Guia de Intoxicação

Voltar Intoxicação por Aroeira A aroeira, conhecida cientificamente como Schinus terebinthifolia, é uma planta amplamente utilizada na medicina tradicional e na culinária. No entanto, é importante destacar que a exposição inadequada a essa planta pode resultar em intoxicação. A aroeira contém compostos ativos que, em certas condições, podem causar reações adversas em humanos. A intoxicação por aroeira pode ocorrer através do contato direto com a planta, inalação de seus vapores ou ingestão de suas partes, sendo mais comum em pessoas que manuseiam a planta sem as devidas precauções. Os sintomas podem variar desde irritações cutâneas até problemas gastrointestinais e reações alérgicas graves. Toxodinâmica As folhas e a casca têm resina altamente alergizante, que, aderida a partículas dispersas no ar, pode causar dermatites a distância, sem contato direto. A prevalência de sensibilização é em torno de 9% para L. molleoides e de 2% para S. terebinthifolius. A reação cutânea ocorre na presença de vários catecóis, fenóis, quinóis e resorcinóis, substâncias denominadas de “urushióis”. São extremamente lipofílicas e acumulam-se nas membranas celulares. As lesões dependem de prévia sensibilização do sistema imunológico. Reagem com proteínas da pele para formar antígenos provocando reações de hipersensibilidade, ativam as células T provocando um estado generalizado de sensibilidade cutânea. Lesões aparecem em 24-48 horas e podem durar de 2-3 semanas. Diagnóstico O diagnóstico é realizado quando há relato de exposição indireta à planta e aparecimento de lesões características. Em pacientes com história prévia de sensibilização, os sintomas tendem a ser mais intensos. Em pacientes com a presença de reação de hipersensibilidade cutânea que não tenham mencionado a exposição à árvore, o diagnóstico é de suspeição e o tratamento deve seguir o empregado em reações cutâneas de hipersensibilidade. As folhas e a casca têm resina altamente alergizante, que, aderida a partículas dispersas no ar, pode causar dermatites a distância, sem contato direto. A prevalência de sensibilização é em torno de 9% para L. molleoides e de 2% para S. terebinthifolius. A reação cutânea ocorre na presença de vários catecóis, fenóis, quinóis e resorcinóis, substâncias denominadas de “urushióis”. São extremamente lipofílicas e acumulam-se nas membranas celulares. As lesões dependem de prévia sensibilização do sistema imunológico. Reagem com proteínas da pele para formar antígenos provocando reações de hipersensibilidade, ativam as células T provocando um estado generalizado de sensibilidade cutânea. Lesões aparecem em 24-48 horas e podem durar de 2-3 semanas. O diagnóstico é realizado quando há relato de exposição indireta à planta e aparecimento de lesões características. Em pacientes com história prévia de sensibilização, os sintomas tendem a ser mais intensos. Em pacientes com a presença de reação de hipersensibilidade cutânea que não tenham mencionado a exposição à árvore, o diagnóstico é de suspeição e o tratamento deve seguir o empregado em reações cutâneas de hipersensibilidade. Quadro Clínico Dermatite de contato caracterizada por eritema, pápulas e bolhas associadas a prurido intenso, que pode persistir por vários dias. A síndrome de hipersensibilidade geralmente aparece 24-48 horas após a exposição. Geralmente, inicia em áreas expostas. Sinais e sintomas: Queimação, eritema e prurido intenso; Desenvolvimento de vesículas com conteúdo seroso; Infecção secundária local tardia, ocasionada por coçadura das lesões. Tratamento O tratamento é sintomático e de suporte. Exposição cutânea: lavar a pele com água corrente e uso de antissépticos suaves. Em caso de reação de hipersensibilidade com prurido intenso, é necessário o uso de anti-histamínicos e corticoide por um período de 5-15 dias. É importante estar atento ao aparecimento de infecção secundária local. Caso isso ocorra, o uso de antibioticoterapia está indicado. As lesões tendem a desaparecer em um intervalo de 2-3 semanas. Dermatite de contato caracterizada por eritema, pápulas e bolhas associadas a prurido intenso, que pode persistir por vários dias. A síndrome de hipersensibilidade geralmente aparece 24-48 horas após a exposição. Geralmente, inicia em áreas expostas. Sinais e sintomas: Queimação, eritema e prurido intenso; Desenvolvimento de vesículas com conteúdo seroso; Infecção secundária local tardia, ocasionada por coçadura das lesões. O tratamento é sintomático e de suporte. Exposição cutânea: lavar a pele com água corrente e uso de antissépticos suaves. Em caso de reação de hipersensibilidade com prurido intenso, é necessário o uso de anti-histamínicos e corticoide por um período de 5-15 dias. É importante estar atento ao aparecimento de infecção secundária local. Caso isso ocorra, o uso de antibioticoterapia está indicado. As lesões tendem a desaparecer em um intervalo de 2-3 semanas. Tratamento Intoxicação por Giesta Tratamento Intoxicação por Giesta Escolha o tratamento: UrticáriaInfecção Secundária Ver Resultado Referências Carvalho MG, Melo AGN, Aragão CFS, Raffin FN, Moura TFAL. Schinus terebinthifolius Raddi: chemical composition, biological properties and toxicity. Rev. Bras. Pl. Med. 2013; 15(1):158-169. Lorenzi H, Matos FJA. Plantas Medicinais no Brasil: nativas e exóticas cultivadas. Nova Odessa, SP: Instituto Plantarum, 2002. Matos FJA, Lorenzi H, Santos LFL, et al. Plantas Tóxicas: estudos de fitotoxicologia química de plantas brasileiras. São Paulo: Instituto Plantarum de Estudos da Flora, 2011. Nelson LS, Shih RD, Balick MJ. Handbook of poisonous and injurious plants. 2nd ed. New York: Springer, 2007. Toxina Schinus terebinthifolia A intoxicação pela aroeira (Schinus terebinthifolia) pode ocorrer em várias situações, principalmente devido ao contato direto com a planta, inalação de seus vapores ou ingestão de suas partes. Trabalhadores agrícolas, jardineiros e pessoas que manuseiam a planta sem as devidas precauções estão em maior risco de exposição. Além disso, a ingestão acidental de suas folhas, frutos ou cascas, especialmente por crianças ou animais de estimação, pode resultar em envenenamento. Reações alérgicas também são comuns em pessoas sensíveis à planta, podendo causar irritações cutâneas, problemas respiratórios e sintomas gastrointestinais. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Voltar Intoxicação por Giesta A giesta, conhecida cientificamente como Spartium junceum, é uma planta ornamental amplamente encontrada em várias regiões temperadas do mundo. Apesar de sua aparência atraente, essa planta contém compostos tóxicos que podem causar sérias complicações em humanos e animais. A intoxicação por giesta ocorre principalmente através da ingestão de suas partes, especialmente as sementes e as flores, que contêm alcaloides tóxicos como a citisina, a sparteína e a ammodendrina. Esses alcaloides podem interferir no sistema nervoso central, causando uma variedade de sintomas clínicos que variam desde náuseas e vômitos até arritmias cardíacas e convulsões. Toxodinâmica Todas as partes da planta contêm alcaloides de quinolizidina, tais como citisina, esparteína e isosparteína. A citisina atua agonicamente nos receptores de acetilcolina (colinérgicos); ela é um agonista parcial dos receptores nicotínicos a4b2. Tais alcaloides têm efeitos diversos, dependendo da dose administrada e da duração da exposição. Toxicocinética: A nicotina e os alcaloides semelhantes à nicotina são prontamente absorvidos por todas as vias de exposição e são rápida e amplamente distribuídos, atravessando facilmente a barreira hematoencefálica e a placenta, sendo livremente distribuídos no leite materno. O metabolismo ocorre predominantemente no fígado, seguido de rápida eliminação renal. Dose tóxica: Sintomas gastrointestinais podem ocorrer com a ingestão de uma a duas sementes. Não há relatos na literatura de sintomas neurológicos graves associados a ingestão abaixo de oito sementes. Diagnóstico O diagnóstico é feito baseado na suspeita de ingestão (que geralmente ocorre em crianças, de maneira acidental) associado à presença de sintomas compatíveis com a síndrome nicotínica, já descritos acima. Não há exames laboratoriais específicos nem dosagem de toxinas realizados rotineiramente que auxiliem no diagnóstico. Todas as partes da planta contêm alcaloides de quinolizidina, tais como citisina, esparteína e isosparteína. A citisina atua agonicamente nos receptores de acetilcolina (colinérgicos); ela é um agonista parcial dos receptores nicotínicos a4b2. Tais alcaloides têm efeitos diversos, dependendo da dose administrada e da duração da exposição. Toxicocinética: A nicotina e os alcaloides semelhantes à nicotina são prontamente absorvidos por todas as vias de exposição e são rápida e amplamente distribuídos, atravessando facilmente a barreira hematoencefálica e a placenta, sendo livremente distribuídos no leite materno. O metabolismo ocorre predominantemente no fígado, seguido de rápida eliminação renal. Dose tóxica: Sintomas gastrointestinais podem ocorrer com a ingestão de uma a duas sementes. Não há relatos na literatura de sintomas neurológicos graves associados a ingestão abaixo de oito sementes. O diagnóstico é feito baseado na suspeita de ingestão (que geralmente ocorre em crianças, de maneira acidental) associado à presença de sintomas compatíveis com a síndrome nicotínica, já descritos acima. Não há exames laboratoriais específicos nem dosagem de toxinas realizados rotineiramente que auxiliem no diagnóstico. Quadro Clínico Após a exposição aguda, os sintomas geralmente seguem um padrão bifásico. A fase inicial consiste na estimulação colinérgica nicotínica, resultando em sintomas como dor abdominal, hipertensão, taquicardia e tremores. A segunda fase inibitória é atrasada e muitas vezes anunciada por hipotensão, bradicardia e dispneia, levando finalmente ao coma e à insuficiência respiratória. A clínica varia dependendo da dose, da via de exposição e do tempo decorrido. Sintomas: Gastrointestinais: Os primeiros sintomas aparecem por volta do momento da ingestão e consistem em leve irritação da mucosa oral e faríngea, hipersalivação e vômitos. A dor abdominal e a diarreia são resultado da estimulação parassimpática; Neurológicos: Nos casos mais graves, surgem manifestações neurológicas (midríase, cefaleia, delirium, confusão mental e convulsões); Casos graves (ingestão maciça – mais de oito sementes): Hipotonia, paralisia muscular, hipotensão, bradicardia, coma e insuficiência respiratória, podendo levar à morte do paciente. Tratamento O manejo do paciente vai depender do tipo de exposição, da quantidade ingerida e dos sintomas associados. Pacientes assintomáticos: Devem permanecer seis horas em observação e, após esse período, podem receber alta; Sintomas gastrointestinais leves: Dor abdominal, náuseas e vômitos devem ser tratados com sintomáticos tais como analgésicos, antieméticos e antiespasmóticos, assim como correção de distúrbios hidroleletrolíticos e hidratação adequada; Sintomas neurológicos/nicotínicos intensos: Na presença de convulsões, tremores e fasciculações musculares, pode ser necessário o uso de benzodiazepínicos. Atenção à rabdomiólise, hipercalemia e alterações de função renal; Paralisia diafragmática e asfixia: Na presença de esforço respiratório, dessaturação e sinais de insuficiência respiratória, o paciente deve ter sua via aérea protegida e receber assistência ventilatória até que sua função muscular seja restabelecida. Após a exposição aguda, os sintomas geralmente seguem um padrão bifásico. A fase inicial consiste na estimulação colinérgica nicotínica, resultando em sintomas como dor abdominal, hipertensão, taquicardia e tremores. A segunda fase inibitória é atrasada e muitas vezes anunciada por hipotensão, bradicardia e dispneia, levando finalmente ao coma e à insuficiência respiratória. A clínica varia dependendo da dose, da via de exposição e do tempo decorrido. Sintomas: Gastrointestinais: Os primeiros sintomas aparecem por volta do momento da ingestão e consistem em leve irritação da mucosa oral e faríngea, hipersalivação e vômitos. A dor abdominal e a diarreia são resultado da estimulação parassimpática; Neurológicos: Nos casos mais graves, surgem manifestações neurológicas (midríase, cefaleia, delirium, confusão mental e convulsões); Casos graves (ingestão maciça – mais de oito sementes): Hipotonia, paralisia muscular, hipotensão, bradicardia, coma e insuficiência respiratória, podendo levar à morte do paciente. O manejo do paciente vai depender do tipo de exposição, da quantidade ingerida e dos sintomas associados. Pacientes assintomáticos: Devem permanecer seis horas em observação e, após esse período, podem receber alta; Sintomas gastrointestinais leves: Dor abdominal, náuseas e vômitos devem ser tratados com sintomáticos tais como analgésicos, antieméticos e antiespasmóticos, assim como correção de distúrbios hidroleletrolíticos e hidratação adequada; Sintomas neurológicos/nicotínicos intensos: Na presença de convulsões, tremores e fasciculações musculares, pode ser necessário o uso de benzodiazepínicos. Atenção à rabdomiólise, hipercalemia e alterações de função renal; Paralisia diafragmática e asfixia: Na presença de esforço respiratório, dessaturação e sinais de insuficiência respiratória, o paciente deve ter sua via aérea protegida e receber assistência ventilatória até que sua função muscular seja restabelecida. Tratamento Intoxicação por Giesta Tratamento Intoxicação por Giesta Escolha o tratamento: Sintomas GastrointestinaisSintomas Neurológicos Ver Resultado Referências Abreu-Matos F J. Plantas tóxicas: estudo de fitotoxidade química de plantas brasileiras. São Paulo: Instituto Plantarum de Estudos da Flora, 2011. Lorenzi H, Abreu-Matos FJ. Plantas medicinais no Brasil: nativas

Voltar Intoxicação por Benzodiazepínicos A intoxicação por benzodiazepínicos representa um desafio significativo na prática clínica devido à ampla utilização desses medicamentos para tratar condições como ansiedade, insônia e convulsões. Embora sejam geralmente seguros quando usados conforme prescrição médica, o uso excessivo ou inadequado pode levar a quadros de intoxicação aguda, caracterizados por sintomas como sedação excessiva, depressão respiratória e, em casos graves, coma. O manejo eficaz da intoxicação por benzodiazepínicos requer uma abordagem multidisciplinar que inclui a estabilização inicial do paciente, suporte hemodinâmico e respiratório, e o uso criterioso de antagonistas específicos como o flumazenil. Este artigo revisa as estratégias atuais de tratamento, destacando as melhores práticas e as considerações clínicas essenciais para otimizar os resultados dos pacientes. Quadro Clínico O início da depressão do SNC pode ser observado dentro de 30-120 minutos após a ingestão, dependendo do composto: Letargia; Fala arrastada; Ataxia; Coma e parada respiratória (BZD de ação curta); Hipotermia; As principais características clínicas desta intoxicação consistem em: Depressão do SNC com sinais vitais normais, podendo estar presente também fala arrastada, nistagmo ou ataxia (mais prevalente em crianças); Em crianças pode haver também quadro de irritabilidade e agitação paradoxal, o que pode tornar o diagnóstico mais difícil; O comprometimento respiratório é incomum em quadros de intoxicação oral isolada, porém quando associadas ao uso de etanol ou opioides há um maior risco de complicações, com piora do estado comatoso, podendo associar-se a depressão respiratória. Tratamento Intoxicação por benzodiazepínico raramente terá desfechos negativos. Por ter baixa toxicidade, a realização de lavagem gástrica e o uso de carvão ativado são contraindicados devido aos riscos inerentes ao procedimento serem maiores que os benefícios. O principal sintoma é a sonolência leve acompanhada de letargia e fala arrastada. Dessa forma, o principal tratamento será através de suporte clínico e acompanhamento dos sinais vitais. O paciente pode ser acompanhado na sala de observação com sinais vitais sendo aferidos no mínimo a cada 1h. O paciente pode evoluir para um quadro onde precisa de mais atenção quando apresentar hipotensão sustentada e/ou depressão do sistema respiratório semelhante ao quadro pré intubação orotraqueal. Nesses casos, infusão de cristalóides e suporte ventilatório é o suficiente. Encaminhar o paciente para  sala onde pode ser monitorizado, deixar preparado material de IOT e carrinho de parada deve ser considerado. Quando hipotensão refratária a expansão volêmica, iniciar noradrenalina em ambiente com monitorização (droga vasoativa deve ser iniciada apenas em hipotensão com curva de piora pois alguns paciente se mantém estáveis mesmo com PAM baixa). Embora seja raro, o paciente pode evoluir com parada respiratória e/ou coma. Nesse caso, deve-se avaliar os critérios para administração do antídoto: Flumazenil. O antídoto não deve ser usado de rotina e muito menos como teste terapêutico devido sua forte ação arritmogênica e convulsivante. Sendo assim, encaminhar paciente para sala de terapia intensiva ou estabilização e avaliar necessidade de IOT. OBS: Abaixo terá instruções de como usar, quando usar e quando não usar o Flumazenil! O início da depressão do SNC pode ser observado dentro de 30-120 minutos após a ingestão, dependendo do composto: Letargia; Fala arrastada; Ataxia; Coma e parada respiratória (BZD de ação curta); Hipotermia; As principais características clínicas desta intoxicação consistem em: Depressão do SNC com sinais vitais normais, podendo estar presente também fala arrastada, nistagmo ou ataxia (mais prevalente em crianças); Em crianças pode haver também quadro de irritabilidade e agitação paradoxal, o que pode tornar o diagnóstico mais difícil; O comprometimento respiratório é incomum em quadros de intoxicação oral isolada, porém quando associadas ao uso de etanol ou opioides há um maior risco de complicações, com piora do estado comatoso, podendo associar-se a depressão respiratória. Intoxicação por benzodiazepínico raramente terá desfechos negativos. Por ter baixa toxicidade, a realização de lavagem gástrica e o uso de carvão ativado são contraindicados devido aos riscos inerentes ao procedimento serem maiores que os benefícios. O principal sintoma é a sonolência leve acompanhada de letargia e fala arrastada. Dessa forma, o principal tratamento será através de suporte clínico e acompanhamento dos sinais vitais. O paciente pode ser acompanhado na sala de observação com sinais vitais sendo aferidos no mínimo a cada 1h. O paciente pode evoluir para um quadro onde precisa de mais atenção quando apresentar hipotensão sustentada e/ou depressão do sistema respiratório semelhante ao quadro pré intubação orotraqueal. Nesses casos, infusão de cristalóides e suporte ventilatório é o suficiente. Encaminhar o paciente para  sala onde pode ser monitorizado, deixar preparado material de IOT e carrinho de parada deve ser considerado. Quando hipotensão refratária a expansão volêmica, iniciar noradrenalina em ambiente com monitorização (droga vasoativa deve ser iniciada apenas em hipotensão com curva de piora pois alguns paciente se mantém estáveis mesmo com PAM baixa). Embora seja raro, o paciente pode evoluir com parada respiratória e/ou coma. Nesse caso, deve-se avaliar os critérios para administração do antídoto: Flumazenil. O antídoto não deve ser usado de rotina e muito menos como teste terapêutico devido sua forte ação arritmogênica e convulsivante. Sendo assim, encaminhar paciente para sala de terapia intensiva ou estabilização e avaliar necessidade de IOT. OBS: Abaixo terá instruções de como usar, quando usar e quando não usar o Flumazenil! Quando usar antídoto Quando não há contraindicação, o antídoto Flumazenil deve ser usado apenas diante de casos graves com alto risco ou na vigência de parada respiratória e/ou coma seguindo pelo menos um dos seguintes critérios: Reverter sedação em caso de procedimentos em pacientes que não são usuários crônicos de BZDs; Crianças com ingesta isolada de BZD com depressão grave do SNC ou ataxia isolada, desde que elas não façam uso crônico do medicamento para condições; Quando NÂO usar antídoto O antídoto Flumazenil não pode ser administrado nas seguintes situações: Pacientes que fazem uso crônico de benzodiazepínicos (desencadeia síndrome de abstinência); Pacientes que apresentam quadro convulsivo (mesmo febril) ou mioclonias; Quando há suspeita de coingestão de outras drogas que diminuem o limiar de convulsão; Utilização do Flumazenil como teste terapêutico nos casos suspeitos de intoxicação por benzodiazepínicos também não é recomentada. Quando não há contraindicação, o antídoto Flumazenil