Febre do Nilo
A febre do Nilo Ocidental (FNO) é uma doença infecciosa causada por um vírus transmitido por mosquitos, principalmente do gênero Culex. A FNO pode afetar humanos, aves, equinos e outros mamíferos, sendo considerada uma zoonose de importância para a saúde pública e animal. A FNO foi descoberta na África em 1937 e se espalhou por vários continentes, chegando às Américas em 1999. No Brasil, o primeiro caso humano confirmado ocorreu em 2014, no estado do Piauí, onde outros nove casos foram registrados até o momento. A maioria das pessoas infectadas pelo vírus da FNO não apresenta sintomas, mas cerca de 20% desenvolvem quadros leves, como febre, dor de cabeça e muscular, e menos de 1% evoluem para formas graves, com comprometimento neurológico, podendo levar à morte.
Mosquito culex, vetor do vírus da febre do Nilo Ocidental
Eletromicrografia do vírus da vebre do nilo, colorido artificialmente.
A FNO é uma zoonose que envolve um ciclo complexo de transmissão entre mosquitos, aves e mamíferos, podendo afetar a saúde humana e animal. A FNO é considerada uma doença emergente e reemergente, pois tem se expandido geograficamente e causado surtos epidêmicos em vários países do mundo. Alguns fatores que influenciam a epidemiologia da FNO são: a diversidade e a densidade das espécies de mosquitos vetores e de aves hospedeiras, as condições climáticas e ambientais, a mobilidade e a suscetibilidade dos hospedeiros humanos e animais, e as medidas de prevenção e controle adotadas.
Segundo o Ministério da Saúde, a FNO foi introduzida na América do Norte em 1999 e se espalhou por vários países do continente, chegando às Américas Central e do Sul em 2006. No Brasil, o primeiro caso humano confirmado ocorreu em 2014, no estado do Piauí, onde outros nove casos foram registrados até o momento. A maioria dos casos humanos no Brasil apresentou doença neurológica grave, com taxa de letalidade de 30%. Além dos casos humanos, foram notificados casos de FNO em equinos nos estados do Espírito Santo, Pernambuco, Rio Grande do Norte e São Paulo. O vírus da FNO também foi detectado em aves silvestres e domésticas em vários estados brasileiros.
A vigilância epidemiológica da FNO no Brasil é baseada na notificação compulsória dos casos humanos e animais suspeitos, na investigação laboratorial e clínico-epidemiológica, na monitorização entomológica e na implementação de medidas de prevenção e controle.
Os vetores da febre do Nilo Ocidental (FNO) são mosquitos infectados pelo vírus da FNO, que podem transmitir a doença para humanos, aves, equinos e outros mamíferos. O principal gênero de mosquito vetor é o Culex, também conhecido como pernilongo ou muriçoca, que se reproduz em água parada e suja, como valas, fossas, poças e pneus. Outros gêneros de mosquitos, como Aedes, Anopheles e Mansonia, também podem ser vetores da FNO, mas em menor escala.
Os mosquitos se infectam ao picar aves silvestres que são hospedeiras naturais e amplificadoras do vírus da FNO. Algumas espécies de aves, como corvos, gaviões, corujas e sabiás, são mais suscetíveis à infecção e podem morrer pela doença. Outras espécies, como pardais, pombos e galinhas, são mais resistentes e podem manter o vírus circulando no ambiente. Os mosquitos infectados podem picar humanos e animais domésticos, especialmente equinos, que são os mais afetados pela FNO entre os mamíferos. No entanto, humanos e equinos são considerados hospedeiros acidentais e terminais, pois não transmitem o vírus para outros mosquitos ou animais.
A distribuição geográfica dos vetores da FNO depende de fatores climáticos e ambientais, como temperatura, umidade, precipitação, vegetação e urbanização. O vírus da FNO pode sobreviver em diferentes regiões do mundo, desde áreas tropicais até temperadas. No Brasil, o gênero Culex é encontrado em todo o território nacional, sendo mais abundante nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. A vigilância entomológica é uma das estratégias para monitorar a presença e a atividade dos vetores da FNO, bem como para identificar as espécies de mosquitos e de aves envolvidas na transmissão do vírus.
A febre do Nilo é uma doença causada por um vírus transmitido por mosquitos, que pode afetar humanos, aves e outros animais. O vírus foi descoberto na África em 1937, mas se espalhou para outros continentes ao longo dos anos, causando surtos e epidemias em vários países. Veja a seguir um breve resumo da história e da distribuição da febre do Nilo pelo mundo:
- África: O vírus foi isolado pela primeira vez em Uganda, em 1937, a partir de um paciente com febre. Desde então, foram registrados casos esporádicos e surtos em vários países africanos, principalmente no Egito, na África do Sul e no Sudão. A doença afeta principalmente aves, mas também pode causar formas graves em humanos e equinos.
- Europa: O vírus foi introduzido na Europa em 1950, na França, onde causou um surto em cavalos. Em 1996, ocorreu o primeiro surto em humanos, na Romênia, com 393 casos e 17 mortes. Outros países europeus também registraram casos, como Itália, Grécia, Espanha, Portugal, Rússia e Turquia. A doença é mais comum no verão, quando há maior atividade dos mosquitos vetores.
- Américas: O vírus foi introduzido nas Américas em 1999, na cidade de Nova York, nos Estados Unidos, onde causou um surto em aves e humanos, com 62 casos e 7 mortes. O vírus se disseminou rapidamente pelo território americano, chegando ao Canadá, ao México, à América Central e à América do Sul. No Brasil, o primeiro caso humano foi confirmado em 2014, no Piauí, e até o momento foram registrados 10 casos, com 4 mortes. A doença também afeta aves silvestres e domésticas, equinos e outros mamíferos.
- Ásia: O vírus foi detectado na Ásia em 1953, na Índia, onde causou um surto em equinos. Em 2002, ocorreu o primeiro surto em humanos, em Israel, com 395 casos e 33 mortes. Outros países asiáticos também registraram casos, como Irã, Iraque, Paquistão, China e Japão. A doença é mais frequente em áreas rurais e periurbanas, onde há maior contato com aves e mosquitos.
A febre do Nilo é uma doença emergente e reemergente, que representa um desafio para a saúde pública mundial. A sua distribuição depende de fatores como a presença do vírus, dos mosquitos vetores, das aves hospedeiras, das condições climáticas e ambientais, e da mobilidade humana e animal. A prevenção da doença envolve medidas de vigilância epidemiológica, controle dos vetores, proteção individual e vacinação de equinos. Ainda não há vacina disponível para humanos.
O vírus da FNO pertence ao gênero Flavivirus, que possui um genoma de RNA de sentido positivo, envolvido por uma cápside proteica e uma membrana lipídica. O vírus entra nas células hospedeiras por meio da ligação de sua proteína de envelope (E) a receptores específicos na superfície celular, como o CD209, o DC-SIGN e o AXL. Após a entrada, o vírus libera seu genoma no citoplasma, onde é traduzido em uma única poliproteína, que é clivada por proteases celulares e virais em dez proteínas funcionais. As proteínas estruturais (C, prM e E) formam novas partículas virais, que são liberadas por brotamento ou exocitose. As proteínas não estruturais (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B e NS5) participam da replicação do genoma viral, da modulação da resposta imune e da indução de apoptose celular.
O vírus da FNO tem tropismo por células do sistema nervoso central (SNC), como neurônios, astrócitos e oligodendrócitos, e por células do sistema imune, como macrófagos, monócitos e células dendríticas. A infecção dessas células provoca uma resposta inflamatória intensa, caracterizada pela produção de citocinas pró-inflamatórias, quimiocinas, óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio, que podem causar lesão celular direta ou indireta, desregulação da barreira hematoencefálica, edema cerebral, necrose e apoptose. A gravidade da doença depende do equilíbrio entre a replicação viral e a resposta imune do hospedeiro, que pode variar de acordo com fatores genéticos, ambientais e individuais, como idade, sexo, comorbidades e imunossupressão.
Os mecanismos fisiopatológicos da FNO ainda não estão totalmente esclarecidos, mas alguns estudos sugerem que o vírus pode interferir em vias celulares importantes para a sobrevivência e a função neuronal, como a via do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), a via da autofagia e a via da proteína quinase ativada por AMP (AMPK). Além disso, o vírus pode alterar a expressão de genes e microRNAs envolvidos na neurogênese, na sinaptogênese, na plasticidade e na memória. Essas alterações podem contribuir para as sequelas neurológicas observadas em alguns pacientes que sobrevivem à FNO, como déficits cognitivos, motores e sensoriais, alterações de humor, convulsões e demência. Portanto, o entendimento da fisiopatologia da FNO é fundamental para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e preventivas mais eficazes contra essa doença.
O quadro clínico da febre do Nilo Ocidental (FNO) é o conjunto de sinais e sintomas que se manifestam nos indivíduos infectados pelo vírus da FNO. A maioria das pessoas infectadas pelo vírus da FNO não apresenta sintomas ou apresenta sintomas leves, como febre, dor de cabeça, dor muscular, náusea, vômito e exantema. Esses sintomas geralmente duram de 3 a 6 dias e desaparecem sem complicações.
No entanto, em cerca de 1% dos casos, o vírus da FNO pode invadir o sistema nervoso central (SNC) e causar doença neurológica grave, como meningite, encefalite ou poliomielite. Essas formas graves da FNO são mais frequentes em pessoas idosas, imunossuprimidas ou com comorbidades. Os sintomas neurológicos da FNO podem incluir:
- Rigidez no pescoço;
- Confusão mental;
- Alteração do nível de consciência;
- Convulsões;
- Fraqueza muscular;
- Paralisia flácida;
- Perda de sensibilidade;
- Alteração da visão;
- Alteração da fala;
- Alteração do comportamento.
Os sintomas neurológicos da FNO podem se manifestar de 2 a 14 dias após a infecção pelo vírus e podem persistir por semanas, meses ou até anos. Em alguns casos, a FNO pode levar à morte ou deixar sequelas permanentes, como déficits cognitivos, motores, sensoriais ou psiquiátricos.
O diagnóstico da febre do Nilo Ocidental (FNO) é feito com base nos sinais e sintomas apresentados pela pessoa, na história de exposição a mosquitos ou a áreas endêmicas, e na confirmação laboratorial por meio de testes específicos.
Os testes laboratoriais mais utilizados para o diagnóstico da FNO são:
- Sorologia: consiste na detecção de anticorpos IgM e IgG contra o vírus da FNO no soro ou no líquido cefalorraquidiano (LCR) da pessoa, por meio de técnicas de ELISA ou imunofluorescência indireta. O teste de IgM é mais sensível e específico, e pode ser realizado a partir do 5º dia após o início dos sintomas. O teste de IgG pode ser útil para confirmar a infecção em casos de resultado indeterminado ou negativo de IgM, ou para avaliar a resposta imune em casos de reinfecção. A sorologia pode apresentar reações cruzadas com outros flavivírus, como o da dengue ou da febre amarela, o que pode dificultar a interpretação dos resultados.
- Biologia molecular: consiste na detecção do RNA viral por meio de técnicas de RT-PCR ou de amplificação isotérmica mediada por loop (LAMP) no soro, no LCR, no plasma, na urina, no sangue total ou em tecidos da pessoa. O teste de RT-PCR é mais rápido e específico, e pode ser realizado nas primeiras semanas após a infecção. O teste de LAMP é mais simples e barato, e pode ser usado como um método de triagem. A biologia molecular pode apresentar baixa sensibilidade em casos de baixa carga viral ou de coleta tardia das amostras.
- Isolamento viral: consiste na inoculação de amostras clínicas em culturas celulares, ovos embrionados ou animais suscetíveis, seguida da identificação do vírus por meio de imunofluorescência direta, hemaglutinação ou neutralização. O isolamento viral é o método mais definitivo, mas também o mais demorado e complexo, e requer laboratórios de biossegurança de nível 3. O isolamento viral pode ser usado para confirmar casos duvidosos ou para caracterizar o vírus em termos de genótipo e patogenicidade.
O diagnóstico diferencial da FNO deve ser feito com outras doenças que apresentam sintomas semelhantes ou que são transmitidas por mosquitos, como a dengue, a febre amarela, a chikungunya, a zika, a febre maculosa, a leptospirose, a malária, a meningite bacteriana ou a encefalite viral.
A FNO é uma zoonose que envolve um ciclo complexo de transmissão entre mosquitos, aves e mamíferos, podendo afetar a saúde humana e animal. A FNO é considerada uma doença emergente e reemergente, pois tem se expandido geograficamente e causado surtos epidêmicos em vários países do mundo. Alguns fatores que influenciam a epidemiologia da FNO são: a diversidade e a densidade das espécies de mosquitos vetores e de aves hospedeiras, as condições climáticas e ambientais, a mobilidade e a suscetibilidade dos hospedeiros humanos e animais, e as medidas de prevenção e controle adotadas.
Segundo o Ministério da Saúde, a FNO foi introduzida na América do Norte em 1999 e se espalhou por vários países do continente, chegando às Américas Central e do Sul em 2006. No Brasil, o primeiro caso humano confirmado ocorreu em 2014, no estado do Piauí, onde outros nove casos foram registrados até o momento. A maioria dos casos humanos no Brasil apresentou doença neurológica grave, com taxa de letalidade de 30%. Além dos casos humanos, foram notificados casos de FNO em equinos nos estados do Espírito Santo, Pernambuco, Rio Grande do Norte e São Paulo. O vírus da FNO também foi detectado em aves silvestres e domésticas em vários estados brasileiros.
A vigilância epidemiológica da FNO no Brasil é baseada na notificação compulsória dos casos humanos e animais suspeitos, na investigação laboratorial e clínico-epidemiológica, na monitorização entomológica e na implementação de medidas de prevenção e controle.
Os vetores da febre do Nilo Ocidental (FNO) são mosquitos infectados pelo vírus da FNO, que podem transmitir a doença para humanos, aves, equinos e outros mamíferos. O principal gênero de mosquito vetor é o Culex, também conhecido como pernilongo ou muriçoca, que se reproduz em água parada e suja, como valas, fossas, poças e pneus. Outros gêneros de mosquitos, como Aedes, Anopheles e Mansonia, também podem ser vetores da FNO, mas em menor escala.
Os mosquitos se infectam ao picar aves silvestres que são hospedeiras naturais e amplificadoras do vírus da FNO. Algumas espécies de aves, como corvos, gaviões, corujas e sabiás, são mais suscetíveis à infecção e podem morrer pela doença. Outras espécies, como pardais, pombos e galinhas, são mais resistentes e podem manter o vírus circulando no ambiente. Os mosquitos infectados podem picar humanos e animais domésticos, especialmente equinos, que são os mais afetados pela FNO entre os mamíferos. No entanto, humanos e equinos são considerados hospedeiros acidentais e terminais, pois não transmitem o vírus para outros mosquitos ou animais.
A distribuição geográfica dos vetores da FNO depende de fatores climáticos e ambientais, como temperatura, umidade, precipitação, vegetação e urbanização. O vírus da FNO pode sobreviver em diferentes regiões do mundo, desde áreas tropicais até temperadas. No Brasil, o gênero Culex é encontrado em todo o território nacional, sendo mais abundante nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul. A vigilância entomológica é uma das estratégias para monitorar a presença e a atividade dos vetores da FNO, bem como para identificar as espécies de mosquitos e de aves envolvidas na transmissão do vírus.
A febre do Nilo é uma doença causada por um vírus transmitido por mosquitos, que pode afetar humanos, aves e outros animais. O vírus foi descoberto na África em 1937, mas se espalhou para outros continentes ao longo dos anos, causando surtos e epidemias em vários países. Veja a seguir um breve resumo da história e da distribuição da febre do Nilo pelo mundo:
- África: O vírus foi isolado pela primeira vez em Uganda, em 1937, a partir de um paciente com febre. Desde então, foram registrados casos esporádicos e surtos em vários países africanos, principalmente no Egito, na África do Sul e no Sudão. A doença afeta principalmente aves, mas também pode causar formas graves em humanos e equinos.
- Europa: O vírus foi introduzido na Europa em 1950, na França, onde causou um surto em cavalos. Em 1996, ocorreu o primeiro surto em humanos, na Romênia, com 393 casos e 17 mortes. Outros países europeus também registraram casos, como Itália, Grécia, Espanha, Portugal, Rússia e Turquia. A doença é mais comum no verão, quando há maior atividade dos mosquitos vetores.
- Américas: O vírus foi introduzido nas Américas em 1999, na cidade de Nova York, nos Estados Unidos, onde causou um surto em aves e humanos, com 62 casos e 7 mortes. O vírus se disseminou rapidamente pelo território americano, chegando ao Canadá, ao México, à América Central e à América do Sul. No Brasil, o primeiro caso humano foi confirmado em 2014, no Piauí, e até o momento foram registrados 10 casos, com 4 mortes. A doença também afeta aves silvestres e domésticas, equinos e outros mamíferos.
- Ásia: O vírus foi detectado na Ásia em 1953, na Índia, onde causou um surto em equinos. Em 2002, ocorreu o primeiro surto em humanos, em Israel, com 395 casos e 33 mortes. Outros países asiáticos também registraram casos, como Irã, Iraque, Paquistão, China e Japão. A doença é mais frequente em áreas rurais e periurbanas, onde há maior contato com aves e mosquitos.
A febre do Nilo é uma doença emergente e reemergente, que representa um desafio para a saúde pública mundial. A sua distribuição depende de fatores como a presença do vírus, dos mosquitos vetores, das aves hospedeiras, das condições climáticas e ambientais, e da mobilidade humana e animal. A prevenção da doença envolve medidas de vigilância epidemiológica, controle dos vetores, proteção individual e vacinação de equinos. Ainda não há vacina disponível para humanos.
O vírus da FNO pertence ao gênero Flavivirus, que possui um genoma de RNA de sentido positivo, envolvido por uma cápside proteica e uma membrana lipídica. O vírus entra nas células hospedeiras por meio da ligação de sua proteína de envelope (E) a receptores específicos na superfície celular, como o CD209, o DC-SIGN e o AXL. Após a entrada, o vírus libera seu genoma no citoplasma, onde é traduzido em uma única poliproteína, que é clivada por proteases celulares e virais em dez proteínas funcionais. As proteínas estruturais (C, prM e E) formam novas partículas virais, que são liberadas por brotamento ou exocitose. As proteínas não estruturais (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B e NS5) participam da replicação do genoma viral, da modulação da resposta imune e da indução de apoptose celular.
O vírus da FNO tem tropismo por células do sistema nervoso central (SNC), como neurônios, astrócitos e oligodendrócitos, e por células do sistema imune, como macrófagos, monócitos e células dendríticas. A infecção dessas células provoca uma resposta inflamatória intensa, caracterizada pela produção de citocinas pró-inflamatórias, quimiocinas, óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio, que podem causar lesão celular direta ou indireta, desregulação da barreira hematoencefálica, edema cerebral, necrose e apoptose. A gravidade da doença depende do equilíbrio entre a replicação viral e a resposta imune do hospedeiro, que pode variar de acordo com fatores genéticos, ambientais e individuais, como idade, sexo, comorbidades e imunossupressão.
Os mecanismos fisiopatológicos da FNO ainda não estão totalmente esclarecidos, mas alguns estudos sugerem que o vírus pode interferir em vias celulares importantes para a sobrevivência e a função neuronal, como a via do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), a via da autofagia e a via da proteína quinase ativada por AMP (AMPK). Além disso, o vírus pode alterar a expressão de genes e microRNAs envolvidos na neurogênese, na sinaptogênese, na plasticidade e na memória. Essas alterações podem contribuir para as sequelas neurológicas observadas em alguns pacientes que sobrevivem à FNO, como déficits cognitivos, motores e sensoriais, alterações de humor, convulsões e demência. Portanto, o entendimento da fisiopatologia da FNO é fundamental para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e preventivas mais eficazes contra essa doença.
O quadro clínico da febre do Nilo Ocidental (FNO) é o conjunto de sinais e sintomas que se manifestam nos indivíduos infectados pelo vírus da FNO. A maioria das pessoas infectadas pelo vírus da FNO não apresenta sintomas ou apresenta sintomas leves, como febre, dor de cabeça, dor muscular, náusea, vômito e exantema. Esses sintomas geralmente duram de 3 a 6 dias e desaparecem sem complicações.
No entanto, em cerca de 1% dos casos, o vírus da FNO pode invadir o sistema nervoso central (SNC) e causar doença neurológica grave, como meningite, encefalite ou poliomielite. Essas formas graves da FNO são mais frequentes em pessoas idosas, imunossuprimidas ou com comorbidades. Os sintomas neurológicos da FNO podem incluir:
- Rigidez no pescoço;
- Confusão mental;
- Alteração do nível de consciência;
- Convulsões;
- Fraqueza muscular;
- Paralisia flácida;
- Perda de sensibilidade;
- Alteração da visão;
- Alteração da fala;
- Alteração do comportamento.
Os sintomas neurológicos da FNO podem se manifestar de 2 a 14 dias após a infecção pelo vírus e podem persistir por semanas, meses ou até anos. Em alguns casos, a FNO pode levar à morte ou deixar sequelas permanentes, como déficits cognitivos, motores, sensoriais ou psiquiátricos.
O diagnóstico da febre do Nilo Ocidental (FNO) é feito com base nos sinais e sintomas apresentados pela pessoa, na história de exposição a mosquitos ou a áreas endêmicas, e na confirmação laboratorial por meio de testes específicos.
Os testes laboratoriais mais utilizados para o diagnóstico da FNO são:
- Sorologia: consiste na detecção de anticorpos IgM e IgG contra o vírus da FNO no soro ou no líquido cefalorraquidiano (LCR) da pessoa, por meio de técnicas de ELISA ou imunofluorescência indireta. O teste de IgM é mais sensível e específico, e pode ser realizado a partir do 5º dia após o início dos sintomas. O teste de IgG pode ser útil para confirmar a infecção em casos de resultado indeterminado ou negativo de IgM, ou para avaliar a resposta imune em casos de reinfecção. A sorologia pode apresentar reações cruzadas com outros flavivírus, como o da dengue ou da febre amarela, o que pode dificultar a interpretação dos resultados.
- Biologia molecular: consiste na detecção do RNA viral por meio de técnicas de RT-PCR ou de amplificação isotérmica mediada por loop (LAMP) no soro, no LCR, no plasma, na urina, no sangue total ou em tecidos da pessoa. O teste de RT-PCR é mais rápido e específico, e pode ser realizado nas primeiras semanas após a infecção. O teste de LAMP é mais simples e barato, e pode ser usado como um método de triagem. A biologia molecular pode apresentar baixa sensibilidade em casos de baixa carga viral ou de coleta tardia das amostras.
- Isolamento viral: consiste na inoculação de amostras clínicas em culturas celulares, ovos embrionados ou animais suscetíveis, seguida da identificação do vírus por meio de imunofluorescência direta, hemaglutinação ou neutralização. O isolamento viral é o método mais definitivo, mas também o mais demorado e complexo, e requer laboratórios de biossegurança de nível 3. O isolamento viral pode ser usado para confirmar casos duvidosos ou para caracterizar o vírus em termos de genótipo e patogenicidade.
O diagnóstico diferencial da FNO deve ser feito com outras doenças que apresentam sintomas semelhantes ou que são transmitidas por mosquitos, como a dengue, a febre amarela, a chikungunya, a zika, a febre maculosa, a leptospirose, a malária, a meningite bacteriana ou a encefalite viral.
Tratamento
O tratamento da febre do Nilo Ocidental (FNO) é feito de acordo com os sintomas apresentados pela pessoa infectada pelo vírus. Não existe vacina ou antiviral específico para a FNO, por isso o tratamento é apenas sintomático e de suporte.
Podemos dividir em casos leves, que representam a maioria das infecções e casos graves, que envolvem o comprometimento do sistema nervoso central:
- Repouso;
- Hidratação;
- Uso de analgésicos e antipiréticos, como paracetamol ou ibuprofeno, para aliviar a dor e a febre;
- Uso de anti-histamínicos, como loratadina ou cetirizina, para aliviar o exantema e a coceira;
- Evitar a exposição ao sol e usar roupas leves e confortáveis.
- Internação hospitalar;
- Monitorização dos sinais vitais e das funções neurológicas;
- Uso de corticosteroides, como dexametasona ou prednisona, para reduzir a inflamação e o edema cerebral;
- Uso de anticonvulsivantes, como fenitoína ou carbamazepina, para prevenir ou controlar as convulsões;
- Uso de antibióticos, como ceftriaxona ou penicilina, para tratar possíveis infecções secundárias;
- Uso de imunoglobulina humana, como o soro hiperimune anti-FNO, para neutralizar o vírus e melhorar a resposta imune;
- Suporte ventilatório, nutricional e hemodinâmico, quando necessário;
Acompanhamento
O acompanhamento da febre do Nilo depende da gravidade dos sintomas e das complicações que podem surgir. A maioria dos casos é leve e pode ser tratada ambulatorialmente, com medidas de suporte como repouso, hidratação e medicamentos para aliviar a febre e a dor. O prognóstico da FNO depende da idade, do estado imunológico e da gravidade da doença. A taxa de letalidade é de cerca de 10% nos casos de encefalite e de 60% nos casos de poliomielite. Cerca de 50% dos sobreviventes apresentam sequelas neurológicas permanentes, como déficits cognitivos, motores, sensoriais ou psiquiátricos. Assim, os casos que evoluem para formas graves podem exigir internação hospitalar e cuidados intensivos, como oxigenoterapia, ventilação mecânica, hemodiálise, transfusão de sangue e uso de antibióticos para prevenir infecções secundárias. Os critérios para internação incluem sinais de acometimento do sistema nervoso central, como alteração da consciência, convulsões, rigidez de nuca, ataxia e paralisia, ou sinais de insuficiência de órgãos, como icterícia, sangramento, choque, edema pulmonar e insuficiência renal.
O tempo de recuperação da febre do Nilo varia de acordo com cada caso, mas geralmente é de algumas semanas a meses. A cura é confirmada pela ausência de sintomas e pela normalização dos exames laboratoriais. No entanto, alguns pacientes podem apresentar sequelas neurológicas, como déficits motores, cognitivos, sensoriais ou psiquiátricos, que podem persistir por longos períodos ou ser permanentes. Por isso, é importante o acompanhamento a longo prazo desses pacientes, com avaliações periódicas e intervenções de reabilitação, como fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional e psicologia.
A prevenção da febre do Nilo é baseada no controle dos mosquitos vetores e na proteção individual contra as picadas, como o uso de repelentes, roupas adequadas e mosquiteiros. Além disso, é recomendada a vacinação dos equinos, que são os principais hospedeiros acidentais do vírus e podem servir como indicadores da circulação viral nas áreas de risco. Ainda não há vacina disponível para humanos, mas há pesquisas em andamento para desenvolvê-la.
Sobre o patógeno
Vírus da Febre do Nilo Ocidental
O vírus da febre do Nilo é um vírus que causa uma doença infecciosa transmitida por mosquitos, principalmente do gênero Culex. O vírus pertence à família Flaviviridae, a mesma da dengue, da zika e da febre amarela. O vírus infecta principalmente aves silvestres, que servem como reservatórios e fontes de infecção para os mosquitos. Os humanos e os equinos são hospedeiros acidentais, que podem desenvolver formas leves ou graves da doença, dependendo da resposta imune e da presença de fatores de risco.
Referências
- Febre do Nilo Ocidental — Ministério da Saúde (www.gov.br)
- Saúde Silvestre e Humana: De olho na Febre do Nilo Ocidental | CISS – Centro de Informação em Saúde Silvestre (fiocruz.br)
- Vírus do Nilo ocidental – Doenças infecciosas – Manuais MSD edição para profissionais (msdmanuals.com)
- Resumo sobre malária (completo) – Sanarflix – Sanar Medicina
- Febre do Nilo: o que é, sintomas e tratamento – Tua Saúde (tuasaude.com)
- O que é a febre do Nilo Ocidental, doença que já matou mais de 100 na Europa neste ano – BBC News Brasil
- Febre do Nilo: o que é, quais são os sintomas e o tratamento? – Mega Curioso
