SInais Clínicos

🚶‍♂️ Marcha Espástica A marcha espástica, também conhecida como marcha hemiparética (quando unilateral) ou marcha em tesoura (quando bilateral), é um padrão de marcha anormal caracterizado por rigidez muscular e movimentos lentos e difíceis, principalmente nos membros inferiores. Essa rigidez é consequência de lesão do neurônio motor superior, especialmente das vias corticoespinais. Esse tipo de marcha está frequentemente associado a distúrbios neurológicos crônicos, como acidente vascular cerebral (AVC), paralisia cerebral espástica e esclerose múltipla. Como ocorre? Em condições normais, o controle da marcha depende do equilíbrio entre contração e relaxamento muscular. Quando há lesão do trato corticoespinal, ocorre perda do controle inibitório sobre os reflexos medulares, levando a um aumento do tônus muscular (espasticidade), principalmente nos músculos antigravitacionais: flexores do braço e extensores da perna. Essa espasticidade limita a flexão da perna durante a marcha, obrigando o paciente a fazer movimentos compensatórios para conseguir avançar o membro inferior afetado. Importância clínica A marcha espástica compromete significativamente a autonomia e qualidade de vida dos pacientes, sendo um indicativo de lesões neurológicas centrais crônicas ou progressivas. A identificação precoce desse padrão de marcha pode direcionar o diagnóstico e permitir intervenções que melhorem a mobilidade, previnam quedas e reduzam contraturas e deformidades musculares. O tratamento envolve uma abordagem multidisciplinar, com foco em reabilitação física, fisioterapia motora, uso de órteses e, em alguns casos, medicações antiespásticas ou até cirurgia ortopédica ou neurológica. https://youtu.be/Sjqfez_OLQc Durante o exame físico, além da observação da marcha, é importante identificar outros sinais de lesão do neurônio motor superior, como: Espasticidade (hipertonia elástica) Reflexos osteotendinosos exaltados Sinal de Babinski positivo Clônus Paresia espástica (força diminuída com rigidez) A marcha espástica geralmente é pouco fluida, com passos arrastados e dificuldade para virar ou caminhar em superfícies irregulares. Avaliações complementares, como ressonância magnética de crânio ou coluna, potenciais evocados e estudos genéticos, podem ser indicados conforme o contexto. Referências DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. Sinauer Associates, 2010. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Cuidados em Doenças Neurológicas Crônicas. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Campbell WW. DeJong’s The Neurologic Examination. 7ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2013. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha Espástica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Escarvante Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Atáxica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025

🚶‍♂️ Marcha Escarvante A marcha escarvante (ou marcha em passo de ganso) é um padrão anormal de deambulação caracterizado pela dificuldade de elevação do pé ao caminhar, levando o paciente a levantar exageradamente o joelho e, em seguida, deixar o pé cair com força sobre o solo. O termo “escarvante” faz referência ao gesto de “raspar o chão”, semelhante ao movimento de um cavalo escavando o solo com a pata. Esse tipo de marcha é um sinal clínico clássico de pé caído (foot drop), geralmente causado por lesão do nervo fibular (peroneal) comum ou de vias motoras centrais que afetam os músculos dorsiflexores do pé. Como ocorre? Durante a marcha normal, o músculo tibial anterior e outros dorsiflexores (como extensor longo dos dedos e do hálux) mantêm o pé elevado durante a fase de balanço, evitando que ele arraste no chão. Quando esses músculos estão paralisados ou enfraquecidos, o paciente não consegue levantar o antepé e, para compensar, realiza uma elevação exagerada do quadril e joelho para não tropeçar. Essa elevação forçada da perna seguida da queda súbita do pé (com som audível) ao tocar o chão é característica da marcha escarvante. Importância clínica A marcha escarvante é um sinal clínico objetivo que indica comprometimento neuromuscular específico e precisa ser investigada. Ela afeta diretamente a segurança e autonomia do paciente, aumentando o risco de quedas, entorses e traumas. O diagnóstico precoce da causa permite instituir tratamento adequado, que pode incluir desde correção da causa primária, uso de órteses (tipo AFO), fisioterapia motora até abordagens cirúrgicas em casos selecionados. https://youtu.be/3D5MCbF3hbMhttps://youtu.be/UbEq20O8Bmc A marcha escarvante costuma ser evidente à simples observação, mas é fundamental realizar: Exame neurológico completo: avaliando força, sensibilidade e reflexos Teste de dorsiflexão do pé contra resistência Inspeção do pé: pé caído, pé cavo, alterações tróficas Exame da sensibilidade: dor, vibração, tato e temperatura na face anterolateral da perna e dorso do pé (território do fibular superficial e profundo) Exames complementares úteis incluem: Eletroneuromiografia: para localizar e quantificar a lesão nervosa Ressonância magnética de joelho ou coluna lombar: se houver suspeita de compressão radicular Exames laboratoriais: em casos de polineuropatia Características clínica Durante a observação da marcha escarvante, é possível notar: Elevação exagerada do joelho Queda abrupta do pé ao solo (foot slap) Arraste ou raspagem do dorso do pé Marcha unilateral ou bilateral Dificuldade de caminhar em terrenos irregulares ou escuros Quando bilateral, o paciente pode lembrar um andar típico de ganso, com ambas as pernas sendo levantadas em excesso, e a marcha se torna ainda mais instável. Referências DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. Sinauer Associates, 2010. Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and Neuromuscular Disorders. 3rd ed. Elsevier, 2012. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Diagnóstico de Polineuropatias. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha Escarvante Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Atáxica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025

🚶‍♂️ Marcha Atáxica A marcha atáxica é um tipo de distúrbio da marcha caracterizado por incoordenação motora durante a caminhada, resultando em passos irregulares, base alargada e instabilidade, como se o paciente estivesse “bêbado”. A palavra ataxia deriva do grego e significa literalmente “sem ordem”, refletindo a falta de coordenação muscular voluntária que compromete o equilíbrio e o controle postural. Esse tipo de marcha é um sinal clínico, não uma doença em si, e pode indicar lesão cerebelar, alteração proprioceptiva ou, em alguns casos, comprometimento do trato vestibular. Características clínicas Durante a observação da marcha atáxica, o paciente apresenta: Base alargada (afastamento dos pés) Passos irregulares e inseguros Desvio do trajeto ao caminhar Oscilações laterais do tronco Dificuldade para andar em linha reta Pode haver queda súbita ao fechar os olhos (marcha sensitiva) Em casos mais graves, o paciente pode precisar de apoio constante ou apresentar incapacidade de deambular sem auxílio. Importância clínica A marcha atáxica é um marcador importante de disfunção neurológica, podendo ser o primeiro sinal de doença cerebelar, mielopatia, neuropatia periférica ou labirintopatias. Por isso, não deve ser subestimada. Em contextos agudos, como um AVC de fossa posterior, a ataxia pode surgir subitamente e vir acompanhada de outros sinais como náuseas, disartria e instabilidade postural. Já em doenças degenerativas, a marcha atáxica tende a evoluir progressivamente, impactando significativamente a qualidade de vida. https://youtu.be/ovW3kFL7tE0https://youtu.be/GgDws3axSL0 A análise da marcha é um componente fundamental do exame neurológico. Para investigar a marcha atáxica, recomenda-se: Observar o paciente andando em linha reta, com e sem apoio. Avaliar marcha com os olhos fechados. Realizar prova de Romberg: indica ataxia sensitiva se houver desequilíbrio apenas com olhos fechados. Testar a coordenação de membros (teste dedo-nariz, calcanhar-joelho). Avaliar sensibilidade proprioceptiva, força e reflexos. Em muitos casos, exames de imagem (como a ressonância magnética do encéfalo) ou eletroneuromiografia podem ser necessários para elucidar a causa. Tipos de ataxia e suas causas A marcha atáxica pode se originar de diferentes sistemas envolvidos no controle do equilíbrio e da coordenação. Por isso, é útil classificá-la conforme a origem do comprometimento: 🧠 Ataxia cerebelar Decorre de lesões no cerebelo ou em suas vias aferentes e eferentes. Características: Marcha com base alargada e oscilação do tronco Dificuldade de coordenação em membros superiores (dismetria, disdiadococinesia) Disartria e nistagmo podem estar presentes Causas: AVC cerebelar Tumores na fossa posterior Esclerose múltipla Ataxias hereditárias (ex: Ataxia de Friedreich) Alcoolismo crônico Encefalites ou intoxicações 👣 Ataxia sensitiva Relacionada à perda da propriocepção, geralmente por lesão nas vias somatossensitivas (colunas posteriores da medula ou nervos periféricos). Características: Paciente caminha olhando para os pés Piora da marcha com os olhos fechados (prova de Romberg positiva) Pode coexistir com hipoestesia em membros inferiores Causas: Neuropatia periférica (diabética, carencial) Mielopatia por deficiência de vitamina B12 Sífilis terciária (Tabes dorsalis) Esclerose subaguda combinada da medula ⚖️ Ataxia vestibular Resulta de disfunções no sistema vestibular, afetando o senso de equilíbrio. Características: Marcha oscilante com tendência a cair para um lado Pode haver vertigem, nistagmo e náuseas Piora com movimentações rápidas da cabeça Causas: Neuronite vestibular Doença de Menière Schwannoma vestibular (neurinoma do acústico) Labirintites Decorre de lesões no cerebelo ou em suas vias aferentes e eferentes. Características: Marcha com base alargada e oscilação do tronco Dificuldade de coordenação em membros superiores (dismetria, disdiadococinesia) Disartria e nistagmo podem estar presentes Causas: AVC cerebelar Tumores na fossa posterior Esclerose múltipla Ataxias hereditárias (ex: Ataxia de Friedreich) Alcoolismo crônico Encefalites ou intoxicações Relacionada à perda da propriocepção, geralmente por lesão nas vias somatossensitivas (colunas posteriores da medula ou nervos periféricos). Características: Paciente caminha olhando para os pés Piora da marcha com os olhos fechados (prova de Romberg positiva) Pode coexistir com hipoestesia em membros inferiores Causas: Neuropatia periférica (diabética, carencial) Mielopatia por deficiência de vitamina B12 Sífilis terciária (Tabes dorsalis) Esclerose subaguda combinada da medula Resulta de disfunções no sistema vestibular, afetando o senso de equilíbrio. Características: Marcha oscilante com tendência a cair para um lado Pode haver vertigem, nistagmo e náuseas Piora com movimentações rápidas da cabeça Causas: Neuronite vestibular Doença de Menière Schwannoma vestibular (neurinoma do acústico) Labirintites Referências Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Diagnóstico das Doenças Neurológicas Degenerativas. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Kaski D, Bronstein AM. “Vestibular and cerebellar gait ataxia.” Continuum (Minneap Minn). 2016;22(4):1104-1126. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha Atáxica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Bell Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025

👁️ Anisocoria A anisocoria é definida como a diferença de diâmetro entre as pupilas, podendo ser um achado fisiológico benigno ou um sinal de lesão neurológica ou oftalmológica significativa. O termo vem do grego aniso (desigual) + kore (pupila), e costuma ser identificado durante o exame físico como uma assimetria pupilar perceptível a olho nu. Essa desigualdade pode ser discreta e estável, sem repercussões clínicas, ou pode surgir de forma abrupta e sintomática, exigindo investigação urgente. Principais causas A investigação da anisocoria deve considerar qual pupila está com alteração funcional: a que não contrai na luz ou a que não dilata no escuro. Isso ajuda a diferenciar lesões simpáticas e parassimpáticas. Pupila maior (midríase) — falha do sistema parassimpático Paralisia do III par craniano (oculomotor): anisocoria maior na luz, associada a ptose e desvio do olho para baixo e para fora. Midríase farmacológica: uso acidental de anticolinérgicos tópicos (ex: colírio cicloplégico). Síndrome de Adie: lesão do gânglio ciliar, pupila dilatada com reação lenta ou ausente à luz, comum em jovens mulheres. Glaucoma de ângulo fechado: pupila média fixa, dor intensa e olho vermelho. Pupila menor (miose) — falha do sistema simpático Síndrome de Horner: pupila pequena, ptose discreta e anidrose facial. Anisocoria maior no escuro. Uveíte anterior: inflamação ocular com miose e dor. Uso de colírios mióticos: como pilocarpina. Importância clínica A anisocoria pode ser um sinal sutil, mas vital, especialmente em contextos de emergência. Em um paciente com queixa de cefaleia, alteração visual ou déficit neurológico focal, uma anisocoria nova pode indicar compressão de estruturas intracranianas, acidente vascular cerebral ou hemorragia subaracnóidea. Por outro lado, em indivíduos assintomáticos, com anisocoria estável e reatividade pupilar preservada, muitas vezes trata-se de uma variante anatômica sem importância clínica. O diagnóstico da anisocoria é essencialmente clínico, feito através da inspeção direta das pupilas. Em ambientes com boa iluminação, observa-se se há diferença de tamanho entre as pupilas em repouso. A avaliação deve ser repetida em ambientes escuros, pois isso ajuda a determinar qual pupila está reagindo de forma anormal. Outros aspectos a serem observados: Reação à luz direta e consensual Tamanho e forma das pupilas Presença de ptose palpebral Movimentos oculares 📏 A anisocoria é considerada clinicamente significativa quando a diferença pupilar é maior que 0,4 mm, especialmente se for recente ou associada a outros sintomas neurológicos. Anisocoria fisiológica x patológica ✅ Fisiológica (benigna) Presente em até 20% da população saudável, geralmente menor que 1 mm, estável ao longo do tempo e sem outros sinais neurológicos. Ambas as pupilas reagem normalmente à luz e ao escuro. ⚠️ Patológica Relacionada a doenças neurológicas, oculares ou traumáticas, e pode vir acompanhada de sinais como ptose, diplopia, dor ocular ou cefaléia. Nesses casos, exige investigação imediata. Referências Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2011. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Urgências Neurológicas. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmologia Clínica. 8ª ed. Elsevier, 2016. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Bell Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desviamento da Úvula Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025

👂 Hemotímpano O hemotímpano é definido como a presença de sangue na cavidade timpânica, ou seja, atrás da membrana do tímpano. Esse sinal é visualizado durante a otoscopia, quando se observa uma coloração arroxeada, enegrecida ou azulada da membrana timpânica, geralmente sem perfuração aparente. Esse achado pode indicar trauma, barotrauma, fratura de base de crânio ou outras condições que resultem em sangramento no ouvido médio. O hemotímpano, portanto, é um importante marcador de lesão interna, mesmo na ausência de sangramento externo pelo conduto auditivo. Como se forma? A cavidade timpânica é um espaço fechado localizado atrás da membrana do tímpano, que abriga a cadeia ossicular (martelo, bigorna e estribo). Quando ocorre sangramento nessa região, seja por ruptura de vasos ou fratura óssea, o sangue se acumula nesse espaço, dando origem ao hemotímpano. Com o tempo, o sangue pode ser reabsorvido, mas se houver infecção secundária ou obstrução da tuba auditiva, o quadro pode evoluir para otite média ou até formar otite média com efusão hemorrágica. Importância clínica O hemotímpano é um sinal importante porque pode passar despercebido, principalmente em traumas sem ferimentos externos. Sua presença exige investigação cuidadosa, pois pode ser a única pista clínica de uma fratura de base de crânio. Além disso, ele pode afetar significativamente a audição e predispor a complicações otológicas se não acompanhado adequadamente. O hemotímpano é identificado por meio de otoscopia, sendo observado como: Membrana timpânica de cor azulada, arroxeada ou escura Presença de nível líquido-sangue em alguns casos Ausência de perfuração, exceto se houver trauma mais grave Raramente, pode haver bolhas de ar entre o sangue, sugerindo comunicação com a tuba auditiva O paciente pode apresentar hipoacusia condutiva, sensação de ouvido cheio ou otalgia leve. Sinais associados O hemotímpano pode ocorrer isoladamente, mas é importante investigar outros sinais associados, principalmente quando há suspeita de trauma craniano. Entre eles: Paralisia facial periférica Vertigem Hipoacusia neurossensorial Saída de líquido claro pelo ouvido (otorreia de líquor) Hematoma retroauricular (sinal de Battle) Esses achados podem indicar fratura de base de crânio com fístula liquórica, sendo um quadro de urgência. Referências Goycoolea M. Otology and Neurotology. Elsevier Health Sciences, 2002. Bluestone CD, Klein JO. Pediatric Otolaryngology. 4th ed. Saunders, 2003. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Atendimento a Traumatismos Cranioencefálicos. Maru YK, Gupta AK. Diseases of Ear, Nose and Throat. 2nd ed. Jaypee Brothers, 2010. Roche PH, et al. Traumatic brain injuries and cranial fractures. Springer, 2021. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Bell Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desviamento da Úvula Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desvio da Língua Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025

Sinal de Koplik O sinal de Koplik é uma manifestação clássica e precoce do sarampo, caracterizada por pequenas manchas brancas ou cinza-azuladas com base avermelhada, que surgem na mucosa oral, geralmente na altura dos molares. Sua importância clínica está no fato de ser um achado diagnóstico específico do sarampo, aparecendo antes do exantema cutâneo e permitindo o diagnóstico precoce da doença. Fisiopatologia Essas lesões resultam da replicação viral na mucosa oral, seguida por uma reação inflamatória local intensa. O sarampo é causado pelo vírus do sarampo, um membro da família Paramyxoviridae, que atinge as células epiteliais da mucosa respiratória e dissemina-se pelo organismo. A reação inflamatória nas lesões orais reflete a resposta imunológica ao vírus. O sinal de Koplik se apresenta como pequenas lesões puntiformes de 1 a 3 mm, que lembram grãos de areia, frequentemente rodeadas por um halo vermelho. Elas são localizadas na mucosa jugal, próximas aos dentes molares, mas podem se estender para outras áreas da boca. Geralmente, surgem de 1 a 4 dias antes do início do exantema do sarampo e desaparecem rapidamente após o surgimento das manchas cutâneas. Tratamento O tratamento do sinal de Koplik está diretamente relacionado ao manejo do sarampo, uma vez que essas lesões orais representam um dos primeiros sinais patognomônicos da infecção pelo vírus Morbillivirus. Como se trata de uma infecção viral, o tratamento é suporte clínico e sintomático, visando aliviar os sintomas e prevenir complicações. As principais medidas incluem: Hidratação adequada: reposição de líquidos para evitar desidratação. Controle da febre e dor: uso de antitérmicos e analgésicos, como paracetamol ou dipirona, evitando anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) devido ao risco de complicações, como a síndrome de Reye. Suporte nutricional: alimentação balanceada e suplementação de vitamina A, especialmente em crianças, pois reduz a morbidade e mortalidade associadas ao sarampo. Isolamento e medidas preventivas: pacientes devem permanecer isolados até pelo menos quatro dias após o surgimento do exantema para evitar a disseminação do vírus. Além disso, é fundamental a imunização como medida preventiva. Pacientes não vacinados devem receber a vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) ou imunoglobulina em casos específicos, como imunossuprimidos e gestantes expostas ao vírus. O sinal de Koplik desaparece espontaneamente após alguns dias, geralmente antes ou concomitante ao surgimento do exantema cutâneo, sendo um marcador clínico importante para o diagnóstico precoce do sarampo. Quem Descreveu Dr. Henry Koplik Foi descrito pela primeira vez em 1896 pelo pediatra norte-americano Henry Koplik. Ele observou que essas manchas eram um sinal patognomônico do sarampo, ajudando a diferenciar a doença de outras condições febris exantemáticas, como a rubéola. Referências Moss WJ. Measles. The Lancet. 2017;390(10111):2490-2502. doi:10.1016/S0140-6736(17)31463-0. World Health Organization. Measles Fact Sheet. Disponível em: https://www.who.int. Acesso em: dezembro de 2024. Durrheim DN, Crowcroft NS, Strebel PM. Measles – the epidemiology of elimination. Vaccine. 2014;32(51):6880-6883. doi:10.1016/j.vaccine.2014.10.061. Brasil. Ministério da Saúde. Manual de Vigilância Epidemiológica do Sarampo. Disponível em: http://www.saude.gov.br. Acesso em: dezembro de 2024. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Sinal de Koplik Dr. Marcelo Negreiros dezembro 30, 2024 SInais Clínicos Sinal de Cullen Dr. Marcelo Negreiros outubro 15, 2024 SInais Clínicos Sinal de Battle Dr. Marcelo Negreiros outubro 13, 2024 SInais Clínicos Sinal do Guaxinim Dr. Marcelo Negreiros outubro 8, 2024

Sinal de Cullen O Sinal de Cullen é uma manifestação clínica importante que pode indicar condições médicas graves, como pancreatite aguda, gravidez ectópica rota ou outras causas de hemorragia intra-abdominal. Caracterizado por uma descoloração azulada ao redor do umbigo, esse sinal é resultado do acúmulo de sangue no tecido subcutâneo periumbilical, refletindo a gravidade da hemorragia intra-abdominal. Descrito pela primeira vez por Thomas Stephen Cullen em 1918, o Sinal de Cullen é um indicador valioso na prática médica para o diagnóstico precoce e a intervenção adequada em emergências abdominais. Fisiopatologia O mecanismo fisiopatológico do sinal de Cullen envolve o extravasamento de sangue da cavidade peritoneal ou retroperitoneal para o tecido subcutâneo da região periumbilical. Esse processo ocorre devido à difusão do sangue através dos planos fasciais do abdome, sendo facilitado pela anatomia das fáscias e pela comunicação dos espaços peritoneais com a parede abdominal anterior. A principal origem do sangramento pode ser: Pancreatite hemorrágica aguda: A necrose e inflamação pancreática severa levam à ruptura de pequenos vasos, com extravasamento de sangue para o espaço retroperitoneal. O sangue então se espalha ao longo das fáscias abdominais e se torna visível na pele. Gravidez ectópica rota: A ruptura de uma gestação ectópica causa hemorragia intraperitoneal, com difusão sanguínea através da bainha do músculo reto abdominal, tornando-se aparente na pele periumbilical. Trauma abdominal grave: Lesões vasculares internas ou ruptura de órgãos abdominais podem causar acúmulo de sangue na cavidade peritoneal, migrando posteriormente para a região subcutânea. Ruptura de aneurisma da aorta abdominal: A dissecção ou ruptura do aneurisma leva a sangramento maciço, que pode se disseminar para os tecidos adjacentes, tornando-se visível na parede abdominal anterior. Esse processo de disseminação do sangue ocorre de maneira lenta, o que explica o atraso no aparecimento do sinal de Cullen em relação ao início do sangramento. Sua presença indica um processo hemorrágico avançado e de alta gravidade, exigindo diagnóstico e tratamento imediato para evitar desfechos fatais. Descrição O sinal de Cullen é caracterizado pelo aparecimento de uma equimose de coloração azulada ou arroxeada na região periumbilical, resultante do extravasamento de sangue para o tecido subcutâneo. Esse achado clínico indica um processo hemorrágico interno, geralmente grave, e pode estar associado a diversas condições, como pancreatite hemorrágica aguda, gravidez ectópica rota, ruptura de aneurisma da aorta abdominal e trauma abdominal severo. A pigmentação do sinal de Cullen pode variar conforme a evolução da hemorragia, passando de tons azulados e arroxeados para esverdeados e amarelados devido à degradação da hemoglobina. O sinal pode surgir em 24 a 48 horas após o início do sangramento e, em muitos casos, está acompanhado de outros achados clínicos, como dor abdominal intensa, sinais de choque hipovolêmico e distensão abdominal. Embora não seja um achado comum, sua presença sugere um quadro de hemorragia interna significativa, sendo fundamental para o diagnóstico precoce e intervenção médica imediata. Tratamento O sinal de Cullen não possui um tratamento específico, pois trata-se de uma manifestação clínica de uma condição subjacente grave, como pancreatite hemorrágica aguda, ruptura de gravidez ectópica, entre outras. Dessa forma, o tratamento deve ser direcionado à doença de base que está causando o extravasamento de sangue para o tecido subcutâneo periumbilical. As principais abordagens terapêuticas incluem: Suporte hemodinâmico: Monitorização rigorosa, reposição volêmica com cristaloides e, se necessário, transfusão sanguínea em casos de choque hipovolêmico. Controle da dor: Administração de analgésicos, preferencialmente opioides em casos de dor intensa, evitando anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) devido ao risco de sangramento. Suporte nutricional: Em casos de pancreatite grave, pode ser necessário jejum e suporte nutricional por via enteral ou parenteral. Tratamento da doença de base: Se o sinal de Cullen for causado por pancreatite hemorrágica, o manejo envolve hidratação agressiva, suporte em unidade de terapia intensiva (UTI) e, se houver complicações como necrose infectada, desbridamento cirúrgico ou drenagem. No caso de gravidez ectópica rota, a conduta é cirúrgica, com laparotomia ou laparoscopia para controle do sangramento. Antibioticoterapia: Indicada em casos de infecção secundária, como abscessos pancreáticos ou peritonite. Quem Descreveu Dr. Thomas. S. Cullen Thomas Stephen Cullen (1868-1953) foi um ginecologista canadense-americano, conhecido por suas contribuições significativas para a patologia ginecológica. Cullen estudou e trabalhou na Johns Hopkins University, onde ajudou a estabelecer o laboratório de patologia ginecológica. Ele foi pioneiro no uso do microscópio para diagnósticos intraoperatórios e descreveu o Sinal de Cullen em 1918, um achado clínico associado à hemorragia retroperitoneal. Seu legado continua a influenciar a prática e a educação em ginecologia. Referências Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779 American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Crockett, Seth D.Crockett, Seth et al. Gastroenterology, Volume 154, Issue 4, 1096 – 1101 Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Sinal de Koplik Dr. Marcelo Negreiros dezembro 30, 2024 SInais Clínicos Sinal de Cullen Dr. Marcelo Negreiros outubro 15, 2024 SInais Clínicos Sinal de Battle Dr. Marcelo Negreiros outubro 13, 2024 SInais Clínicos Sinal do Guaxinim Dr. Marcelo Negreiros outubro 8, 2024