MedFoco

Emergência & UTI • Arritmias

Taquicardia Ventricular com Pulso

A regra que resolve a maior parte dos casos cabe em uma frase: toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário. Errar para o lado da TV custa pouco; errar para o lado da supraventricular e administrar verapamil pode custar a vida do paciente. E mesmo a TV bem tolerada é para ser revertida agora.

QRS de 120 ms ou mais Instável: cardioversão imediata Estável: procainamida à frente Nunca verapamil na dúvida
Tempo de leitura: 22 min
Atualizado em: 26/08/2026

Reconhecer

  • QRS de 120 ms ou mais, regular, sem onda P conduzida
  • Dissociação AV é o achado mais específico
  • Batimentos de captura e de fusão são quase diagnósticos
  • Cardiopatia prévia eleva a probabilidade acima de 90%

Classificar

  • Monomórfica: QRS idêntico em todos os batimentos
  • Polimórfica: morfologia variável, alta instabilidade
  • Torsades exige QT longo e sulfato de magnésio
  • Sustentada: acima de 30 segundos ou com instabilidade

Reverter

  • Instável: cardioversão sincronizada com 100 J
  • Polimórfica: desfibrilação não sincronizada
  • Estável: reverter mesmo assim, e sem demora
  • Procainamida vem à frente da amiodarona

Investigar

  • Procure isquemia, eletrólitos e fármacos que alargam o QT
  • Ecocardiograma em todos; ressonância em muitos
  • TV sem causa reversível costuma indicar CDI
  • Coração normal levanta TV idiopática ou canalopatia

O que é taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular é o ritmo com frequência acima de 100 batimentos por minuto originado abaixo da bifurcação do feixe de His — no miocárdio ventricular ou no sistema de Purkinje distal —, formado por três ou mais batimentos consecutivos. O QRS é largo porque a ativação ventricular ocorre fora do sistema de condução normal, célula a célula.

Este artigo trata da TV com pulso. A TV sem pulso é ritmo de parada cardiorrespiratória e segue o protocolo de desfibrilação e reanimação, não o descrito aqui.

A regra que organiza tudo: toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário. Em pacientes com cardiopatia estrutural conhecida, sobretudo infarto prévio, a probabilidade de TV ultrapassa 90%. Errar para o lado da TV custa pouco; tratar TV como supraventricular e administrar verapamil pode causar colapso hemodinâmico e parada.

Como classificar

Duas classificações organizam a conduta: pela morfologia do QRS e pela duração do episódio.

Tipo Definição Implicação prática
Monomórfica QRS com morfologia idêntica em todos os batimentos. Sugere circuito fixo de reentrada, tipicamente ao redor de uma cicatriz. Aponta para cardiopatia estrutural, sobretudo infarto prévio. É a forma que responde à ablação do substrato.
Polimórfica QRS com morfologia variável batimento a batimento. Instabilidade elétrica difusa. Mais instável, com maior chance de degenerar em fibrilação ventricular. Procure isquemia aguda e distúrbios eletrolíticos.
Torsades de pointes Subtipo de polimórfica com QT longo de base e eixo do QRS que gira em torno da linha isoelétrica. Tratamento próprio: sulfato de magnésio, correção de eletrólitos e suspensão dos fármacos que alargam o QT.
Sustentada Dura mais de 30 segundos ou exige intervenção antes disso por instabilidade. Indicação de reversão imediata, mesmo quando bem tolerada.
Não sustentada Três ou mais batimentos consecutivos, com menos de 30 segundos e sem instabilidade. Marcador de risco: investigue a cardiopatia de base em vez de apenas tratar o episódio.
Bidirecional Alternância batimento a batimento do eixo do QRS. Sugere fortemente intoxicação digitálica ou taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
Incessante Presente na maior parte do tempo, com breves interrupções. Risco de cardiomiopatia induzida por taquicardia; indicação de ablação precoce.
A distinção entre monomórfica e polimórfica não é acadêmica: define a modalidade de choque. A monomórfica com pulso recebe cardioversão sincronizada; a polimórfica, por não ter onda R identificável de forma consistente, recebe desfibrilação não sincronizada.

Os mecanismos

  • Reentrada em torno de cicatriz — o mecanismo dominante na TV monomórfica sustentada. Tecido fibrótico cria zonas de condução lenta e bloqueio unidirecional, tipicamente na borda de um infarto antigo. É o alvo da ablação.
  • Automatismo anormal — foco ventricular que dispara mais rápido que o nó sinusal, favorecido por isquemia aguda, catecolaminas e distúrbios eletrolíticos.
  • Atividade deflagrada — pós-despolarizações precoces, que sustentam a torsades de pointes no QT longo, ou tardias, associadas à sobrecarga de cálcio da intoxicação digitálica.

Reconhecer o mecanismo antecipa a resposta ao tratamento: a reentrada responde à cardioversão e à ablação; a atividade deflagrada responde à correção do substrato, como magnésio e eletrólitos.

Por que o paciente descompensa

  • Perda do sincronismo atrioventricular — a contração atrial deixa de contribuir para o enchimento ventricular, custando parte importante do débito.
  • Contração ventricular dessincronizada, com ativação célula a célula, menos eficiente que a condução pelo sistema de His-Purkinje.
  • Diástole encurtada, reduzindo enchimento e perfusão coronariana.
  • Isquemia secundária, que aumenta ainda mais a instabilidade elétrica e fecha um ciclo vicioso.
Por que reverter mesmo o paciente estável

A diretriz europeia de 2022 traz recomendação de classe I para terminar prontamente a TV monomórfica sustentada, ainda que bem tolerada — porque a deterioração hemodinâmica pode ocorrer de forma súbita e imprevisível.

As quatro perguntas da beira do leito

O paciente tem pulso?

Sem pulso, é ritmo de parada: desfibrilação imediata e protocolo de reanimação. Com pulso, siga o caminho descrito neste artigo.

Está estável?

Hipotensão, rebaixamento agudo, dor isquêmica, congestão aguda ou choque indicam cardioversão sincronizada imediata, com sedação sempre que possível.

É monomórfica ou polimórfica?

Define a modalidade do choque e o tratamento farmacológico. Polimórfica com QT longo é torsades, e tem conduta própria.

Qual a causa?

Isquemia aguda, distúrbios eletrolíticos, fármacos que alargam o QT, intoxicação e cardiopatia estrutural. A causa define o tratamento definitivo.

Um erro grave e recorrente: interpretar TV com boa tolerância hemodinâmica como evidência de origem supraventricular. Pacientes jovens com bom ventrículo toleram TV a 180 bpm por horas — estabilidade hemodinâmica não é critério diagnóstico.

O problema da taquicardia de QRS largo

Diante de uma taquicardia regular com QRS de 120 ms ou mais, existem quatro possibilidades — e a distribuição delas já orienta a conduta.

Possibilidade Frequência relativa Pista principal
Taquicardia ventricular A maioria dos casos — cerca de 80% no geral e mais de 90% com cardiopatia estrutural. Dissociação atrioventricular, batimentos de captura ou fusão, história de infarto.
TSV com aberrância Minoria dos casos. Morfologia idêntica a bloqueio de ramo prévio documentado.
TSV com bloqueio de ramo prévio Minoria. Traçado antigo em ritmo sinusal já mostrava o mesmo QRS largo.
Taquicardia pré-excitada Rara, mas perigosa. Reentrada antidrômica ou fibrilação atrial pré-excitada, esta última irregular.
Verapamil em taquicardia ventricular pode causar colapso hemodinâmico e parada cardíaca. Na dúvida, trate como ventricular: cardioverter uma supraventricular por engano é um erro sem consequências; bloquear o nó numa TV pode matar.

Os achados que fecham o diagnóstico

Três achados são altamente específicos de TV. Quando presentes, encerram a discussão — mas são vistos em uma minoria dos traçados, o que exige procurá-los ativamente.

Praticamente diagnósticos

  • Dissociação atrioventricular — ondas P em frequência própria, mais lenta e independente do QRS. É o achado mais específico. Procure deformações sutis e regulares no segmento ST e na onda T.
  • Batimento de captura — um QRS estreito no meio da taquicardia, quando um impulso atrial consegue despolarizar o ventrículo pelo sistema normal.
  • Batimento de fusão — QRS de morfologia intermediária, resultado da ativação simultânea pelo foco ventricular e pelo impulso supraventricular.

Fortemente sugestivos

  • Concordância positiva ou negativa em todas as derivações precordiais.
  • QRS muito largo: acima de 140 ms com padrão de bloqueio de ramo direito, ou de 160 ms com padrão de bloqueio esquerdo.
  • Eixo no quadrante noroeste, entre menos 90 e menos 180 graus.
  • Morfologia do QRS que não corresponde a nenhum padrão típico de bloqueio de ramo.
  • Ausência de complexo RS em todas as precordiais.
A informação clínica isolada de maior valor é a história de infarto prévio ou de cardiopatia estrutural. Ela eleva a probabilidade de TV acima de 90% e, sozinha, tem desempenho comparável ao de muitos algoritmos eletrocardiográficos.

Algoritmos eletrocardiográficos

Vários algoritmos foram propostos para sistematizar a leitura. Todos têm desempenho inferior na prática ao relatado nos estudos originais, e nenhum substitui o princípio de tratar como TV na dúvida.

Algoritmo Como funciona Observação
Brugada
(4 passos)
Passos sequenciais: ausência de RS nas precordiais; intervalo do início do R ao nadir do S maior que 100 ms; dissociação atrioventricular; e critérios morfológicos em V1 e V6. Qualquer resposta positiva encerra o algoritmo com diagnóstico de TV. O mais difundido e cobrado em provas. Disponível como calculadora neste artigo.
Vereckei em aVR
(4 passos)
Usa apenas aVR: presença de onda R inicial; onda r ou q inicial maior que 40 ms; entalhe na porção descendente de um QRS predominantemente negativo; e razão entre a velocidade de ativação inicial e terminal igual ou menor que 1. Mais simples por usar uma única derivação; útil quando o traçado completo não está disponível.
Pava
(R em DII)
Tempo do início do QRS até o pico da onda R em DII igual ou maior que 50 ms favorece TV. Critério único, de aplicação muito rápida à beira do leito.
Uma armadilha importante: pacientes em uso de antiarrítmicos de classe I, com hipercalemia ou com bloqueio de ramo preexistente podem gerar falsos positivos nesses algoritmos. Da mesma forma, algumas TVs idiopáticas produzem QRS relativamente estreito e morfologia atípica, gerando falsos negativos.

Armadilhas do raciocínio

  • Concluir que é supraventricular porque o paciente está estável — jovens com bom ventrículo toleram TV por horas.
  • Concluir que é supraventricular porque o paciente é jovem — TV idiopática e canalopatias acometem jovens sem cardiopatia.
  • Concluir que é supraventricular porque a frequência é muito alta — a frequência não separa os dois grupos.
  • Achar que reverter com adenosina prova origem supraventricular — a TV da via de saída do ventrículo direito pode responder à adenosina.
  • Achar que responder ao verapamil prova origem supraventricular — a TV fascicular é sensível ao verapamil.
  • Deixar de procurar dissociação atrioventricular por não haver ondas P óbvias — elas aparecem como deformações regulares do ST e da onda T.
  • Não comparar com um eletrocardiograma prévio em ritmo sinusal, que resolve boa parte dos casos de bloqueio de ramo preexistente.
  • Não registrar um traçado de 12 derivações durante a taquicardia, perdendo a única chance de documentar o mecanismo.

Sequência de abordagem

  1. CONFIRME O PULSO. Sem pulso, é ritmo de parada: desfibrilação imediata e protocolo de reanimação — não a rota deste artigo.
  2. Monitorização contínua, acesso venoso, oximetria, oxigênio se saturação abaixo de 90% e desfibrilador ao lado.
  3. Registre o eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia sempre que a estabilidade permitir — é o documento que define o mecanismo depois.
  4. AVALIE A ESTABILIDADE: hipotensão, rebaixamento agudo, dor isquêmica, congestão pulmonar aguda ou choque indicam CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA IMEDIATA, com sedação sempre que possível.
  5. Classifique: monomórfica recebe cardioversão sincronizada; polimórfica recebe desfibrilação não sincronizada.
  6. Colha eletrólitos com potássio, magnésio e cálcio, além de função renal, e corrija imediatamente as alterações.
  7. Procure e trate isquemia aguda: eletrocardiograma pós-reversão, troponina e avaliação de síndrome coronariana.
  8. Revise a prescrição em busca de fármacos que alargam o QT ou que sejam pró-arrítmicos, e suspenda-os.
  9. Paciente estável: reverter mesmo assim, e sem demora — a diretriz de 2022 traz recomendação de classe I para terminação pronta, ainda que a TV seja bem tolerada.
  10. Na reversão farmacológica da TV monomórfica de causa desconhecida, a procainamida vem à frente da amiodarona.
  11. Após a reversão: eletrocardiograma em ritmo sinusal, ecocardiograma, e investigação da causa.
  12. Defina a prevenção secundária — cardiodesfibrilador implantável e ablação quando indicados.

Cardioversão e desfibrilação

A modalidade do choque depende da morfologia, e confundi-las tem consequência prática imediata: o aparelho em modo sincronizado pode não disparar diante de um ritmo caótico, porque não encontra onda R para sincronizar.

Situação Modalidade Energia e observações
TV monomórfica com pulso Cardioversão sincronizada 100 J bifásico, escalonando se necessário. Sedação e analgesia no paciente consciente.
TV polimórfica com pulso Desfibrilação NÃO sincronizada Carga alta. O ritmo irregular não permite sincronização confiável.
TV sem pulso Desfibrilação e protocolo de parada Carga máxima, com compressões torácicas imediatamente após o choque.
Torsades de pointes Desfibrilação se instável, além do tratamento específico Sulfato de magnésio, correção de eletrólitos e suspensão dos fármacos que alargam o QT.
Antes de cada choque, confirme visualmente que o aparelho está marcando as ondas R. Na maioria dos equipamentos, o modo sincronizado precisa ser reativado após cada disparo — esquecer disso é o erro mais comum na sala.

A escolha farmacológica no paciente estável

Esta é a recomendação que mais mudou. O ensaio que comparou os dois agentes na taquicardia de QRS largo bem tolerada mostrou menos eventos adversos cardíacos maiores e maior taxa de término em 40 minutos com a procainamida.

Fármaco Posição atual Quando evitar
Procainamida Preferida na TV monomórfica bem tolerada de causa desconhecida — classe IIa, contra IIb da amiodarona. Insuficiência cardíaca grave, infarto agudo do miocárdio e doença renal em estágio terminal.
Amiodarona Alternativa, e a escolha preferencial justamente nos cenários em que a procainamida é evitada. Hipotensão durante infusão rápida; atenção às interações e ao uso prolongado.
Lidocaína Opção de segunda linha, com melhor desempenho relativo na TV associada a isquemia aguda. Eficácia global inferior; atenção a toxicidade neurológica em idosos e hepatopatas.
Sulfato de magnésio Tratamento de escolha da torsades de pointes, independentemente da magnesemia. Sem papel definido na TV monomórfica com QT normal.
Betabloqueador Papel central na tempestade elétrica e nas TVs mediadas por catecolaminas. Cautela na descompensação aguda e na hipotensão.
Ponto de realidade brasileira: a procainamida não está disponível em boa parte dos serviços do país. Onde não houver, a amiodarona segue sendo a opção farmacológica prática — e a cardioversão elétrica sob sedação continua sendo uma alternativa perfeitamente legítima e frequentemente mais rápida.
Condutas — como usar os cards

Cada card abre o detalhamento: indicação, posologia, critérios de suspensão e cuidados. Confira sempre a bula, a apresentação disponível e o protocolo institucional antes de prescrever.

Reversão aguda

A instabilidade atravessa toda a escala e leva direto ao choque. No paciente estável, a reversão continua sendo prioritária — apenas com mais opções.

Situações específicas e tratamento definitivo

Cenários com conduta própria e as decisões que determinam o prognóstico depois da alta.

Torsades de pointes

É a taquicardia ventricular polimórfica que ocorre no contexto de intervalo QT prolongado, com o eixo do QRS girando progressivamente em torno da linha isoelétrica — daí o nome, torção das pontas. O tratamento é distinto do da TV monomórfica, e aplicar o protocolo errado piora o quadro.

  1. SE INSTÁVEL OU SEM PULSO: DESFIBRILAÇÃO IMEDIATA, não sincronizada — o ritmo irregular não permite sincronização confiável.
  2. Administre sulfato de magnésio por via intravenosa, independentemente do valor da magnesemia.
  3. Corrija agressivamente potássio e cálcio, mantendo o potássio na faixa alta do normal.
  4. SUSPENDA TODOS OS FÁRMACOS QUE ALARGAM O QT. Revise a prescrição inteira, incluindo antieméticos, antipsicóticos e antibióticos.
  5. Considere aceleração da frequência cardíaca — o QT encurta com frequências mais altas, o que quebra o mecanismo de pausa que deflagra a arritmia.
  6. A aceleração pode ser feita por marca-passo transvenoso em frequência elevada ou, transitoriamente, por infusão de isoproterenol, quando disponível e não houver contraindicação.
  7. Trate bradicardia e bloqueios que gerem pausas, pois elas são o gatilho clássico.
  8. Investigue QT longo congênito quando não houver causa adquirida evidente, sobretudo em jovens e diante de história familiar.
Amiodarona é contraindicada na torsades — ela prolonga o QT e agrava o mecanismo da arritmia. O mesmo vale para os demais antiarrítmicos que alargam o QT. O tratamento é magnésio, correção de eletrólitos, retirada dos fármacos e aceleração da frequência.

O que alarga o QT

A lista é longa e cresce a cada revisão. Vale conhecer as classes e conferir cada prescrição em fonte atualizada, sobretudo quando há mais de um fármaco associado.

Antiarrítmicos

Amiodarona, sotalol, quinidina, procainamida, ibutilida e dofetilida. Os de classe III são os mais associados.

Antipsicóticos

Haloperidol — especialmente por via intravenosa —, quetiapina, risperidona e ziprasidona.

Antidepressivos

Citalopram e escitalopram, com efeito dependente da dose, além dos tricíclicos.

Antibióticos

Macrolídeos, como azitromicina e claritromicina, e quinolonas, como levofloxacino e moxifloxacino.

Antifúngicos e antimaláricos

Fluconazol, cloroquina e hidroxicloroquina.

Antieméticos

Ondansetrona e domperidona — frequentemente esquecidos por serem prescritos de rotina.

Distúrbios eletrolíticos

Hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. Frequentemente coexistem e se potencializam.

Fatores do paciente

Sexo feminino, idade avançada, bradicardia, disfunção ventricular, hepatopatia e doença renal.

O risco não é aditivo, é multiplicativo. Um paciente hipocalêmico, com bradicardia, em uso simultâneo de ondansetrona e azitromicina, tem risco muito maior do que a soma dos riscos isolados. Ao revisar a prescrição, procure combinações, não apenas fármacos isolados.

Tempestade elétrica

Define-se por três ou mais episódios de taquicardia ventricular sustentada, fibrilação ventricular ou terapias apropriadas do cardiodesfibrilador em 24 horas. É emergência com mortalidade elevada, e o manejo é multidimensional.

  1. SEDAÇÃO é recomendação de CLASSE I — reduz o tônus simpático e o sofrimento psicológico, e por si só pode interromper o ciclo. Considere sedação profunda e intubação nos casos refratários.
  2. Trate imediatamente os episódios conforme a morfologia: cardioversão sincronizada na monomórfica, desfibrilação na polimórfica.
  3. Administre betabloqueador, preferencialmente não seletivo, como propranolol — o bloqueio simpático é peça central do tratamento.
  4. Associe amiodarona nos pacientes com cardiopatia estrutural e TV monomórfica.
  5. Procure e corrija os deflagradores: isquemia aguda, distúrbios eletrolíticos, descompensação da insuficiência cardíaca, infecção e fármacos pró-arrítmicos.
  6. Nos portadores de dispositivo, interrogue e reprograme o cardiodesfibrilador — choques repetidos aumentam o tônus simpático e alimentam a tempestade.
  7. TV INCESSANTE OU TEMPESTADE POR TV MONOMÓRFICA RECORRENTE: ABLAÇÃO POR CATETER PRECOCE é recomendação de classe I.
  8. Considere modulação autonômica, como bloqueio do gânglio estrelado, nos casos refratários.
  9. Considere suporte circulatório mecânico diante de choque cardiogênico associado.
  10. Transfira precocemente para centro com eletrofisiologia — a demora piora o prognóstico de forma expressiva.
A medida mais subutilizada na tempestade elétrica é a mais simples: sedar o paciente. O ciclo de choques gera dor, medo e descarga adrenérgica, que por sua vez deflagram novos episódios. Quebrar essa alça é intervenção terapêutica, não apenas conforto.

Critérios de Brugada — TV ou TSV com aberrância

4 passos sequenciais Uma resposta positiva encerra

Aplica-se à taquicardia regular de QRS largo. Percorra os passos em ordem: qualquer resposta afirmativa encerra o algoritmo com diagnóstico de taquicardia ventricular. Só se as quatro forem negativas o algoritmo aponta para origem supraventricular.

Passo 1
Passo 2
Passo 3
Passo 4
Modificadores clínicos (não fazem parte do algoritmo original)
Resultado
Percorra os passos em ordem
Qualquer resposta afirmativa encerra o algoritmo com diagnóstico de taquicardia ventricular
Ferramenta de apoio à leitura, não substitui a interpretação por profissional experiente. O desempenho na prática é inferior ao relatado no estudo original. Falsos positivos ocorrem em uso de antiarrítmicos de classe I, hipercalemia e bloqueio de ramo preexistente; falsos negativos ocorrem em TVs idiopáticas com QRS relativamente estreito. Um resultado sugestivo de origem supraventricular não autoriza o uso de verapamil — na dúvida, trate como ventricular.

Intervalo QT corrigido e risco de torsades

4 fórmulas Fatores de risco

Calcula o QT corrigido por quatro fórmulas. A de Bazett é a mais usada, mas superestima o QTc em frequências altas e subestima em frequências baixas — por isso as alternativas importam justamente no paciente taquicárdico.

Bazett
Fridericia
Framingham
Hodges
Fatores de risco adicionais para torsades
Leitura
Informe QT e frequência cardíaca
Meça o QT na derivação em que ele é mais longo, preferencialmente DII ou V5
Meça o QT do início do QRS ao final da onda T, usando o método da tangente na porção descendente da T e ignorando a onda U. Meça na derivação em que o QT é mais longo. Na presença de bloqueio de ramo ou ritmo de marca-passo, o QRS alargado infla o QT e as fórmulas convencionais perdem acurácia. Em ritmo irregular, use a média de vários batimentos.

Antiarrítmicos por peso

Doses calculadas Critérios de suspensão

Calcula as doses dos agentes usados na TV com pulso. Informe o peso e o contexto clínico — a ferramenta sinaliza qual agente é preferido e quais devem ser evitados.

Procainamida — dose máxima
Lidocaína — bolus inicial
Lidocaína — dose total máxima
Recomendação
Informe o peso
O contexto clínico define qual agente é preferido
Esquemas detalhados
Ferramenta de apoio à prescrição, não substitui a conferência da bula nem o protocolo institucional. Durante a infusão de procainamida, monitorize continuamente ritmo, pressão e largura do QRS — a infusão deve ser interrompida se a arritmia terminar, se houver hipotensão, se o QRS alargar mais de 50% em relação ao basal, ou ao atingir a dose máxima. Tenha sempre o desfibrilador ao lado.

Indicação de cardiodesfibrilador implantável

Prevenção secundária Prevenção primária

Marque os achados presentes. A prevenção secundária aplica-se a quem já teve o evento; a primária, a quem tem risco elevado mas ainda não teve arritmia sustentada documentada.

Prevenção secundária
Prevenção primária
Fatores que contraindicam ou adiam
Leitura
Marque os achados presentes
A decisão final é do cardiologista ou eletrofisiologista, em avaliação individualizada
Ferramenta de apoio ao encaminhamento, não substitui a avaliação especializada. O ponto mais importante e mais esquecido: identificar uma causa completamente reversível muda a indicação. TV por hipocalemia grave corrigida, por fármaco suspenso ou por isquemia aguda revascularizada frequentemente não configura indicação de dispositivo. Considere ainda a expectativa de vida, as comorbidades e a preferência informada do paciente.

De onde vem a TV

A investigação etiológica define o tratamento definitivo, e a primeira bifurcação é entre coração estruturalmente doente e coração estruturalmente normal.

Grupo Exemplos Pistas e investigação
Cardiopatia isquêmica Reentrada em torno de cicatriz de infarto prévio — a causa mais comum de TV monomórfica sustentada. História de infarto, ondas Q, alteração segmentar ao ecocardiograma. Avaliar isquemia residual.
Cardiomiopatia dilatada Fibrose difusa ou cicatriz mediomural. Ecocardiograma e ressonância cardíaca com realce tardio; considerar teste genético.
Cardiomiopatia hipertrófica Desarranjo miofibrilar e fibrose. Ecocardiograma, ressonância e aplicação do escore de risco específico de morte súbita.
Cardiomiopatia arritmogênica Substituição fibrogordurosa, classicamente do ventrículo direito. Ondas épsilon, inversão de T em precordiais direitas, ressonância e teste genético.
Doença de Chagas Fibrose e aneurisma apical — causa relevante no Brasil, frequentemente subestimada. Epidemiologia, sorologia, bloqueio de ramo direito com hemibloqueio anterior esquerdo, aneurisma de ponta.
Canalopatias QT longo congênito, síndrome de Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica, QT curto. Coração estruturalmente normal, história familiar de morte súbita, eletrocardiograma característico, teste genético.
TV idiopática TV da via de saída do ventrículo direito e TV fascicular. Coração normal, morfologia característica, bom prognóstico e alta taxa de cura por ablação.
Causas reversíveis Isquemia aguda, distúrbios eletrolíticos, fármacos, intoxicações, sepse e hipoxemia. Identificá-las muda a indicação de dispositivo — procure ativamente antes de encaminhar.
Na realidade brasileira, a doença de Chagas merece atenção especial: é causa importante de TV monomórfica sustentada e de morte súbita, e a sorologia deve ser solicitada sempre que houver epidemiologia compatível, mesmo em pacientes que hoje vivem em áreas urbanas.

Investigação após o episódio

  • Eletrocardiograma em ritmo sinusal — procura ondas Q, bloqueios, pré-excitação, padrão de Brugada, QT longo ou curto e ondas épsilon.
  • Eletrólitos completos — potássio, magnésio e cálcio, com correção agressiva e recontrole.
  • Função renal, hepática e tireoidiana.
  • Troponina — lembrando que pode elevar-se pela própria taquicardia, por desequilíbrio entre oferta e demanda.
  • Ecocardiograma transtorácico — obrigatório em todos: define fração de ejeção, alterações segmentares e cardiopatia estrutural.
  • Ressonância cardíaca com realce tardio — identifica fibrose e cicatriz não vistas ao ecocardiograma; alto rendimento quando o eco é normal ou inconclusivo.
  • Investigação de isquemia — cateterismo ou avaliação funcional conforme a probabilidade pré-teste.
  • Revisão completa da prescrição — procure fármacos pró-arrítmicos e os que alargam o QT.
  • Sorologia para Chagas quando houver epidemiologia compatível.
  • Monitorização ambulatorial — Holter ou monitor de eventos para detectar episódios não sustentados.
  • Teste genético e rastreamento familiar — em canalopatias, cardiomiopatias hereditárias e história familiar de morte súbita.
  • Estudo eletrofisiológico — define o mecanismo, estratifica risco em cenários selecionados e permite a ablação no mesmo tempo.
Diante de TV em paciente com coração estruturalmente normal, a investigação não termina no ecocardiograma: prossiga com ressonância cardíaca e avaliação de canalopatias. Uma parcela dessas TVs tem substrato que só aparece em exames mais sensíveis — e o rastreamento familiar pode salvar outras vidas.

Prevenção de novos eventos

Cardiodesfibrilador implantável

  • Trata o evento arrítmico, mas não previne sua ocorrência.
  • Prevenção secundária: sobreviventes de parada por FV ou TV sem causa reversível, e TV sustentada com instabilidade em cardiopatia estrutural.
  • Prevenção primária: fração de ejeção reduzida apesar de terapia otimizada por pelo menos 3 meses, e cardiomiopatias com marcadores de alto risco.
  • Exige expectativa de vida razoável com boa qualidade funcional.
  • Choques repetidos têm impacto psicológico relevante e podem alimentar tempestade elétrica.

Ablação e terapia medicamentosa

  • Ablação reduz recorrência de TV e o número de choques; é recomendada preferencialmente ao escalonamento de antiarrítmico na doença coronariana com TV recorrente apesar de amiodarona.
  • Na TV incessante e na tempestade elétrica por TV monomórfica, a ablação precoce é recomendação de classe I.
  • TV idiopática — da via de saída ou fascicular — tem alta taxa de cura por ablação em coração normal.
  • Betabloqueador é a base do tratamento medicamentoso e deve ser mantido e titulado.
  • Amiodarona reduz recorrências, mas tem toxicidade cumulativa relevante no uso prolongado.
  • Terapia da cardiopatia de base otimizada é parte indissociável da prevenção.
O cardiodesfibrilador não substitui o tratamento da doença de base nem a ablação do substrato. Um paciente com choques recorrentes tem um problema não resolvido — o dispositivo está funcionando, mas a arritmia continua acontecendo, e isso exige reavaliação, não apenas reprogramação.

Situações com manejo próprio

Cenário Particularidade O que fazer diferente
TV da via de saída do ventrículo direito TV idiopática em coração normal, com padrão de bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior. Frequentemente deflagrada por esforço ou estresse. Pode responder a adenosina e a betabloqueador — mas isso não prova origem supraventricular. Bom prognóstico e alta taxa de cura por ablação.
TV fascicular TV idiopática do fascículo posterior esquerdo, com QRS relativamente estreito e padrão de bloqueio de ramo direito com eixo superior. Sensível ao verapamil — a exceção que confirma a regra. Também com alta taxa de cura por ablação.
Intoxicação digitálica Pode causar TV bidirecional, taquicardia atrial com bloqueio e arritmias ventriculares variadas. Corrigir potássio e magnésio; considerar anticorpo antidigoxina. Evitar cardioversão eletiva pelo risco de arritmia ventricular refratária.
Toxicidade por bloqueador de canal de sódio Antidepressivos tricíclicos, antiarrítmicos de classe I e cocaína. QRS muito alargado e onda R em aVR. Bicarbonato de sódio conforme o protocolo. Evitar os antiarrítmicos que agravam o bloqueio de sódio.
Hipercalemia Alarga o QRS de forma difusa e pode simular TV; ondas T apiculadas e achatamento da onda P. Tratamento é da hipercalemia — cálcio, insulina com glicose e medidas de remoção. Antiarrítmicos não resolvem.
Portador de cardiodesfibrilador Choques apropriados sinalizam arritmia real; choques inapropriados decorrem de TSV, ruído ou fratura de eletrodo. Interrogar o dispositivo é obrigatório. Um ímã suspende as terapias de choque, mas deve ser usado sob monitorização e orientação especializada.
Gestação Incomum, mas exige cuidado com a escolha farmacológica. Cardioversão elétrica é segura em qualquer trimestre, com monitorização fetal. Betabloqueador, sotalol, flecainida ou procainamida podem ser considerados; evitar amiodarona.
Pós-operatório de cirurgia cardíaca Frequentemente ligado a isquemia, distúrbios eletrolíticos e catecolaminas. Corrigir potássio e magnésio, avaliar isquemia perioperatória e revisar drogas vasoativas.
TV em coração normal com síncope Levanta canalopatia e cardiomiopatia oculta. Ressonância cardíaca, investigação genética e rastreamento familiar — pode salvar outras vidas na mesma família.

Erros comuns

  • Tratar taquicardia de QRS largo como supraventricular sem diagnóstico seguro.
  • Administrar verapamil em taquicardia de QRS largo, com risco de colapso e parada.
  • Concluir que é supraventricular porque o paciente está estável ou é jovem.
  • Achar que reverter com adenosina ou com verapamil prova origem supraventricular.
  • Não procurar dissociação atrioventricular, batimentos de captura e de fusão.
  • Não registrar eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia.
  • Não comparar com traçado prévio em ritmo sinusal, que resolveria o caso de bloqueio de ramo preexistente.
  • Adiar a reversão da TV sustentada porque o paciente está bem tolerado.
  • Usar cardioversão sincronizada em TV polimórfica, quando o aparelho pode não disparar.
  • Esquecer de reativar o sincronismo antes de cada novo choque.
  • Administrar amiodarona na torsades, agravando o prolongamento do QT.
  • Não administrar magnésio na torsades por a magnesemia estar normal.
  • Não revisar a prescrição em busca de fármacos que alargam o QT, incluindo antieméticos.
  • Não corrigir potássio, magnésio e cálcio, ou corrigir apenas o potássio.
  • Não sedar o paciente na tempestade elétrica, mantendo o ciclo de choques e descarga adrenérgica.
  • Não interrogar o cardiodesfibrilador do paciente que chega com choques.
  • Não investigar isquemia aguda após o episódio.
  • Deixar de fazer ecocardiograma e, quando indicado, ressonância cardíaca.
  • Indicar dispositivo sem antes procurar causa completamente reversível.
  • Dar alta sem definir a prevenção secundária e sem encaminhamento à eletrofisiologia.

Resumo do fluxo

  1. CONFIRME O PULSO. Sem pulso, desfibrilação imediata e protocolo de parada.
  2. Monitorização, acesso venoso, oximetria e desfibrilador ao lado; eletrocardiograma de 12 derivações durante a taquicardia.
  3. TODA TAQUICARDIA REGULAR DE QRS LARGO É VENTRICULAR ATÉ PROVA EM CONTRÁRIO. Na dúvida, nunca use verapamil.
  4. Avalie a estabilidade: instabilidade atribuível à arritmia indica cardioversão sincronizada imediata com 100 J e sedação.
  5. Classifique a morfologia: monomórfica recebe cardioversão sincronizada; polimórfica recebe desfibrilação não sincronizada.
  6. Se houver QT longo, trate como torsades: sulfato de magnésio, correção de eletrólitos, suspensão dos fármacos e aceleração da frequência.
  7. Paciente estável com TV monomórfica: reverta mesmo assim, sem demora — a terminação pronta é recomendação de classe I.
  8. Na reversão farmacológica de causa desconhecida, procainamida à frente da amiodarona; use amiodarona na insuficiência cardíaca grave, no infarto agudo e na doença renal terminal.
  9. Corrija potássio, magnésio e cálcio; revise a prescrição em busca de fármacos pró-arrítmicos.
  10. Três ou mais episódios em 24 horas configuram tempestade elétrica: sedação, betabloqueador não seletivo, amiodarona e ablação precoce.
  11. Após a reversão: eletrocardiograma em ritmo sinusal, ecocardiograma em todos e ressonância cardíaca quando indicada.
  12. Investigue isquemia aguda e, com epidemiologia compatível, solicite sorologia para doença de Chagas.
  13. Procure causa completamente reversível antes de indicar dispositivo — ela muda a conduta.
  14. Defina a prevenção secundária: cardiodesfibrilador e ablação conforme indicação, com encaminhamento à eletrofisiologia.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

  1. Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022;43(40):3997-4126.
  2. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation. 2018;138(13):e272-e391.
  3. Ortiz M, Martín A, Arribas F, et al. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study. Eur Heart J. 2017;38(17):1329-1335.
  4. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;83(5):1649-1659.
  5. Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5(1):89-98.
  6. Pava LF, Perafán P, Badiel M, et al. R-wave peak time at DII: a new criterion for differentiating between wide complex QRS tachycardias. Heart Rhythm. 2010;7(7):922-926.
  7. Greif R, et al. Part 9: Adult Advanced Life Support — 2025 American Heart Association Guidelines for CPR and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2025;152(16 Suppl 2):S538-S577.
  8. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes Brasileiras de Arritmias Cardíacas e de Dispositivos Eletrônicos Implantáveis — versões vigentes. Arq Bras Cardiol.
  9. Marcus GM. Evaluation and management of premature ventricular complexes. Circulation. 2020;141(17):1404-1418.
  10. Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the AHA and the ACC Foundation. Circulation. 2010;121(8):1047-1060.
  11. Postema PG, Wilde AAM. The measurement of the QT interval. Curr Cardiol Rev. 2014;10(3):287-294.
  12. Vandael E, Vandenberk B, Vandenberghe J, Willems R, Foulon V. Risk factors for QTc-prolongation: systematic review of the evidence. Int J Clin Pharm. 2017;39(1):16-25.
  13. Køber L, Thune JJ, Nielsen JC, et al. Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure (DANISH). N Engl J Med. 2016;375(13):1221-1230.
  14. Sapp JL, Wells GA, Parkash R, et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs (VANISH). N Engl J Med. 2016;375(2):111-121.
  15. Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet. 2010;375(9723):1388-1402.

Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, energias, escores e condutas devem ser sempre conferidos antes da aplicação.

Informações rápidas

Resumo do artigo e referências de bolso, reunidos em um só lugar.

O essencial

Reconhecer

Toda taquicardia regular de QRS largo é ventricular até prova em contrário — com cardiopatia estrutural, a probabilidade passa de 90%. Os achados mais específicos são dissociação atrioventricular, batimentos de captura e de fusão. Estabilidade hemodinâmica, idade jovem e frequência muito alta não afastam TV.

Classificar

Monomórfica tem QRS idêntico em todos os batimentos e sugere reentrada em cicatriz. Polimórfica tem morfologia variável, é mais instável e pede busca ativa de isquemia aguda. Torsades é a polimórfica com QT longo e tem tratamento próprio. Sustentada é aquela com mais de 30 segundos ou com instabilidade antes disso.

Reverter

Instável: cardioversão sincronizada com 100 J e sedação. Polimórfica: desfibrilação NÃO sincronizada, porque o aparelho não encontra onda R. Estável: reverter mesmo assim, sem demora — é recomendação de classe I. Na reversão farmacológica de causa desconhecida, a procainamida vem à frente da amiodarona, exceto na insuficiência cardíaca grave, no infarto agudo e na doença renal terminal.

Investigar

Corrija potássio, magnésio e cálcio; procure isquemia aguda e revise a prescrição em busca de fármacos que alargam o QT. Ecocardiograma em todos; ressonância cardíaca quando o eco é normal ou inconclusivo. No Brasil, considere doença de Chagas. Procure causa completamente reversível antes de indicar cardiodesfibrilador.

Números rápidos

QRS largo: 120 ms ou mais; acima de 140 ou 160 ms favorece TV.

Cardioversão: 100 J bifásico sincronizado na TV monomórfica com pulso.

Polimórfica: desfibrilação não sincronizada em carga alta.

Sustentada: mais de 30 segundos, ou com instabilidade antes disso.

Tempestade elétrica: três ou mais episódios em 24 horas.

QTc: acima de 500 ms indica risco elevado de torsades.

Não esqueça

QRS largo é ventricular até prova em contrário — nunca verapamil na dúvida.

Estabilidade hemodinâmica não é critério diagnóstico.

Reverta a TV sustentada mesmo quando bem tolerada.

Amiodarona é contraindicada na torsades — o tratamento é magnésio.

Procure causa completamente reversível antes de indicar o dispositivo.

Em provas / residência

A banca cobra os critérios de Brugada, a dissociação atrioventricular como achado mais específico, a diferença entre cardioversão sincronizada e desfibrilação, e o tratamento da torsades.

Decore: TV monomórfica com pulso, 100 J sincronizado; polimórfica, desfibrilação; torsades, sulfato de magnésio e nunca amiodarona.

Mais informações nas abas do artigo.

Rolar para cima