões temperadas do mundo. Apesar de sua aparência atraente, essa planta contém compostos tóxicos que podem causar sérias complicações em humanos e animais. A intoxicação por giesta ocorre principalmente através da ingestão de suas partes, especialmente as sementes e as flores, que contêm alcaloides tóxicos como a citisina, a sparteína e a ammodendrina. Esses alcaloides podem interferir no sistema nervoso central, causando uma variedade de sintomas clínicos que variam desde náuseas e vômitos até arritmias cardíacas e convulsões. Toxodinâmica Todas as partes da planta contêm alcaloides de quinolizidina, tais como citisina, esparteína e isosparteína. A citisina atua agonicamente nos receptores de acetilcolina (colinérgicos); ela é um agonista parcial dos receptores nicotínicos a4b2. Tais alcaloides têm efeitos diversos, dependendo da dose administrada e da duração da exposição. Toxicocinética: A nicotina e os alcaloides semelhantes à nicotina são prontamente absorvidos por todas as vias de exposição e são rápida e amplamente distribuídos, atravessando facilmente a barreira hematoencefálica e a placenta, sendo livremente distribuídos no leite materno. O metabolismo ocorre predominantemente no fígado, seguido de rápida eliminação renal. Dose tóxica: Sintomas gastrointestinais podem ocorrer com a ingestão de uma a duas sementes. Não há relatos na literatura de sintomas neurológicos graves associados a ingestão abaixo de oito sementes. Diagnóstico O diagnóstico é feito baseado na suspeita de ingestão (que geralmente ocorre em crianças, de maneira acidental) associado à presença de sintomas compatíveis com a síndrome nicotínica, já descritos acima. Não há exames laboratoriais específicos nem dosagem de toxinas realizados rotineiramente que auxiliem no diagnóstico. Todas as partes da planta contêm alcaloides de quinolizidina, tais como citisina, esparteína e isosparteína. A citisina atua agonicamente nos receptores de acetilcolina (colinérgicos); ela é um agonista parcial dos receptores nicotínicos a4b2. Tais alcaloides têm efeitos diversos, dependendo da dose administrada e da duração da exposição. Toxicocinética: A nicotina e os alcaloides semelhantes à nicotina são prontamente absorvidos por todas as vias de exposição e são rápida e amplamente distribuídos, atravessando facilmente a barreira hematoencefálica e a placenta, sendo livremente distribuídos no leite materno. O metabolismo ocorre predominantemente no fígado, seguido de rápida eliminação renal. Dose tóxica: Sintomas gastrointestinais podem ocorrer com a ingestão de uma a duas sementes. Não há relatos na literatura de sintomas neurológicos graves associados a ingestão abaixo de oito sementes. O diagnóstico é feito baseado na suspeita de ingestão (que geralmente ocorre em crianças, de maneira acidental) associado à presença de sintomas compatíveis com a síndrome nicotínica, já descritos acima. Não há exames laboratoriais específicos nem dosagem de toxinas realizados rotineiramente que auxiliem no diagnóstico. Quadro Clínico Após a exposição aguda, os sintomas geralmente seguem um padrão bifásico. A fase inicial consiste na estimulação colinérgica nicotínica, resultando em sintomas como dor abdominal, hipertensão, taquicardia e tremores. A segunda fase inibitória é atrasada e muitas vezes anunciada por hipotensão, bradicardia e dispneia, levando finalmente ao coma e à insuficiência respiratória. A clínica varia dependendo da dose, da via de exposição e do tempo decorrido. Sintomas: Gastrointestinais: Os primeiros sintomas aparecem por volta do momento da ingestão e consistem em leve irritação da mucosa oral e faríngea, hipersalivação e vômitos. A dor abdominal e a diarreia são resultado da estimulação parassimpática; Neurológicos: Nos casos mais graves, surgem manifestações neurológicas (midríase, cefaleia, delirium, confusão mental e convulsões); Casos graves (ingestão maciça – mais de oito sementes): Hipotonia, paralisia muscular, hipotensão, bradicardia, coma e insuficiência respiratória, podendo levar à morte do paciente. Tratamento O manejo do paciente vai depender do tipo de exposição, da quantidade ingerida e dos sintomas associados. Pacientes assintomáticos: Devem permanecer seis horas em observação e, após esse período, podem receber alta; Sintomas gastrointestinais leves: Dor abdominal, náuseas e vômitos devem ser tratados com sintomáticos tais como analgésicos, antieméticos e antiespasmóticos, assim como correção de distúrbios hidroleletrolíticos e hidratação adequada; Sintomas neurológicos/nicotínicos intensos: Na presença de convulsões, tremores e fasciculações musculares, pode ser necessário o uso de benzodiazepínicos. Atenção à rabdomiólise, hipercalemia e alterações de função renal; Paralisia diafragmática e asfixia: Na presença de esforço respiratório, dessaturação e sinais de insuficiência respiratória, o paciente deve ter sua via aérea protegida e receber assistência ventilatória até que sua função muscular seja restabelecida. Após a exposição aguda, os sintomas geralmente seguem um padrão bifásico. A fase inicial consiste na estimulação colinérgica nicotínica, resultando em sintomas como dor abdominal, hipertensão, taquicardia e tremores. A segunda fase inibitória é atrasada e muitas vezes anunciada por hipotensão, bradicardia e dispneia, levando finalmente ao coma e à insuficiência respiratória. A clínica varia dependendo da dose, da via de exposição e do tempo decorrido. Sintomas: Gastrointestinais: Os primeiros sintomas aparecem por volta do momento da ingestão e consistem em leve irritação da mucosa oral e faríngea, hipersalivação e vômitos. A dor abdominal e a diarreia são resultado da estimulação parassimpática; Neurológicos: Nos casos mais graves, surgem manifestações neurológicas (midríase, cefaleia, delirium, confusão mental e convulsões); Casos graves (ingestão maciça – mais de oito sementes): Hipotonia, paralisia muscular, hipotensão, bradicardia, coma e insuficiência respiratória, podendo levar à morte do paciente. O manejo do paciente vai depender do tipo de exposição, da quantidade ingerida e dos sintomas associados. Pacientes assintomáticos: Devem permanecer seis horas em observação e, após esse período, podem receber alta; Sintomas gastrointestinais leves: Dor abdominal, náuseas e vômitos devem ser tratados com sintomáticos tais como analgésicos, antieméticos e antiespasmóticos, assim como correção de distúrbios hidroleletrolíticos e hidratação adequada; Sintomas neurológicos/nicotínicos intensos: Na presença de convulsões, tremores e fasciculações musculares, pode ser necessário o uso de benzodiazepínicos. Atenção à rabdomiólise, hipercalemia e alterações de função renal; Paralisia diafragmática e asfixia: Na presença de esforço respiratório, dessaturação e sinais de insuficiência respiratória, o paciente deve ter sua via aérea protegida e receber assistência ventilatória até que sua função muscular seja restabelecida. Tratamento Intoxicação por Giesta Tratamento Intoxicação por Giesta Escolha o tratamento: Sintomas GastrointestinaisSintomas Neurológicos Ver Resultado Referências Abreu-Matos F J. Plantas tóxicas: estudo de fitotoxidade química de plantas brasileiras. São Paulo: Instituto Plantarum de Estudos da Flora, 2011. Lorenzi H, Abreu-Matos FJ. Plantas medicinais no Brasil: nativas

Guia de Zoonoses

Criptococose

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Criptococose A criptococose é uma micose sistêmica grave causada por fungos encapsulados do gênero Cryptococcus, que acomete principalmente pacientes imunossuprimidos, como portadores do HIV/Aids. É uma zoonose de importância crescente, principalmente em centros urbanos, e frequentemente se manifesta como meningoencefalite. O fungo está presente em excretas de aves, especialmente pombos, e pode permanecer viável por anos no ambiente. A infecção ocorre por inalação de esporos, sendo muitas vezes assintomática em indivíduos imunocompetentes, mas potencialmente fatal em imunodeprimidos. Agente Etiológico Cryptococcus neoformans O principal agente é o fungo Cryptococcus neoformans, responsável pela maioria dos casos humanos, especialmente em pacientes com imunodeficiência. Outra espécie relevante é o Cryptococcus gattii, que tende a afetar pessoas imunocompetentes e está mais associado a regiões tropicais. Ambas as espécies são fungos leveduriformes encapsulados, com cápsula polissacarídica que confere resistência à fagocitose e é uma das principais responsáveis pela virulência. Epidemiologia A criptococose é uma doença de distribuição mundial, com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais. No Brasil, representa uma das principais infecções oportunistas associadas ao HIV, sendo considerada uma infecção definidora de Aids. Incidência: Em países com alta prevalência de HIV, estima-se que 6% a 10% dos pacientes com Aids apresentem criptococose. Prevalência: Dados apontam para mais de 220 mil casos anuais no mundo, com alta carga na África Subsaariana e América Latina. Mortalidade: Pode chegar a 70% em países em desenvolvimento, especialmente nos casos de meningoencefalite não tratada. Morbidade: Elevada, devido à necessidade de internações prolongadas, complicações neurológicas e recidivas. Perfil do paciente típico: Indivíduos com HIV não tratado ou com contagem de CD4 < 100 células/mm³, transplantados, pacientes com neoplasias hematológicas ou em uso prolongado de corticoides. Em áreas endêmicas de C. gattii, pode ocorrer em pessoas previamente saudáveis. Principais Reservatórios Fezes de pombos (Columba livia): principal fonte ambiental de C. neoformans; os fungos podem permanecer viáveis por longos períodos em ninhos, telhados, forros e torres de igrejas. Árvores e madeira em decomposição, especialmente espécies como eucaliptos, associadas ao C. gattii. A transmissão ocorre exclusivamente por inalação de leveduras ou basidiósporos dispersos no ar a partir desses reservatórios. Não há transmissão de pessoa para pessoa nem entre animais e pessoas diretamente. Ciclo de Vida O Cryptococcus possui um ciclo reprodutivo que inclui formas sexuadas (basidiósporos) e assexuadas (leveduras). No ambiente, vive na forma haploide e, após reprodução sexuada, forma esporos que são liberados no ar. Ao serem inalados, esses esporos atingem os alvéolos pulmonares, onde se transformam em leveduras encapsuladas e podem se disseminar pelo sangue, principalmente para o sistema nervoso central. Quadro Clínico A criptococose pode se apresentar de forma pulmonar, cutânea ou disseminada, sendo a meningoencefalite a manifestação mais grave e frequente. O início dos sintomas costuma ser insidioso e, em imunossuprimidos, pode ocorrer rápida progressão. A gravidade depende da carga fúngica, do estado imunológico e da resposta inflamatória do hospedeiro. Forma Pulmonar (Criptococose Pulmonar) 🫁 A infecção geralmente se inicia nos pulmões após a inalação de esporos do fungo. Na maioria dos casos, indivíduos imunocompetentes desenvolvem uma resposta eficaz contra a infecção, podendo permanecer assintomáticos ou apresentar sintomas leves e autolimitados. Já em pacientes imunossuprimidos, a infecção pode evoluir para formas graves. Os principais sintomas incluem: Tosse seca ou produtiva Dor torácica Febre baixa e persistente Dispneia (falta de ar) Fadiga e mal-estar geral Em exames de imagem, a criptococose pulmonar pode se manifestar como nódulos pulmonares, infiltrações difusas ou lesões cavitárias, muitas vezes confundidas com tuberculose ou outras pneumonias. Forma Neurológica (Meningoencefalite Criptocócica) 🧠 A meningoencefalite criptocócica é a forma mais grave e comum da doença, principalmente em pacientes com imunossupressão, como pessoas vivendo com HIV/AIDS, transplantados e indivíduos em tratamento com imunossupressores. Os sintomas clássicos incluem: Cefaleia intensa e persistente Febre moderada a alta Rigidez de nuca (sinal de irritação meníngea) Alteração do nível de consciência (confusão mental, letargia, sonolência ou coma em casos avançados) Fotofobia (sensibilidade à luz) Náuseas e vômitos de origem neurológica Convulsões (em casos mais avançados ou em pacientes com hipertensão intracraniana) A evolução da doença pode ser insidiosa, com sintomas leves no início, levando a um atraso no diagnóstico. Em alguns casos, a meningite criptocócica pode apresentar uma progressão rápida, resultando em complicações neurológicas graves e risco de morte se não tratada adequadamente. Forma cutânea Decorre geralmente de disseminação hematogênica, mas em raros casos pode ser primária por inoculação direta. Frequentemente é o primeiro sinal visível de doença sistêmica. Sinais e sintomas: Lesões papulonodulares ou pustulosas Úlceras ou lesões com crostas Lesões que simulam molusco contagioso ou acne Localizadas em face, pescoço, tronco ou membros Forma Disseminada (Criptococose Sistêmica) 🩸 Quando o fungo se espalha para outros órgãos além dos pulmões e do sistema nervoso central, a criptococose se torna sistêmica. Essa forma é mais comum em pacientes imunossuprimidos e pode afetar diversos tecidos, incluindo a pele, ossos, fígado e rins. Os sintomas variam de acordo com os órgãos acometidos: Pele: Lesões nodulares ou ulcerativas, semelhantes ao molusco contagioso Ossos e articulações: Dor óssea, inflamação articular e destruição óssea em casos mais graves Fígado e rins: Insuficiência hepática ou renal em casos raros Pacientes com criptococose disseminada podem apresentar um quadro de sepse fúngica, caracterizado por febre alta, hipotensão, alterações do estado mental e falência de múltiplos órgãos, exigindo tratamento intensivo imediato. A infecção geralmente se inicia nos pulmões após a inalação de esporos do fungo. Na maioria dos casos, indivíduos imunocompetentes desenvolvem uma resposta eficaz contra a infecção, podendo permanecer assintomáticos ou apresentar sintomas leves e autolimitados. Já em pacientes imunossuprimidos, a infecção pode evoluir para formas graves. Os principais sintomas incluem: Tosse seca ou produtiva Dor torácica Febre baixa e persistente Dispneia (falta de ar) Fadiga e mal-estar geral Em exames de imagem, a criptococose pulmonar pode se manifestar como nódulos pulmonares, infiltrações difusas ou lesões cavitárias, muitas vezes confundidas com tuberculose ou outras pneumonias. A meningoencefalite criptocócica é a forma mais grave e comum da doença, principalmente em pacientes com imunossupressão, como pessoas vivendo com HIV/AIDS, transplantados e indivíduos em tratamento com imunossupressores. Os sintomas clássicos incluem: Cefaleia intensa

Atlas de Histologia

Células Espumosas

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Celula Espumosa As células espumosas, também conhecidas como células de espuma, são macrófagos que ingeriram grandes quantidades de lipídios, especialmente colesterol, resultando em um citoplasma cheio de vacúolos lipidicos. Esses vacúolos dão à célula uma aparência espumosa característica, daí seu nome. Células espumosas desempenham um papel central na formação de placas ateroscleróticas nas paredes das artérias, sendo um componente crucial no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como a aterosclerose. A formação de células espumosas ocorre quando macrófagos englobam lipoproteínas de baixa densidade (LDL) modificadas, levando a uma acumulação excessiva de colesterol. Este processo é desencadeado por diversos fatores, incluindo dietas ricas em gorduras, inflamação crônica e predisposição genética. A presença de células espumosas nas placas ateroscleróticas contribui para a inflamação e o estreitamento das artérias, aumentando o risco de eventos cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Função As células espumosas desempenham um papel crucial, mas prejudicial, na formação de placas ateroscleróticas dentro das artérias. Sua principal função é a fagocitose de lipídios, especialmente colesterol, que resulta na sua característica aparência “espumosa”. Ao englobarem lipoproteínas de baixa densidade (LDL) modificadas, essas células se acumulam na parede das artérias, contribuindo para o desenvolvimento e progressão da aterosclerose. Essas células são geradas principalmente a partir de macrófagos que, ao ingerirem grandes quantidades de lipídios, se transformam em células espumosas. A presença dessas células na placa aterosclerótica causa inflamação local e contribui para o estreitamento das artérias, aumentando o risco de doenças cardiovasculares como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Imagem 01 Imagem 02 Imagem 03 Imagem 04 Imagem 01 Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma célula de espumosa em aproximação. Note as múltiplas vesículas de colesterol que esse macrófago está carregando. Imagem 02 Microscopia Óptica: Uma visualização simples de várias células espumosas. Essa lâmina é de uma zona de infarto antigo, onde os macrófagos se acumularam e é um exemplo de esteatose por absorção de macrófagos. Imagem 03 Microscopia Óptica: Em evidência algumas células espumosas. Ela possui um citoplasma mais claro e repleto de vacúolos de gordura. Imagem 04 Microscopia Óptica: Em evidência uma célula espumosa com outros leucócitos ao redor. Ela é notavelmente maior que os linfócitos e monócitos presentes e seu citoplasma está repleto de vacúolos de gordura. Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma célula de espumosa em aproximação. Note as múltiplas vesículas de colesterol que esse macrófago está carregando. Microscopia Óptica: Uma visualização simples de várias células espumosas. Essa lâmina é de uma zona de infarto antigo, onde os macrófagos se acumularam e é um exemplo de esteatose por absorção de macrófagos. Microscopia Óptica: Em evidência algumas células espumosas. Ela possui um citoplasma mais claro e repleto de vacúolos de gordura. Microscopia Óptica: Em evidência uma célula espumosa com outros leucócitos ao redor. Ela é notavelmente maior que os linfócitos e monócitos presentes e seu citoplasma está repleto de vacúolos de gordura. As células espumosas, sob um microscópio óptico, aparecem como células grandes com um citoplasma “espumoso”, cheio de vacúolos de lipídios. Estes vacúolos são gotas de gordura que os macrófagos ingeriram. Sob colorações específicas, como a coloração de óleo vermelho O ou Sudan IV, as células espumosas se destacam pela presença de lipídios. No microscópio eletrônico, a visualização é ainda mais detalhada. Podemos ver a estrutura interna dos vacúolos lipídicos, a membrana celular e outros componentes celulares com precisão. Os vacúolos aparecem como áreas claras dentro do citoplasma denso e esponjoso da célula. 📚 Referências Bibliográficas Gutierrez, P. S. (2022). Foam Cells in Atherosclerosis. Arq. Bras. Cardiol., 119(4), 542-543. https://doi.org/10.36660/abc.20220659 Corrêa-Camacho, C. R., Dias-Melicio, L. A., & Soares, A. M. V. C. (2022). Aterosclerose, uma resposta inflamatória. Repositório RACS. https://repositorio-racs.famerp.br/racs_ol/vol-14-1/ID205.pdf SciELO Brasil. (2022). Células Espumosas na Aterosclerose. Arq. Bras. Cardiol. https://www.scielo.br/j/abc/a/FSPwyLn483x3pxhbxjg37Yx/ Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Mais Calculadoras! Atlas de Histologia Mitocôndria Dr. Marcelo Negreiros novembro 26, 2024 Atlas de Histologia Células α Dr. Marcelo Negreiros novembro 11, 2024 Atlas de Histologia Células Espumosas Dr. Marcelo Negreiros novembro 4, 2024 Atlas de Histologia Células de Merkel Dr. Marcelo Negreiros novembro 1, 2024

Atlas de Histologia

Células de Merkel

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Voltar Células de Merkel As células de Merkel, descobertas por Friedrich Sigmund Merkel em 1875, são células sensoriais especializadas localizadas na pele e em algumas membranas mucosas. Elas desempenham um papel crucial na percepção tátil, especialmente em áreas sensíveis como as pontas dos dedos e os lábios. Estas células são parte do sistema mecanorreceptor da pele e estão intimamente associadas a terminações nervosas, formando complexos de células de Merkel-neurite. A função exata dessas células ainda é objeto de intensa pesquisa, mas sabe-se que elas são essenciais para a discriminação de textura e a detecção de formas e bordas de objetos. Função As células de Merkel têm um papel crucial na função sensorial da pele, particularmente na percepção do toque. Elas são mecanorreceptores, o que significa que são capazes de detectar estímulos mecânicos. Localizadas principalmente nas camadas basais da epiderme, associam-se estreitamente às terminações nervosas, formando complexos de células de Merkel-neurite. Essas células são responsáveis pela detecção de formas, texturas e bordas dos objetos, permitindo uma discriminação tátil refinada. A informação sensorial capturada pelas células de Merkel é transmitida ao sistema nervoso central, onde é processada e interpretada. Imagem 01 Imagem 02 Imagem 03 Imagem 04 Imagem 01 Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma célula de Merkel isolada. Na ultraestrutura, o citoplasma parece claro, mas contém grânulos pequenos, esféricos, de centro escuro (densos em elétrons), de 80-120 nm. Também mostra filamentos escuros, curtos e paralelos. O retículo endoplasmático é grande, assim como o Golgi, demonstrando síntese e secreção. O núcleo é lobulado com reentrâncias profundas e paralelo à superfície do epitélio. A cromatina parece pouco condensada, o que implica altas taxas de transcrição . Um ou dois nucléolos são vistos . O citoplasma emite processos em forma de dedo ou espigão em direção à epiderme, que se interdigitam com os queratinócitos circundantes através de desmossomos .​ Aqui existem numerosas junções estreitas do tipo desmossoma. Imagem 02 Microscopia Óptica: Esta coloração por imuno-histoquímica evidencia uma célula de Merkel. As células táteis de Merkel com coloração usual são difíceis de distinguir devido ao seu citoplasma claro (se confundem com Melanócitos ou Células de Langerhans). Essas células, com comprimento de 15-20 μm, são maiores que as outras células epiteliais que as circundam. Eles mostram um grande núcleo vesicular paralelo à superfície do epitélio. Eles são vistos especialmente perto do estrato basal da epiderme e perto dos folículos pilosos . Abaixo da célula de Merkel existe um “menisco tátil”, um disco côncavo-convexo, contínuo com uma fibrila nervosa. A mielina da fibrila cessa antes de chegar à fileira epidérmica mais baixa. ​São facilmente distinguíveis por imuno-histoquímica e microscopia confocal. Imagem 03 Microscopia Óptica: Aqui temos um corte histológico de pele corado por imunofluorecência. Os pontos em vermelho são complexos de células de merkel. Imagem 04 Microscopia Óptica: Corte histológico de pele. Nessa imagem podemos observar algumas células com citoplasma claro na camada basal da epiderme (setas). Normalmente essas células são classificadas como melanócitos mas algumas delas podem ser células de merkel ja que, como dito na legenda de imagem 2, não conseguimos diferencia-las por metodos convencionais. Microscopia Eletrônica: Podemos observar uma célula de Merkel isolada. Na ultraestrutura, o citoplasma parece claro, mas contém grânulos pequenos, esféricos, de centro escuro (densos em elétrons), de 80-120 nm. Também mostra filamentos escuros, curtos e paralelos. O retículo endoplasmático é grande, assim como o Golgi, demonstrando síntese e secreção. O núcleo é lobulado com reentrâncias profundas e paralelo à superfície do epitélio. A cromatina parece pouco condensada, o que implica altas taxas de transcrição . Um ou dois nucléolos são vistos . O citoplasma emite processos em forma de dedo ou espigão em direção à epiderme, que se interdigitam com os queratinócitos circundantes através de desmossomos .​ Aqui existem numerosas junções estreitas do tipo desmossoma. Microscopia Óptica: Esta coloração por imuno-histoquímica evidencia uma célula de Merkel. As células táteis de Merkel com coloração usual são difíceis de distinguir devido ao seu citoplasma claro (se confundem com Melanócitos ou Células de Langerhans). Essas células, com comprimento de 15-20 μm, são maiores que as outras células epiteliais que as circundam. Eles mostram um grande núcleo vesicular paralelo à superfície do epitélio. Eles são vistos especialmente perto do estrato basal da epiderme e perto dos folículos pilosos . Abaixo da célula de Merkel existe um “menisco tátil”, um disco côncavo-convexo, contínuo com uma fibrila nervosa. A mielina da fibrila cessa antes de chegar à fileira epidérmica mais baixa. ​São facilmente distinguíveis por imuno-histoquímica e microscopia confocal. Microscopia Óptica: Aqui temos um corte histológico de pele corado por imunofluorecência. Os pontos em vermelho são complexos de células de merkel. Microscopia Óptica: Corte histológico de pele. Nessa imagem podemos observar algumas células com citoplasma claro na camada basal da epiderme (setas). Normalmente essas células são classificadas como melanócitos mas algumas delas podem ser células de merkel ja que, como dito na legenda de imagem 2, não conseguimos diferencia-las por metodos convencionais. As células de Merkel podem ser vistas no microscópio usando técnicas específicas de coloração. Sob o microscópio óptico, elas aparecem como células ovaladas ou em forma de disco na camada basal da epiderme, frequentemente associadas a terminações nervosas. Usando imuno-histoquímica, que envolve a coloração com anticorpos específicos, as células de Merkel podem ser identificadas com maior precisão graças à presença de marcadores específicos, como o citoqueratina 20 (CK20). No microscópio eletrônico, a estrutura interna das células de Merkel é ainda mais detalhada, revelando grânulos densos nas suas membranas e sua íntima associação com os nervos. Referências Resnick, B. (2017). Middle Range Nursing Theory of Self-Efficacy. In S. J. Peterson & T. S. Bredow (Eds.), Middle Range Theories: Application to Nursing Research and Practice (5th ed., pp. 223-223). Lippincott Williams & Wilkins. Bandura, A. (1997). Self-Efficacy: The Exercise of Control. W. H. Freeman and Company. Lee, J., & Noh, D. (2021). Factors Associated With Self-Care Among Patients Receiving Hemodialysis: A Cross-Sectional Observational Study. Research and Theory for Nursing Practice, 35(2), RTNP-D-20-00042. Quem Descobriu? Dr. Friedrich Sigmund Merkel Friedrich Sigmund Merkel (1845-1919) foi um anatomista e histopatologista alemão renomado do final do século XIX. Ele é

Rolar para cima