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AVE Hemorrágico

Responde por cerca de um em cada cinco acidentes vasculares cerebrais, mas concentra a maior parte da mortalidade. Durante muito tempo foi tratado como sem tratamento — e essa resignação virou profecia. Hoje se sabe que o desfecho depende do que se faz na primeira hora: baixar a pressão, reverter a anticoagulação e impedir que o hematoma cresça.

Bundle na primeira hora Sistólica abaixo de 140 Reverter anticoagulação Expansão é o inimigo
Tempo de leitura: 20 min
Atualizado em: 16/08/2026

Reconhecer

  • Déficit focal súbito, indistinguível do isquêmico à beira do leito
  • Cefaleia intensa, vômito e rebaixamento sugerem hemorragia
  • Só a tomografia diferencia — e ela é imediata
  • Pressão muito elevada na chegada é a regra

Impedir a expansão

  • O hematoma cresce nas primeiras horas em boa parte dos casos
  • Expansão é o principal preditor modificável de desfecho
  • Controle pressórico e reversão da anticoagulação
  • Repetir a tomografia diante de piora neurológica

Aplicar o bundle

  • Pressão sistólica abaixo de 140 mmHg em até 1 hora
  • Glicemia e temperatura dentro da faixa-alvo
  • Reversão rápida da anticoagulação
  • Aplicado como pacote, e não item por item

Chamar a neurocirurgia

  • Hemorragia cerebelar acima de 15 mL com deterioração
  • Hidrocefalia com indicação de derivação ventricular
  • Hematoma lobar volumoso com efeito de massa
  • Aneurisma ou malformação como causa subjacente

O que é AVE hemorrágico

O acidente vascular encefálico hemorrágico é o quadro neurológico agudo causado pelo extravasamento de sangue para dentro do crânio. Duas entidades muito diferentes são reunidas sob esse nome: a hemorragia intraparenquimatosa, em que o sangue invade o próprio tecido cerebral, e a hemorragia subaracnóidea, em que o sangramento ocorre no espaço entre a aracnoide e a pia-máter, quase sempre por ruptura de aneurisma.

Este artigo trata principalmente da hemorragia intraparenquimatosa, que é a forma mais frequente e a que o plantonista mais encontra. A hemorragia subaracnóidea tem raciocínio próprio e é abordada na aba de cenários especiais.

Corresponde a cerca de um em cada cinco acidentes vasculares cerebrais, mas responde por parcela desproporcional da mortalidade e da incapacidade. A mortalidade em 30 dias é da ordem de 40%, e menos da metade dos sobreviventes recupera independência funcional.

Como o dano acontece

A lesão ocorre em duas fases, e apenas a segunda é modificável na sala de emergência.

  • Lesão primária — a ruptura vascular destrói mecanicamente o tecido e cria efeito de massa imediato. Já está consumada quando o paciente chega.
  • Expansão do hematoma — o sangramento continua nas primeiras horas em parcela significativa dos casos. É a única variável realmente modificável e o alvo de todo o tratamento agudo.
  • Edema perilesional — desenvolve-se ao longo de dias, por efeito osmótico dos produtos de degradação e por inflamação.
  • Neurotoxicidade do sangue — hemoglobina, ferro, trombina e heme desencadeiam estresse oxidativo e morte neuronal.
  • Hipertensão intracraniana e hidrocefalia — por volume, por edema ou por bloqueio da circulação liquórica quando há extensão ventricular.

A janela da expansão

O crescimento do hematoma concentra-se nas primeiras 3 a 6 horas e se associa de forma independente a pior desfecho funcional e a maior mortalidade. Cada mililitro adicional conta.

Isso explica por que o tempo importa tanto aqui quanto no AVE isquêmico, ainda que por um motivo diferente: não se trata de reperfundir, e sim de estancar.

A profecia que se cumpria sozinha

Por décadas o AVE hemorrágico foi tratado como condição sem tratamento, o que levava a limitação precoce de cuidados e, previsivelmente, a desfechos ruins. A demonstração de que um pacote simples de metas fisiológicas melhora o desfecho quebrou esse ciclo — e mudou a postura esperada do plantonista.

Hemorrágico ou isquêmico

À beira do leito, os dois são indistinguíveis com segurança. Alguns achados aumentam a probabilidade de hemorragia, mas nenhum permite dispensar a tomografia — e é justamente por isso que a imagem é o primeiro passo obrigatório.

Achado Sugere hemorrágico Sugere isquêmico
Cefaleia intensa no inícioMais frequenteMenos comum
VômitosMais frequentesIncomuns, salvo em fossa posterior
Rebaixamento precoceComum e progressivoMenos comum no início
Pressão arterial na chegadaMuito elevada, frequentemente acima de 180 mmHgElevada, porém em geral menos extrema
Evolução dos sintomasPiora progressiva em minutos a horasDéficit máximo desde o início ou em degraus
Crise epiléptica de inícioMais frequente, sobretudo em hematoma lobarIncomum
Rigidez de nucaSugere extensão ventricular ou hemorragia subaracnóideaAusente
Nenhuma combinação clínica é suficiente. A tomografia de crânio sem contraste é obrigatória antes de qualquer decisão terapêutica — e é ela que separa o paciente que receberá trombolítico daquele em que o trombolítico seria fatal.

Por que isso importa

Proporção

Cerca de 20% dos acidentes vasculares cerebrais, com contribuição desproporcional para mortalidade.

Mortalidade

Aproximadamente 40% em 30 dias, com metade das mortes ocorrendo nos primeiros dias.

Expansão

Ocorre em parcela relevante dos casos nas primeiras horas e é o alvo modificável.

Tempo

O bundle deve ser iniciado em até 1 hora e mantido por 7 dias.

Unidade de AVC

Internação em unidade especializada tem evidência forte de benefício.

As duas grandes etiologias primárias

Cerca de quatro em cada cinco hemorragias intraparenquimatosas são primárias, ou seja, resultam de doença de pequenos vasos. A localização do hematoma é a pista mais útil para distinguir os dois mecanismos.

Hipertensiva — profunda

Arteriolosclerose e lipo-hialinose das artérias perfurantes, com formação de microaneurismas que se rompem.

Localizações típicas: putame, tálamo, ponte, cerebelo e núcleo caudado.

Paciente mais jovem, hipertenso de longa data e frequentemente com controle irregular.

Angiopatia amiloide — lobar

Depósito de proteína beta-amiloide na parede de arteríolas corticais e leptomeníngeas, tornando-as friáveis.

Localização típica: lobar, na junção entre substância cinzenta e branca, poupando os núcleos da base.

Idoso, com alta taxa de recorrência e frequente associação a declínio cognitivo.

Secundárias

Malformação arteriovenosa, aneurisma, cavernoma, trombose venosa cerebral, tumor, vasculite e transformação hemorrágica.

Somam-se as causas relacionadas a fármacos e a drogas, sobretudo anticoagulantes e cocaína.

Suspeite em jovens, em localização atípica e na ausência de hipertensão.
Regra prática: hematoma profundo em hipertenso costuma dispensar investigação vascular extensa; hematoma lobar em jovem, com hemorragia subaracnóidea associada ou com extensão ventricular desproporcional, exige angiotomografia ou angiografia em busca de causa vascular tratável.

Localização e síndrome clínica

Localização Quadro típico Observação
Putame Hemiparesia contralateral, hemi-hipoestesia, desvio do olhar para o lado da lesão, afasia se dominante É a localização mais frequente da hemorragia hipertensiva
Tálamo Hemi-hipoestesia proeminente, hemiparesia, desvio do olhar para baixo e para dentro, pupilas mióticas pouco reagentes Alto risco de extensão ventricular e de hidrocefalia
Lobar Déficit conforme o lobo acometido, com crise epiléptica e cefaleia mais frequentes Sugere angiopatia amiloide no idoso e causa vascular no jovem
Cerebelo Ataxia, vertigem, vômitos, nistagmo e cefaleia occipital, tipicamente sem hemiparesia Risco de deterioração súbita por compressão de tronco e hidrocefalia — vigilância cirúrgica obrigatória
Ponte Coma precoce, tetraparesia, pupilas puntiformes reagentes, hipertermia e movimentos oculares anormais Prognóstico reservado; habitualmente sem indicação cirúrgica
Núcleo caudado Cefaleia, confusão, rigidez de nuca, com déficit motor discreto Pode simular hemorragia subaracnóidea pela extensão ventricular precoce
A hemorragia cerebelar merece destaque próprio: o paciente pode estar lúcido e conversando e evoluir para coma em poucas horas. Diante de hematoma cerebelar, avalie precocemente indicação cirúrgica e mantenha monitorização estreita.

Fatores de risco e gatilhos

Hipertensão arterial

É o principal fator de risco modificável, presente na maioria dos casos. O controle pressórico crônico é a medida com maior impacto preventivo.

Anticoagulantes

Multiplicam o risco e agravam o prognóstico. A hemorragia associada a anticoagulante expande mais e por mais tempo.

Idade avançada

Risco crescente, sobretudo pela angiopatia amiloide, que é a principal causa de hematoma lobar no idoso.

Álcool

Consumo elevado aumenta o risco, tanto por hipertensão quanto por alteração da coagulação e da função plaquetária.

Cocaína e simpaticomiméticos

Causa importante em jovens, por pico hipertensivo agudo e por vasculopatia. Pergunte ativamente sobre uso recente.

Coagulopatias

Plaquetopenia, hepatopatia, uremia e discrasias hereditárias. Corrigir o distúrbio faz parte do tratamento agudo.

A abordagem na primeira hora

O relógio começa na porta. A meta é sair da sala de emergência com a tomografia feita, a pressão em queda, a anticoagulação revertida e a neurocirurgia acionada quando indicada.

  1. Via aérea, ventilação e circulação. Considere intubação diante de rebaixamento com incapacidade de proteger a via aérea.
  2. TOMOGRAFIA DE CRÂNIO SEM CONTRASTE IMEDIATA: é ela que define a conduta e afasta a indicação de trombolítico.
  3. Colha glicemia capilar imediatamente — a hipoglicemia é o grande imitador de acidente vascular cerebral.
  4. Registre a escala de coma de Glasgow e o NIHSS, com horário, e defina o horário do início dos sintomas.
  5. Pergunte ativamente sobre anticoagulante, antiplaquetário, hepatopatia e uso de cocaína, e colha coagulograma e hemograma.
  6. Inicie o controle pressórico com meta de sistólica abaixo de 140 mmHg em até 1 hora, evitando quedas abruptas.
  7. REVERTA A ANTICOAGULAÇÃO na mesma hora, sem esperar a evolução clínica ou nova imagem.
  8. Calcule o volume do hematoma e o escore prognóstico, e acione a neurocirurgia conforme localização e volume.
  9. Interne em unidade de acidente vascular cerebral ou em terapia intensiva, com reavaliação neurológica seriada.
Evite a armadilha do prognóstico precoce. Decisões de limitação de suporte tomadas nas primeiras horas se associam a pior desfecho de forma independente — em parte porque elas próprias produzem o desfecho que previram. As recomendações atuais sugerem adiar essa discussão, quando possível, para além das primeiras 24 a 48 horas.

Imagem

Tomografia sem contraste: exame de escolha na emergência. O sangue agudo aparece hiperdenso, e o exame permite medir o volume, identificar extensão ventricular, desvio de linha média e hidrocefalia. É rápido, disponível e suficiente para iniciar o tratamento.
Angiotomografia: indicada quando se suspeita de causa vascular subjacente — paciente jovem, hematoma lobar, ausência de hipertensão, hemorragia subaracnóidea associada ou extensão ventricular desproporcional. Pode mostrar o sinal do extravasamento de contraste, marcador de risco de expansão.
Ressonância magnética: útil na investigação etiológica após a fase aguda. As sequências sensíveis a produtos sanguíneos detectam micro-hemorragias e siderose cortical, que sustentam o diagnóstico de angiopatia amiloide, além de revelar tumor, cavernoma e trombose venosa.
Angiografia digital: padrão para caracterizar malformação arteriovenosa, aneurisma e fístula quando a angiotomografia não é conclusiva e a suspeita permanece.
Tomografia de controle: repetir diante de qualquer piora neurológica, e de forma programada nas primeiras 24 horas em muitos protocolos, para documentar expansão e reavaliar indicação cirúrgica.
Marcadores tomográficos de risco de expansão que valem conhecer: hematoma de forma irregular, densidade heterogênea, sinal do redemoinho, sinal da ilha e o sinal do extravasamento de contraste na angiotomografia. Nenhum deles muda a conduta isoladamente, mas todos justificam vigilância mais próxima.

Exames complementares

Coagulograma e plaquetas

Tempo de protrombina com RNI, tempo de tromboplastina parcial ativada e contagem de plaquetas. Definem a necessidade e o tipo de reversão.

Glicemia

Imediata, à beira do leito. Hipoglicemia imita déficit focal e hiperglicemia se associa a pior desfecho.

Eletrocardiograma e troponina

Alterações de repolarização e elevação de troponina são frequentes por descarga adrenérgica, e nem sempre indicam evento coronariano.

Função renal e hepática

Orientam ajuste de fármacos e identificam coagulopatia da hepatopatia e da uremia.

Toxicológico

Rastreio para cocaína e simpaticomiméticos em jovens e em hemorragia sem causa evidente.

Teste de gravidez

Em mulheres em idade fértil, pela possibilidade de eclâmpsia e pelas implicações de conduta e de imagem.

Calculadora — volume do hematoma (ABC/2)

Medida na tomografia Cálculo em segundos Alimenta o escore abaixo

O método ABC/2 estima o volume de um hematoma aproximando-o de um elipsoide. É rápido, reprodutível e suficiente para as decisões da fase aguda.

Volume (mL) = (A × B × C) ÷ 2
A — maior diâmetro do hematoma, em centímetros, no corte em que ele aparece maior.
B — maior diâmetro perpendicular a A, em centímetros, no mesmo corte.
C — extensão craniocaudal, obtida multiplicando o número de cortes em que o hematoma aparece pela espessura do corte.
Volume estimado
—
C — extensão craniocaudal
—
Faixa de volume
—
Leitura
Preencha as medidas
O volume alimenta automaticamente o item correspondente do escore abaixo
O método superestima hematomas de forma muito irregular e os que já sofreram expansão, e é menos preciso em hemorragia com extensão ventricular volumosa. Serve para decisão rápida à beira do leito, não para volumetria de pesquisa. Limiares úteis: 30 mL compõe o escore prognóstico, 15 mL é referência para hematoma cerebelar e volumes acima de 60 mL associam-se a mortalidade muito elevada.

Calculadora — ICH Score

5 variáveis Mortalidade em 30 dias Não decide conduta

Escore prognóstico validado que estima a mortalidade em 30 dias a partir de cinco variáveis simples, todas disponíveis na admissão. Varia de 0 a 6 pontos.

ICH Score
0
Mortalidade em 30 dias próxima de 0%
Escore prognóstico populacional — não deve ser usado isoladamente para decidir limitação de suporte
Pontuação Mortalidade em 30 dias Leitura
0Próxima de 0%Prognóstico favorável
1Cerca de 13%Prognóstico ainda favorável
2Cerca de 26%Risco intermediário
3Cerca de 72%Risco elevado
4Cerca de 97%Risco muito elevado
5Próxima de 100%Risco extremo
6Próxima de 100%Risco extremo
Atenção crítica: as taxas originais foram obtidas em coortes em que a limitação precoce de suporte era frequente. Usar o escore para justificar limitação nas primeiras horas cria uma profecia autorrealizável. Ele serve para comunicação, estratificação e pesquisa — não para decidir sozinho o destino do paciente.

O bundle da primeira hora

A demonstração mais importante da última década é que um pacote de metas fisiológicas simples, aplicado de forma protocolada e iniciado em até 1 hora, melhora a recuperação funcional e reduz a mortalidade. O ganho vem do conjunto, e não de um item isolado.

Pressão arterial: reduzir a sistólica para abaixo de 140 mmHg em até 1 hora e manter a meta, evitando variabilidade e quedas abruptas.
Glicemia: alvo de 110 a 140 mg/dL em não diabéticos e de 140 a 180 mg/dL em diabéticos, evitando tanto a hiperglicemia quanto a hipoglicemia.
Temperatura: manter igual ou abaixo de 37,5 °C, com antitérmico e medidas físicas conforme necessário.
Anticoagulação: reversão rápida, com meta de RNI abaixo de 1,5 na hemorragia associada a antagonista da vitamina K, iniciada na primeira hora.
Manutenção: as metas devem ser sustentadas por até 7 dias, e não apenas atingidas uma vez na sala de emergência.
O que torna esse pacote implementável em qualquer serviço brasileiro é que ele não depende de tecnologia cara: depende de protocolo escrito, de metas explícitas e de alguém responsável por conferir se foram atingidas.

Calculadora — meta pressórica e magnitude da redução

Meta em 1 hora Alerta de queda excessiva Beira do leito

Informe a pressão de chegada e a meta adotada. A calculadora mostra a magnitude da redução necessária e alerta quando ela é grande o suficiente para exigir cautela na titulação.

Redução necessária
—
Redução relativa
—
Pressão arterial média atual
—
Leitura
Preencha as pressões
A meta deve ser alcançada em até 1 hora e mantida com baixa variabilidade
Duas cautelas importantes. Primeira: existe relação em J entre a magnitude da redução e o desfecho — quedas muito grandes e muito rápidas, sobretudo a partir de sistólicas extremas, podem piorar o resultado. Segunda: a variabilidade da pressão nas primeiras horas se associa de forma independente a pior desfecho, o que favorece drogas tituláveis em infusão contínua em vez de bólus repetidos.

Reversão de anticoagulantes e antiplaquetários

É a intervenção com maior impacto individual dentro do bundle. Deve ser iniciada assim que a tomografia confirmar o sangramento, sem aguardar resultado de exames que demorem.

Agente em uso Reversão Observação
Varfarina Complexo protrombínico de 4 fatores conforme o RNI e o peso, associado a vitamina K de 5 a 10 mg por via intravenosa lenta Meta de RNI abaixo de 1,5. O complexo protrombínico é preferido ao plasma fresco, por ser mais rápido e por evitar sobrecarga de volume
Dabigatrana Idarucizumabe 5 g por via intravenosa, em duas doses de 2,5 g Antídoto específico, com reversão praticamente imediata. Alternativa quando indisponível: complexo protrombínico
Rivaroxabana, apixabana e edoxabana Andexanete alfa em esquema de dose alta ou baixa conforme a dose e o horário da última tomada; alternativa é o complexo protrombínico de 4 fatores O andexanete mostrou melhor controle da expansão que o cuidado usual, porém com mais eventos tromboembólicos. Custo e disponibilidade limitam o uso no Brasil
Heparina não fracionada Sulfato de protamina, 1 mg para cada 100 unidades de heparina infundidas nas últimas 2 a 3 horas, com dose máxima de 50 mg Infundir lentamente, pelo risco de hipotensão e de reação anafilactoide
Heparina de baixo peso molecular Protamina com reversão apenas parcial, conforme o tempo desde a última dose A reversão é incompleta — a eficácia diminui bastante após 8 a 12 horas da administração
Trombolítico Suspender a infusão, crioprecipitado e considerar antifibrinolítico Cenário da hemorragia após trombólise no acidente vascular isquêmico ou no infarto
Antiplaquetários Não transfundir plaquetas de rotina em paciente sem plaquetopenia Ensaio clínico dedicado mostrou pior desfecho com transfusão de plaquetas nesse contexto. Reservar para plaquetopenia ou necessidade cirúrgica
Ponto de prova e de prática: em paciente que usa antiplaquetário e tem contagem de plaquetas normal, a transfusão de plaquetas não é recomendada — ela se associou a maior chance de morte ou dependência. A exceção é a necessidade de neurocirurgia iminente ou a plaquetopenia verdadeira.
Condutas — como usar os cards

Cada card abre o detalhamento: indicação, posologia, alvo e cuidados. Confira sempre o protocolo institucional, a apresentação disponível no seu serviço e a bula vigente.

Bundle e medidas clínicas

São as intervenções da primeira hora, aplicáveis em qualquer serviço com sala de emergência e tomógrafo.

Neurocirurgia e neurointensivismo

Decisões que dependem de localização, volume, nível de consciência e da trajetória clínica do paciente.

Fazer e evitar

Fazer

  • Tomografia imediata, antes de qualquer decisão terapêutica.
  • Iniciar o bundle completo em até 1 hora e mantê-lo por dias.
  • Reverter a anticoagulação sem esperar deterioração.
  • Calcular o volume e acionar a neurocirurgia quando indicado.
  • Internar em unidade de acidente vascular cerebral ou terapia intensiva.
  • Repetir a tomografia diante de qualquer piora neurológica.

Evitar

  • Transfundir plaquetas por uso de antiplaquetário, sem plaquetopenia.
  • Prescrever anticonvulsivante profilático de rotina.
  • Usar corticoide, que não tem benefício e aumenta complicações.
  • Reduzir a pressão de forma abrupta e com grande variabilidade.
  • Definir prognóstico e limitar suporte nas primeiras horas.
  • Postergar a discussão cirúrgica no hematoma cerebelar.

Hemorragia subaracnóidea

Tem raciocínio próprio e merece destaque. Trata-se, na maioria dos casos, de ruptura de aneurisma sacular, e o quadro clássico é a cefaleia de início súbito e de intensidade máxima em segundos — a chamada cefaleia em trovoada.

Suspeita: cefaleia súbita e intensíssima, frequentemente descrita como a pior da vida, com náusea, vômito, rigidez de nuca, fotofobia e eventual perda transitória de consciência. Pode haver cefaleia sentinela dias antes.
Diagnóstico: tomografia sem contraste, com sensibilidade muito alta nas primeiras 6 horas e queda progressiva depois. Tomografia negativa com suspeita mantida exige punção lombar, procurando xantocromia, ou angiotomografia conforme o protocolo local.
Graduação: escala de Hunt e Hess ou da Federação Mundial de Sociedades Neurocirúrgicas para a gravidade clínica, e escala de Fisher modificada para a carga de sangue e o risco de vasoespasmo.
Tratamento do aneurisma: exclusão precoce, idealmente nas primeiras 72 horas, por via endovascular com molas ou por clipagem cirúrgica, conforme anatomia e disponibilidade.
Nimodipina: 60 mg por via oral ou enteral a cada 4 horas por 21 dias. Reduz o desfecho ruim relacionado à isquemia cerebral tardia. É a única medicação com benefício consistente nesse contexto.
Isquemia cerebral tardia: ocorre tipicamente entre o 4º e o 14º dia. Manter euvolemia e normonatremia, vigiar deterioração neurológica e considerar terapia hemodinâmica ou intervenção endovascular.
Complicações: ressangramento antes do tratamento do aneurisma, hidrocefalia aguda com necessidade de derivação, crises epilépticas, hiponatremia e disfunção cardíaca neurogênica.
Erro clássico: dar alta a um paciente com cefaleia em trovoada e tomografia normal sem investigar adequadamente. A sensibilidade da tomografia cai com o passar das horas, e o ressangramento de um aneurisma não tratado tem mortalidade altíssima.

Outras situações com manejo próprio

Cenário Particularidade O que fazer diferente
Uso de anticoagulante Hematoma maior à admissão, expansão mais prolongada e mortalidade mais alta. Reversão imediata conforme o agente. A decisão sobre reintroduzir anticoagulação é posterior e individualizada.
Paciente jovem Maior probabilidade de causa vascular subjacente ou de uso de drogas. Angiotomografia ou angiografia, rastreio toxicológico e ressonância na fase subaguda.
Gestante e puérpera Considerar eclâmpsia, trombose venosa cerebral e síndrome de vasoconstrição cerebral reversível. Sulfato de magnésio se eclâmpsia, controle pressórico com agentes seguros na gestação e avaliação obstétrica conjunta.
Angiopatia amiloide Hematomas lobares recorrentes no idoso, com micro-hemorragias e siderose cortical na ressonância. Alto risco de recorrência: a reintrodução de anticoagulante é geralmente desaconselhada e deve ser discutida caso a caso.
Transformação hemorrágica Ocorre após infarto cerebral, com ou sem trombólise, e tem manejo distinto da hemorragia primária. Suspender antitrombótico, controlar a pressão e reverter o trombolítico quando aplicável.
Trombose venosa cerebral Hemorragia de localização atípica, frequentemente com edema desproporcional e crises epilépticas. É a exceção em que se anticoagula apesar do sangramento. Confirme com venografia por tomografia ou ressonância.
Tumor cerebral Hemorragia em metástase, sobretudo de melanoma, pulmão, rim e coriocarcinoma. Suspeite diante de edema desproporcional ao hematoma e de realce após contraste. Reavaliar com ressonância após a fase aguda.
Hepatopatia e uremia Coagulopatia complexa, com disfunção plaquetária associada. Corrigir os distúrbios identificados; desmopressina pode ser considerada na disfunção plaquetária urêmica.
Reintrodução de antitrombótico Decisão difícil, entre risco de recorrência de sangramento e de evento tromboembólico. Discussão multidisciplinar, pesando localização do hematoma, causa e indicação original do anticoagulante.

Erros comuns

  • Tentar diferenciar hemorrágico de isquêmico apenas pela clínica e adiar a tomografia.
  • Não medir a glicemia capilar na chegada, deixando passar uma hipoglicemia.
  • Deixar a pressão arterial elevada nas primeiras horas por medo de comprometer a perfusão.
  • Reduzir a pressão de forma abrupta a partir de níveis extremos, com grande variabilidade.
  • Adiar a reversão da anticoagulação até que os exames de coagulação fiquem prontos.
  • Transfundir plaquetas em paciente com antiplaquetário e contagem normal de plaquetas.
  • Prescrever anticonvulsivante profilático sem que tenha havido crise.
  • Usar corticoide na tentativa de reduzir o edema perilesional.
  • Não calcular o volume do hematoma e perder a referência para decisão cirúrgica.
  • Subestimar a hemorragia cerebelar em paciente lúcido, que pode deteriorar em horas.
  • Definir prognóstico e limitar suporte nas primeiras horas com base apenas no escore.
  • Não repetir a tomografia diante de piora do nível de consciência.
  • Esquecer a profilaxia mecânica de trombose venosa desde a admissão.
  • Dar alta a paciente com cefaleia em trovoada e tomografia normal, sem investigar hemorragia subaracnóidea.

Resumo do fluxo

  1. Déficit neurológico súbito: via aérea, glicemia capilar e tomografia de crânio imediata.
  2. Confirmada a hemorragia, inicie o bundle na mesma hora: pressão, glicemia, temperatura e reversão.
  3. Reduza a sistólica para abaixo de 140 mmHg com droga titulável, evitando quedas abruptas.
  4. Reverta a anticoagulação conforme o agente em uso, sem aguardar deterioração clínica.
  5. Calcule o volume pelo método ABC/2 e registre o escore prognóstico com horário.
  6. Acione a neurocirurgia: hematoma cerebelar, hidrocefalia, efeito de massa ou causa vascular.
  7. Interne em unidade de acidente vascular cerebral ou terapia intensiva, com exame neurológico seriado.
  8. Repita a tomografia diante de qualquer piora e mantenha as metas do bundle por dias.
  9. Investigue a etiologia e planeje a prevenção secundária, com controle pressórico como base.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

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Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, escalas e condutas devem ser sempre conferidas antes da aplicação.

Conteúdo educacional de apoio à decisão. Não substitui a avaliação clínica, o julgamento médico nem os protocolos da sua instituição.
Última revisão: 16/08/2026

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O essencial

Reconhecer

O déficit focal súbito é indistinguível do isquêmico à beira do leito. Cefaleia intensa, vômito, rebaixamento precoce e pressão muito elevada aumentam a probabilidade de hemorragia, mas só a tomografia sem contraste diferencia — e ela é obrigatória antes de qualquer decisão.

Impedir a expansão

O hematoma cresce nas primeiras 3 a 6 horas em parcela relevante dos casos, e a expansão é o principal preditor modificável de desfecho. Controle pressórico e reversão da anticoagulação são as duas armas. Repita a tomografia diante de qualquer piora neurológica.

Aplicar o bundle

Em até 1 hora: sistólica abaixo de 140 mmHg, glicemia de 110 a 140 mg/dL em não diabéticos e de 140 a 180 em diabéticos, temperatura igual ou abaixo de 37,5 °C e reversão da anticoagulação com RNI abaixo de 1,5. O ganho vem do pacote aplicado por dias, não de um item isolado.

Chamar a neurocirurgia

Hemorragia cerebelar acima de 15 mL ou com deterioração, hidrocefalia com indicação de derivação ventricular, hematoma lobar volumoso com efeito de massa e suspeita de aneurisma ou malformação como causa subjacente.

Números rápidos

Meta pressórica: sistólica abaixo de 140 mmHg em até 1 hora, mantida por dias.

Reversão de varfarina: complexo protrombínico com vitamina K, meta de RNI abaixo de 1,5.

Volume: A × B × C dividido por 2. Limiar de 30 mL no escore prognóstico.

Cerebelar: acima de 15 mL ou com deterioração exige avaliação cirúrgica urgente.

Nimodipina na HSA: 60 mg por via oral a cada 4 horas, por 21 dias.

Não esqueça

Só a tomografia separa hemorrágico de isquêmico.

A expansão do hematoma é o alvo modificável do tratamento.

Não transfunda plaquetas por uso de antiplaquetário sem plaquetopenia.

Anticonvulsivante profilático não é recomendado.

Não defina prognóstico nas primeiras horas.

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Em provas / residência

A banca cobra o cálculo do volume pelo ABC/2, os componentes do ICH Score, a meta de sistólica abaixo de 140 mmHg e a contraindicação à transfusão de plaquetas no usuário de antiplaquetário.

Decore: hematoma profundo é hipertensivo, lobar no idoso é angiopatia amiloide; cerebelar acima de 15 mL com deterioração é cirurgia; nimodipina 60 mg a cada 4 horas por 21 dias na hemorragia subaracnóidea.

Mais informações nas abas do artigo.

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