SCA sem Supra de ST

O que é síndrome coronariana aguda sem supra

A sigla SCA sem supra reúne dois diagnósticos que compartilham apresentação, fisiopatologia e boa parte do tratamento: a angina instável, sem elevação de troponina, e o infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST, com curva de troponina positiva. O que os separa é apenas a presença de mionecrose detectável.

A diretriz da ACC e da AHA de 2025 reuniu angina instável, infarto sem supra e infarto com supra em um documento único, justamente porque a avaliação inicial e as terapias medicamentosas são largamente comuns. O que diverge é a urgência da reperfusão: no infarto com supra o objetivo é abrir a artéria imediatamente; sem supra, o objetivo é estabilizar e definir a anatomia dentro de uma janela orientada pelo risco.

Ausência de supradesnivelamento não significa ausência de oclusão. Padrões como De Winter, Wellens, Aslanger, infarto posterior e supra em aVR com infra difuso correspondem a artéria ocluída ou criticamente obstruída e exigem acionamento urgente da hemodinâmica.

Injúria miocárdica não é infarto

Esta é a distinção mais cobrada e a mais mal aplicada na prática. Troponina elevada indica injúria miocárdica; para haver infarto é preciso, além dela, evidência clínica de isquemia.

Termo	Definição	Exemplos
Injúria miocárdica	Pelo menos um valor de troponina acima do percentil 99 do ensaio.	Achado laboratorial isolado, sem contexto isquêmico definido.
Injúria aguda	Valor acima do percentil 99 com elevação ou queda em amostras seriadas.	Miocardite, tromboembolismo pulmonar, sepse, taquiarritmia sustentada.
Injúria crônica	Valor acima do percentil 99 estável, em platô, sem variação relevante entre amostras.	Doença renal crônica, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular, cardiopatia estrutural.
Infarto agudo do miocárdio	Injúria aguda somada a pelo menos um dos itens: sintomas de isquemia, alterações eletrocardiográficas novas, ondas Q patológicas, perda de miocárdio viável ou nova alteração segmentar à imagem, ou trombo identificado na angiografia ou na autópsia.	É o diagnóstico que autoriza a estratégia antitrombótica plena e a estratificação invasiva.

A pergunta que resolve a maior parte das dúvidas na enfermaria: "esta troponina subiu por isquemia, ou subiu apesar de não haver isquemia?". Anticoagular e antiagregar um paciente com injúria por sepse ou taquiarritmia costuma causar mais dano que benefício.

Ruptura e erosão de placa

Os dois mecanismos do infarto tipo 1 têm perfis diferentes e, cada vez mais, condutas potencialmente diferentes.

Ruptura de placa — descontinuidade da capa fibrosa fina de uma placa rica em lipídios, com exposição do núcleo necrótico altamente trombogênico. Predomina em homens, tabagistas e dislipidêmicos. Costuma gerar trombo rico em fibrina e obstrução mais grave.
Erosão de placa — perda do endotélio sobre uma placa rica em proteoglicanos, com capa fibrosa íntegra. Responde por cerca de um terço dos casos, é proporcionalmente mais frequente em mulheres jovens e gera trombo predominantemente plaquetário, com menor carga aterosclerótica.
Nódulo calcificado — mecanismo menos comum, mais frequente em idosos e em pacientes com doença renal crônica.

A imagem intracoronária, sobretudo a tomografia de coerência óptica, permite distinguir os mecanismos e vem sendo estudada como forma de individualizar a estratégia — inclusive de manejo conservador em erosões selecionadas.

O que acontece depois da placa

A trombose é o gatilho, mas o dano final depende de fatores que a angiografia não mostra.

Embolização distal de material plaquetário para a microcirculação, gerando necrose sem oclusão epicárdica visível.
Vasoconstrição associada, mediada por serotonina e tromboxano liberados pelas plaquetas.
Obstrução microvascular, que explica parte da elevação de troponina em pacientes com coronárias aparentemente pouco doentes.
Circulação colateral prévia, que pode limitar drasticamente a área de necrose mesmo em oclusão total.

Por que isso muda a conduta

Entender que nem toda troponina positiva vem de trombo epicárdico é o que evita levar ao cateterismo um paciente com infarto tipo 2 por anemia grave — e o que justifica investigar MINOCA quando a angiografia vem limpa.

Perfil epidemiológico

A síndrome sem supra é hoje mais frequente que a com supra, e acomete uma população mais velha e mais comórbida — o que explica por que a mortalidade em um ano se aproxima da do infarto com supra, apesar da apresentação inicial menos dramática.

Frequência

Representa a maioria das síndromes coronarianas agudas atendidas atualmente.

Perfil

Pacientes mais idosos, com mais diabetes, doença renal crônica e doença multiarterial.

Multiarterial

Doença em múltiplos vasos é a regra, e não a exceção, nesse grupo.

Curto prazo

Mortalidade intra-hospitalar menor que a do infarto com supra.

Longo prazo

Em 1 ano, a mortalidade se aproxima ou iguala a do infarto com supra.

A leitura prática desse dado: o risco não termina na alta. Boa parte do benefício desses pacientes vem da prevenção secundária bem executada — estatina, antiagregação, controle de fatores de risco e reabilitação — e não apenas do stent.

As quatro decisões da internação

Que tipo de infarto é este?

Tipo 1, por ruptura ou erosão de placa, tem tratamento antitrombótico e invasivo. Tipo 2, por desequilíbrio entre oferta e demanda, tem como cerne o tratamento do fator precipitante.

Quando levar ao cateterismo?

Muito alto risco em até 2 horas; alto risco e GRACE acima de 140 em até 24 horas; risco intermediário durante a internação; baixo risco com estratégia de rotina ou seletiva.

Qual o risco de sangramento?

Aplique os critérios ARC-HBR. Eles definem acesso, escolha do inibidor de P2Y12 e duração da dupla antiagregação — e devem ser avaliados antes, não depois do primeiro sangramento.

Como será a alta?

Antiagregação com duração definida, estatina de alta potência com meta, IECA ou BRA e betabloqueador conforme a função ventricular, reabilitação e retorno agendado.

Os cinco tipos de infarto

Classificação da 4ª Definição Universal de Infarto do Miocárdio. Definir o tipo não é exercício acadêmico: muda diretamente a indicação de antitrombótico e de cateterismo.

Tipo	Mecanismo	Implicação prática
1	Aterotrombótico — ruptura ou erosão de placa com trombo intraluminal.	É o alvo clássico da terapia antitrombótica plena e da estratégia invasiva.
2	Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, sem trombose aguda de placa.	O cerne é tratar o fator precipitante. Antitrombóticos intensivos podem causar mais dano que benefício.
3	Morte súbita com sintomas ou eletrocardiograma sugestivos de isquemia, antes que os biomarcadores fossem colhidos ou resultassem.	Diagnóstico retrospectivo, frequentemente confirmado apenas em autópsia.
4	Relacionado à angioplastia. Subtipo 4a: periprocedimento. Subtipo 4b: trombose de stent. Subtipo 4c: reestenose.	A trombose de stent é emergência, com apresentação frequentemente dramática e alta mortalidade.
5	Relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica.	Exige limiares de troponina muito mais altos e correlação com imagem e eletrocardiograma.

Infarto tipo 2 — o mais frequente e o mais mal conduzido

Ocorre quando a oferta de oxigênio não acompanha a demanda, sem trombose aguda de placa. Pode haver doença coronariana estável de base, ou coronárias normais com hipoperfusão importante.

Redução da oferta

Anemia grave ou sangramento agudo.
Hipoxemia — insuficiência respiratória, apneia do sono grave.
Hipotensão e choque de qualquer origem.
Bradiarritmia importante.
Vasoespasmo coronariano, incluindo o induzido por cocaína.
Dissecção coronariana espontânea e embolia coronariana.

Aumento da demanda

Taquiarritmia sustentada.
Crise hipertensiva, sobretudo com hipertrofia ventricular.
Sepse e estados hiperdinâmicos.
Febre e tireotoxicose.
Estenose aórtica grave.
Esforço extremo em paciente com reserva coronariana limitada.

Diferenciar tipo 1 de tipo 2 nem sempre é possível à beira do leito, e a distinção pode exigir a angiografia. Diante de dúvida real em paciente com risco isquêmico alto, é razoável tratar como tipo 1 — mas registre o raciocínio e reavalie assim que a anatomia for conhecida.

MINOCA — infarto com coronárias sem obstrução

Definido por critérios de infarto agudo, ausência de estenose igual ou superior a 50% em qualquer artéria epicárdica e nenhuma outra causa evidente que explique o quadro. É um diagnóstico de trabalho, não um ponto final: obriga a procurar o mecanismo.

Mecanismo	Como investigar	Conduta
Ruptura ou erosão de placa sem obstrução	Imagem intracoronária: ultrassom intravascular ou tomografia de coerência óptica.	Tratar como doença aterosclerótica: antiagregação e estatina de alta potência.
Vasoespasmo coronariano	Teste de provocação com acetilcolina ou ergonovina, em centro com experiência.	Bloqueador de canal de cálcio e nitrato; cessação do tabagismo é essencial.
Dissecção coronariana espontânea	Angiografia com leitura atenta e imagem intracoronária; rastrear displasia fibromuscular.	Manejo preferencialmente conservador — a angioplastia pode estender a dissecção.
Embolia coronariana	Procurar fibrilação atrial, trombo intracavitário, endocardite, forame oval patente e trombofilia.	Anticoagulação e tratamento da fonte embólica.
Disfunção microvascular	Reserva de fluxo fracionada e índice de resistência microcirculatória.	Controle rigoroso de fatores de risco e terapia antianginosa.
Diagnósticos alternativos	Ressonância cardíaca — reclassifica boa parte dos casos.	Miocardite, cardiomiopatia de estresse e tromboembolismo pulmonar têm tratamento próprio.

A ressonância cardíaca é o exame de maior rendimento no MINOCA e deve ser realizada preferencialmente nas primeiras semanas, enquanto o edema ainda é detectável. Ela distingue infarto verdadeiro de miocardite e de cardiomiopatia de estresse — três caminhos terapêuticos completamente diferentes.

Cardiomiopatia de estresse

Também chamada de takotsubo, entra no diferencial de todo paciente com dor, alterações eletrocardiográficas e troponina positiva com coronárias livres.

Perfil típico

Mulheres na pós-menopausa, após estressor emocional ou físico intenso — luto, cirurgia, sepse, crise asmática.

Achado característico

Balonamento apical com hipercontratilidade basal, embora existam variantes medioventricular, basal e focal.

Pista laboratorial

Troponina modestamente elevada em relação à extensão da disfunção ventricular, com peptídeo natriurético desproporcionalmente alto.

Evolução

Recuperação da função ventricular em semanas na maioria dos casos, mas a fase aguda pode cursar com choque, arritmias e trombo apical.

Critérios diagnósticos

Pela 4ª Definição Universal, o infarto agudo exige a combinação de dois elementos. Nenhum deles isolado basta.

Elemento obrigatório

Injúria miocárdica aguda

Elevação ou queda da troponina cardíaca, com pelo menos um valor acima do percentil 99 do limite superior de referência do ensaio utilizado.

Somada a pelo menos um destes

Evidência de isquemia miocárdica

Basta um dos cinco achados abaixo.

Sintomas de isquemia miocárdica.
Alterações eletrocardiográficas isquêmicas novas.
Desenvolvimento de ondas Q patológicas.
Evidência à imagem de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar da contratilidade, com padrão compatível com etiologia isquêmica.
Identificação de trombo coronariano na angiografia ou na autópsia.

Troponina elevada sem nenhum dos cinco achados acima é injúria miocárdica, e não infarto. Rotular como infarto sem esse segundo elemento leva a antitrombóticos desnecessários, cateterismos evitáveis e a um diagnóstico que acompanha o paciente pelo resto da vida.

Troponina ultrassensível e os algoritmos rápidos

Os ensaios ultrassensíveis permitiram protocolos de exclusão e de inclusão em 1 ou 2 horas, reduzindo o tempo de permanência sem perder segurança. A lógica é comum a todos, mas os valores de corte são específicos de cada ensaio.

Colha a primeira amostra na chegada (tempo zero) e a segunda em 1 hora — protocolo 0/1h — ou em 2 horas, conforme o algoritmo validado do seu ensaio.
Descarte: valor inicial muito baixo com dor iniciada há mais de 3 horas, ou valor inicial baixo somado a variação mínima na segunda amostra.
Confirmação: valor inicial claramente elevado, ou variação absoluta significativa entre as amostras.
Zona intermediária: nem descarte nem confirmação — mantenha em observação, colha uma terceira amostra em 3 horas e considere imagem.
USE OS CORTES DO SEU ENSAIO. Valores de fabricantes diferentes não são intercambiáveis, e aplicar o corte errado é fonte real de erro diagnóstico.
Interprete sempre junto ao tempo desde o início da dor: coleta muito precoce pode gerar resultado falsamente tranquilizador.
Em paciente com troponina basal cronicamente elevada, o que importa é a variação, não o valor absoluto.

O algoritmo rápido substitui a espera, não o julgamento clínico. Paciente com dor persistente, alteração eletrocardiográfica dinâmica ou instabilidade não entra em via de descarte, independentemente do que a troponina mostre.

Eletrocardiograma e imagem

Eletrocardiograma

Infradesnivelamento de ST igual ou maior que 0,5 mm em duas derivações contíguas — quanto maior a magnitude e o número de derivações, pior o prognóstico.
Inversão simétrica de onda T, sobretudo profunda nas precordiais.
Alterações dinâmicas acompanhando a dor: o achado de maior valor.
Registre V7, V8 e V9 diante de infra em V1 a V3 com ondas R altas, e V3R e V4R quando houver acometimento inferior.
Traçado normal é comum e não exclui o diagnóstico — seriar é obrigatório.

Imagem

Ecocardiograma transtorácico em todos: define função ventricular, alterações segmentares, valvopatias e complicações mecânicas.
Alteração segmentar nova sustenta isquemia; exame normal durante a dor reduz a probabilidade.
Angiotomografia de coronárias — alto valor preditivo negativo em risco baixo a intermediário com anatomia favorável.
Ressonância cardíaca — exame de escolha quando a angiografia vem sem obstrução (MINOCA) e no diferencial com miocardite.
Cateterismo — define a anatomia e viabiliza a revascularização.

O ecocardiograma da internação responde a quatro perguntas que mudam conduta: qual a fração de ejeção, há alteração segmentar, há complicação mecânica e há trombo intracavitário. As duas últimas mudam a conduta no mesmo dia.

Avaliação laboratorial complementar

Hemograma — anemia é fator precipitante de infarto tipo 2, critério ARC-HBR e componente do escore de nefropatia por contraste.
Função renal com estimativa da taxa de filtração glomerular — define ajuste de anticoagulante, risco de nefropatia por contraste e critério de sangramento.
Eletrólitos — potássio e magnésio, pelo risco arrítmico.
Glicemia e hemoglobina glicada — hiperglicemia à admissão é marcador prognóstico independente.
Perfil lipídico — colhido nas primeiras 24 horas, para orientar meta e escalonamento.
Função tireoidiana quando houver taquiarritmia ou suspeita clínica.
Peptídeo natriurético — auxilia no prognóstico e no diferencial com cardiomiopatia de estresse.
Coagulograma — antes de procedimento invasivo e em uso de anticoagulante.

As quatro categorias de risco isquêmico

A diretriz de 2025 organiza o paciente sem supra em quatro categorias, e é a categoria que define o tempo da estratégia invasiva.

Categoria	Critérios	Estratégia
Muito alto risco	Angina refratária; instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico; instabilidade elétrica com arritmia ventricular grave ou parada recuperada; insuficiência cardíaca aguda atribuível à isquemia; supradesnivelamento transitório; complicação mecânica.	Invasiva imediata, em até 2 horas, independentemente da troponina e de qualquer escore.
Alto risco	Curva de troponina positiva compatível com infarto; alterações dinâmicas de ST ou de onda T, sintomáticas ou silenciosas; escore GRACE acima de 140.	Invasiva precoce, em até 24 horas.
Risco intermediário	Diabetes; doença renal crônica com filtração glomerular abaixo de 60; fração de ejeção abaixo de 40% ou insuficiência cardíaca prévia; revascularização prévia; angina precoce pós-infarto; GRACE entre 109 e 140.	Invasiva com intenção de revascularizar durante a internação.
Baixo risco	Ausência dos critérios acima.	Estratégia invasiva de rotina ou seletiva, após estratificação adicional com teste funcional ou angiotomografia.

A diretriz de 2025 recomenda, com classe I e nível de evidência A, abordagem invasiva com intenção de revascularizar durante a internação para os pacientes de risco intermediário ou alto. Para os de baixo risco, recomenda estratégia invasiva de rotina ou seletiva com estratificação adicional.

Classificação de Killip

Avalia a repercussão hemodinâmica à admissão. É componente do escore GRACE e preditor independente de mortalidade, além de orientar o nível de monitorização necessário.

Classe	Achados	Implicação
I	Sem sinais de congestão: ausência de estertores e de terceira bulha.	Monitorização padrão em unidade coronariana.
II	Estertores em menos da metade dos campos pulmonares, terceira bulha ou turgência jugular.	Congestão leve a moderada; cautela com betabloqueador intravenoso.
III	Edema agudo de pulmão, com estertores em mais da metade dos campos.	Suporte ventilatório e critério de estratégia invasiva imediata.
IV	Choque cardiogênico: hipotensão com sinais de hipoperfusão periférica.	Revascularização imediata e suporte hemodinâmico; procurar complicação mecânica.

As mortalidades classicamente citadas para as quatro classes vêm da série original de 1967, anterior à era da reperfusão. Os valores atuais são substancialmente menores, mas a hierarquia de risco entre as classes permanece válida — use a classificação para ordenar gravidade, não para prever probabilidade absoluta.

O outro lado da balança: risco de sangramento

Sangramento maior após síndrome coronariana associa-se de forma independente a maior mortalidade — comparável, em alguns estudos, ao impacto de um reinfarto. Estratificar o risco hemorrágico é tão parte do tratamento quanto estratificar o isquêmico.

Critérios ARC-HBR

Definem alto risco de sangramento como um critério maior ou dois critérios menores.
Um critério maior confere, isoladamente, risco de sangramento grave de pelo menos 4% em 1 ano, ou risco de hemorragia intracraniana de pelo menos 1%.
Um critério menor confere risco aumentado, porém abaixo de 4% ao ano.
Cerca de um terço dos pacientes submetidos a angioplastia preenche a definição.

O que fazer com a informação

Preferir acesso radial, que reduz sangramento, complicações vasculares e mortalidade.
Considerar clopidogrel em vez de ticagrelor ou prasugrel quando o risco hemorrágico predomina.
Avaliar estratégias de encurtamento da dupla antiagregação ou de suspensão precoce do AAS.
Associar inibidor de bomba de prótons e corrigir fatores modificáveis: anemia, uso de anti-inflamatórios, controle pressórico.

Alto risco de sangramento não é motivo para não antiagregar. É motivo para escolher o agente, a duração e a via com mais cuidado — e para corrigir o que é corrigível antes do procedimento.

A internação, dia a dia

Com o diagnóstico firmado, a condução passa a ter uma sequência razoavelmente previsível. O que varia é o tempo até o cateterismo e a intensidade da terapia antitrombótica.

Confirme o tipo de infarto. Tipo 2 muda o eixo do tratamento para a correção do fator precipitante — anemia, taquiarritmia, sepse, hipoxemia, crise hipertensiva.
Interne em unidade monitorizada, com telemetria contínua, atento a arritmias e a recorrência da dor.
Mantenha a terapia iniciada na emergência: AAS, inibidor de P2Y12 conforme combinado com a hemodinâmica, anticoagulação parenteral, nitrato e betabloqueador.
Prescreva estatina de alta potência nas primeiras 24 horas, sem aguardar o perfil lipídico.
Faça o ecocardiograma ainda na internação: fração de ejeção, alteração segmentar, complicação mecânica e trombo intracavitário.
Aplique os critérios ARC-HBR e o escore de Mehran antes do cateterismo, para planejar acesso, contraste e hidratação.
DEFINA O TEMPO DA INVASIVA: muito alto risco em 2 horas; alto risco e GRACE acima de 140 em 24 horas; intermediário durante a internação.
Após a angiografia, decida entre angioplastia e cirurgia conforme a complexidade anatômica e as comorbidades, idealmente em discussão de equipe.
Ajuste a terapia de prognóstico: IECA ou BRA e antagonista mineralocorticoide conforme a função ventricular e as comorbidades.
Defina a duração da dupla antiagregação e registre em prontuário a data prevista de reavaliação.
Programe reabilitação cardiovascular, orientação de sinais de alarme e retorno agendado antes da alta.

Os ensaios que compararam estratégia invasiva muito precoce com precoce em pacientes estáveis não demonstraram benefício consistente em mortalidade. O ganho documentado da abordagem em até 24 horas concentra-se nos subgrupos de maior risco — o que reforça que a estratificação não é burocracia.

Condutas — como usar os cards

Cada card abre o detalhamento: indicação, posologia, duração e cuidados. Confira sempre a bula, a apresentação disponível e o protocolo institucional antes de prescrever.

Estratégias de terapia antitrombótica

A decisão não é apenas qual agente usar, mas por quanto tempo, com qual potência e o que fazer quando há indicação simultânea de anticoagulante oral.

Revascularização e terapia de prognóstico

O stent resolve a lesão culpada; o que reduz mortalidade a médio prazo é o conjunto de medidas mantidas depois da alta.

Angioplastia ou cirurgia

Doença multiarterial é a regra nesse grupo. A escolha entre angioplastia e cirurgia depende da complexidade anatômica, da função ventricular, do diabetes e das comorbidades — e deve ser discutida em equipe sempre que houver dúvida.

Favorecem a angioplastia

Anatomia de complexidade baixa a intermediária.
Instabilidade clínica que torna a cirurgia de alto risco.
Comorbidades que aumentam o risco cirúrgico: fragilidade, doença pulmonar avançada, cirrose.
Lesão culpada única e bem definida.
Preferência informada do paciente por procedimento menos invasivo.

Favorecem a cirurgia

Anatomia complexa, com escore de complexidade elevado.
Diabetes com doença multiarterial.
Lesão de tronco de coronária esquerda com anatomia desfavorável à angioplastia.
Disfunção ventricular esquerda significativa.
Necessidade concomitante de cirurgia valvar.

A diretriz de 2025 recomenda revascularização completa tanto no infarto com supra quanto sem supra. As lesões não culpadas podem ser tratadas no mesmo procedimento ou em um segundo tempo, conforme a estabilidade clínica e a complexidade.

Complicações a vigiar

Complicação	Quando suspeitar	Conduta
Angina recorrente e reinfarto	Retorno da dor com nova alteração eletrocardiográfica ou nova elevação de troponina após queda documentada.	Eletrocardiograma imediato e nova curva de biomarcador. Reangiografia urgente — é critério de muito alto risco.
Trombose de stent	Dor súbita e intensa após angioplastia, com supradesnivelamento e frequentemente instabilidade. Suspeitar sempre que houver má adesão ou suspensão precoce da antiagregação.	Emergência com alta mortalidade: hemodinâmica imediata. Investigar adesão, interações e problemas técnicos do implante.
Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico	Congestão, hipotensão, oligúria, lactato elevado. Killip III ou IV à admissão ou durante a internação.	Revascularização imediata, suporte hemodinâmico e ventilatório. Sempre procurar complicação mecânica associada.
Complicações mecânicas	Sopro novo, deterioração súbita, edema agudo refratário. Incluem ruptura de músculo papilar com insuficiência mitral aguda, comunicação interventricular e ruptura de parede livre.	Ecocardiograma imediato e acionamento cirúrgico. São menos frequentes que no infarto com supra, mas igualmente letais.
Arritmias ventriculares	Taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular, sobretudo nas primeiras 48 horas.	Desfibrilação e correção de isquemia, potássio e magnésio. Arritmia tardia sugere avaliação para cardiodesfibrilador implantável.
Fibrilação atrial	Frequente no contexto agudo; piora a isquemia por aumento da demanda.	Controle de frequência ou ritmo e avaliação de anticoagulação — o que cria o problema da terapia tripla.
Bloqueios atrioventriculares	Mais associados ao acometimento inferior; podem ser transitórios.	Atropina, marca-passo transcutâneo ou transvenoso conforme a instabilidade; reavaliar antes de indicar dispositivo definitivo.
Sangramento maior	Queda de hemoglobina, hematoma de sítio de punção, sangramento digestivo. Associa-se de forma independente a maior mortalidade.	Suspender ou reduzir antitrombóticos conforme a gravidade, transfundir com critério, tratar a fonte e reavaliar a estratégia antiplaquetária.
Nefropatia por contraste	Elevação da creatinina em 48 a 72 horas após o procedimento.	Prevenção com hidratação e menor volume de contraste. Suspender nefrotóxicos e monitorizar a função renal.
Trombocitopenia induzida por heparina	Queda de plaquetas superior a 50% entre o quinto e o décimo dia de heparina, com fenômenos trombóticos.	Suspender toda heparina e trocar por anticoagulante alternativo — nunca simplesmente reduzir a dose.
Trombo ventricular	Mais provável com disfunção ventricular importante e acinesia apical.	Ecocardiograma dedicado. Anticoagulação por tempo definido, com reavaliação por imagem.
Pericardite pós-infarto	Dor pleurítica que alivia inclinado para a frente, atrito pericárdico, dias a semanas após o evento.	AAS em dose anti-inflamatória associado a colchicina. Evitar corticoide e anti-inflamatórios convencionais nesse contexto.

Erros comuns

Chamar de infarto toda troponina elevada, sem exigir evidência clínica de isquemia.
Não diferenciar injúria crônica, em platô, de injúria aguda com curva ascendente ou descendente.
Tratar infarto tipo 2 com terapia antitrombótica plena em vez de corrigir o fator precipitante.
Aplicar corte de troponina de um ensaio em resultado de outro fabricante.
Assumir que ausência de supradesnivelamento exclui oclusão coronariana aguda.
Deixar de registrar V7 a V9 diante de infra em V1 a V3 com ondas R altas.
Não estratificar o risco de sangramento antes de definir o esquema antiplaquetário.
Usar prasugrel em paciente com acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório prévio.
Manter tripla terapia por tempo prolongado sem reavaliação, multiplicando o risco hemorrágico.
Trocar de heparina no meio do tratamento, aumentando o risco de sangramento.
Reduzir a dose de heparina diante de plaquetopenia, em vez de suspender e trocar de classe.
Não ajustar enoxaparina e fondaparinux pela função renal e pela idade.
Deixar de calcular o risco de nefropatia por contraste e de hidratar quem precisava.
Encerrar a investigação como "coronárias normais" sem investigar MINOCA com ressonância.
Não fazer ecocardiograma na internação, perdendo fração de ejeção, trombo e complicação mecânica.
Dar alta sem definir a duração da dupla antiagregação e sem data de reavaliação.
Prescrever estatina de baixa potência ou adiar o início para o ambulatório.
Não encaminhar formalmente à reabilitação cardiovascular.

Resumo do fluxo

Confirme o diagnóstico pela 4ª Definição Universal: curva de troponina com pelo menos um valor acima do percentil 99, somada a evidência clínica de isquemia.
DEFINA O TIPO: tipo 1 vai para terapia antitrombótica e estratégia invasiva; tipo 2 tem como cerne a correção do fator precipitante.
Interne em unidade monitorizada e mantenha AAS, inibidor de P2Y12, anticoagulação parenteral, nitrato e betabloqueador conforme a tolerância.
Inicie estatina de alta potência nas primeiras 24 horas e faça o ecocardiograma da internação.
Aplique ARC-HBR e Mehran antes do cateterismo, para planejar acesso, contraste e hidratação.
MUITO ALTO RISCO: cateterismo em até 2 HORAS. Alto risco ou GRACE acima de 140: até 24 horas.
Risco intermediário: invasiva durante a internação. Baixo risco: rotina ou seletiva com estratificação adicional.
Defina revascularização por angioplastia ou cirurgia conforme a anatomia, a função ventricular e as comorbidades, buscando revascularização completa.
Coronárias sem obstrução significativa: investigue MINOCA com ressonância cardíaca, imagem intracoronária e testes de vasorreatividade.
Ajuste o bloqueio neuro-hormonal conforme a fração de ejeção e as comorbidades.
Defina a duração da dupla antiagregação com base no equilíbrio entre isquemia e sangramento, e registre a data de reavaliação.
Antes da alta: prevenção secundária completa, reabilitação cardiovascular, orientação de sinais de alarme e retorno agendado.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

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Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, escores, critérios e condutas devem ser sempre conferidos antes da aplicação.

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