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Sinal de Battle O Sinal de Battle é um importante indicador clínico de fratura da base do crânio, manifestando-se como hematoma retroauricular, ou seja, atrás da orelha. Este sinal, descrito pela primeira vez pelo cirurgião britânico William Henry Battle, é um marcador significativo de trauma cranioencefálico, especialmente em contextos de acidentes e lesões graves. A presença do Sinal de Battle pode ajudar os profissionais de saúde a identificar a gravidade da lesão e a necessidade de intervenções imediatas. Fisiopatologia O sinal de Battle resulta do extravasamento sanguíneo secundário a fraturas da base do crânio, especialmente na fossa média, onde estão localizados o osso temporal e o processo mastoide. Quando ocorre a fratura, pequenos vasos sanguíneos são rompidos, e o sangue se acumula nos planos fasciais profundos, migrando até a pele da região retroauricular. A anatomia da base do crânio facilita essa migração sanguínea, pois há um trajeto contínuo pelos planos fasciais que permite o deslocamento do sangue da região intracraniana para os tecidos subcutâneos da mastoide. Esse processo leva tempo, explicando o retardo na manifestação clínica do sinal de Battle, que pode surgir até 48 horas após o trauma. Além do acúmulo de sangue, lesões associadas podem incluir: Fístulas liquóricas: Ocorrem quando há ruptura da dura-máter, permitindo vazamento de líquor pelo nariz (rinorreia) ou pelo ouvido (otorreia), aumentando o risco de meningite. Lesão do nervo facial (VII par craniano): Pode causar paralisia facial periférica. Comprometimento do ouvido interno: Pode levar a surdez, vertigem ou desequilíbrio. O sinal de Battle, portanto, não é um achado isolado, mas um indicador clínico de trauma craniano grave, com potencial risco de hemorragia intracraniana, hipertensão intracraniana e lesão cerebral. Descrição O sinal de Battle é caracterizado pela presença de equimose na região retroauricular (atrás da orelha), na região da mastoide, sendo um importante indicativo de fratura da base do crânio, especialmente na fossa média. Esse achado clínico ocorre devido ao extravasamento de sangue dos vasos rompidos na fratura, que se acumula nos tecidos subcutâneos da região mastoide. O sinal de Battle não surge imediatamente após o trauma, podendo levar horas ou até 24 a 48 horas para se tornar evidente. Ele frequentemente aparece em associação com outros sinais de fratura da base do crânio, como: Rinorreia ou otorreia liquórica (vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz ou ouvido); Hematomas periorbitários bilaterais (sinal do guaxinim); Déficits neurológicos (alteração de consciência, paresias, sinais de compressão cerebral); Surdez ou vertigem (quando há lesão do osso temporal e comprometimento do ouvido interno). A presença do sinal de Battle indica uma lesão grave, exigindo avaliação neurológica e neurocirúrgica imediata para prevenir complicações potencialmente fatais. Tratamento O tratamento do sinal de Battle depende do manejo da fratura da base do crânio e de suas complicações associadas. Como se trata de um marcador de trauma grave, a conduta inicial envolve: Suporte hemodinâmico e neurológico Monitorização em ambiente hospitalar, muitas vezes em unidade de terapia intensiva (UTI); Controle da via aérea e suporte ventilatório, se necessário; Monitoramento da pressão intracraniana (PIC) em casos graves. Tratamento conservador para fraturas não complicadas Repouso e observação clínica; Elevação da cabeceira para reduzir a pressão intracraniana e favorecer o fechamento espontâneo de fístulas liquóricas; Analgesia para controle da dor, evitando anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) devido ao risco de sangramento. Tratamento cirúrgico Indicado em casos de hematomas intracranianos expansivos (hematoma epidural, subdural ou contusões cerebrais hemorrágicas); Fraturas deprimidas ou com lacerações significativas da dura-máter podem necessitar de reparo neurocirúrgico; Cirurgia também pode ser necessária se houver fístula liquórica persistente (> 7-10 dias) para evitar meningite. Profilaxia de complicações Antibioticoterapia profilática em caso de rinorreia ou otorreia liquórica para prevenir meningite bacteriana; Acompanhamento neurológico para avaliar déficits motores, sensoriais ou cognitivos. O sinal de Battle por si só não exige tratamento específico, mas sua presença indica a necessidade de uma investigação detalhada e manejo hospitalar adequado, devido ao risco de complicações neurológicas e infecciosas potencialmente fatais. Quem Descreveu Dr. William Henry Battle O Sinal de Battle foi descrito pelo cirurgião britânico William Henry Battle no século XIX. Ele estudou casos de traumatismo cranioencefálico e identificou este sinal como um indicador importante de fraturas na base do crânio. Referências Traumatic brain injury: Hope through research. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Hope-Through-Research/Traumatic-Brain-Injury-Hope-Through. Accessed Dec. 17, 2020. Traumatic brain injury (TBI). American Speech-Language-Hearing Association. https://www.asha.org/public/speech/disorders/traumatic-brain-injury/. Accessed Dec. 17, 2020. Goldman L, et al., eds. Traumatic brain injury and spinal cord injury. In: Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Accessed Dec. 17, 2020. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? 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Sinal do Guaxinim O sinal do guaxinim é uma característica clínica que pode indicar uma fratura na base do crânio, mais especificamente na região anterior, causando um acúmulo de sangue nos tecidos moles ao redor dos olhos. Esse sinal, também conhecido como equimose periorbital, recebe seu nome devido à semelhança com a coloração ao redor dos olhos de um guaxinim. Sua presença é importante na avaliação inicial de pacientes com trauma cranioencefálico, pois pode ser um indicativo de lesões graves que necessitam de investigação e tratamento imediatos. Além disso, o sinal do guaxinim pode estar associado a outras complicações intracranianas e deve ser considerado um achado significativo no contexto clínico. Fisiopatologia O sinal do guaxinim ocorre devido ao extravasamento de sangue da base do crânio para os tecidos subcutâneos da região periorbitária, sem um trauma direto nos olhos. Esse processo acontece principalmente em fraturas da fossa craniana anterior, que envolvem os ossos frontal e etmoide. O sangue liberado a partir dos vasos rompidos na fratura se desloca através dos planos fasciais profundos da cabeça, atingindo as pálpebras superiores e inferiores. Esse deslocamento ocorre de maneira lenta, o que explica o atraso no aparecimento do sinal (geralmente após 24 a 48 horas do trauma). Além do extravasamento sanguíneo, as fraturas da base do crânio frequentemente resultam em lesões associadas, como: Fístulas liquóricas: Ruptura da dura-máter com vazamento de líquor, predispondo à meningite; Lesões do nervo óptico ou oculomotor: Podem levar a déficits visuais ou alterações na movimentação ocular; Aumento da pressão intracraniana (PIC): Quando há hemorragias intracranianas associadas, pode levar a deterioração neurológica progressiva. O sinal do guaxinim, portanto, não é um achado isolado, mas sim um marcador clínico de lesão craniana grave, necessitando de investigação e manejo imediato. Descrição O sinal do guaxinim é caracterizado pela presença de equimoses periorbitárias bilaterais, conferindo ao paciente um aspecto semelhante ao de um guaxinim. Esse achado clínico ocorre devido ao extravasamento de sangue para os tecidos moles ao redor dos olhos, resultante de um trauma craniano significativo, especialmente fraturas da base do crânio envolvendo a fossa anterior. Diferente das equimoses causadas por trauma direto na região ocular, o sinal do guaxinim se desenvolve tardiamente, geralmente após 24 a 48 horas do trauma, pois o sangue se desloca pelos planos fasciais profundos antes de se tornar visível externamente. Além disso, ele não está associado a edema palpebral importante, característica que o diferencia de hematomas periorbitários traumáticos diretos. O sinal do guaxinim geralmente ocorre em conjunto com outros achados sugestivos de fratura da base do crânio, como: Sinal de Battle (equimose retroauricular); Rinorreia ou otorreia liquórica (vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz ou ouvido); Déficits neurológicos (alteração da consciência, paresias, sinais de compressão cerebral); Hematomas intracranianos (epidural, subdural ou contusões hemorrágicas). A presença do sinal do guaxinim indica um quadro clínico grave, exigindo avaliação neurológica e neurocirúrgica imediata. Tratamento O tratamento do sinal do guaxinim depende da conduta em relação à fratura da base do crânio e suas complicações associadas. As principais abordagens incluem: Suporte hemodinâmico e neurológico Monitorização em ambiente hospitalar, frequentemente em unidade de terapia intensiva (UTI); Controle da via aérea e suporte ventilatório, se necessário; Monitoramento da pressão intracraniana (PIC) em casos de trauma grave. Tratamento conservador para fraturas não complicadas Repouso e observação clínica rigorosa; Elevação da cabeceira para reduzir a pressão intracraniana e favorecer o fechamento espontâneo de fístulas liquóricas; Analgesia com cautela (evitando anti-inflamatórios não esteroides – AINEs, devido ao risco de sangramento). Tratamento cirúrgico Indicado em casos de hematomas intracranianos expansivos (hematoma epidural, subdural ou contusões hemorrágicas); Fraturas com laceração da dura-máter podem exigir reparo neurocirúrgico; Fístulas liquóricas persistentes (> 7-10 dias) podem precisar de correção cirúrgica para prevenir meningite. Profilaxia de complicações Antibioticoterapia profilática em caso de rinorreia ou otorreia liquórica, devido ao risco aumentado de meningite bacteriana; Avaliação oftalmológica e neurológica para monitorar possíveis déficits visuais ou neurológicos; Acompanhamento com tomografia computadorizada (TC) de crânio para avaliar evolução da fratura e eventuais complicações secundárias. O sinal do guaxinim, por si só, não exige tratamento específico, mas é um achado clínico indicativo de lesão grave, necessitando de avaliação e manejo neurológico urgente para evitar complicações fatais. Referências Craig Williamson, MD, MSVenkatakrishna Rajajee, MBBS. Traumatic brain injury: Epidemiology, classification, and pathophysiology. Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432 Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. 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