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Exacerbação da DPOC

O problema do paciente com DPOC exacerbado não é encher o pulmão — é esvaziá-lo. A limitação ao fluxo expiratório aprisiona ar a cada ciclo, e o resultado é hiperinsuflação dinâmica, auto-PEEP, diafragma achatado e trabalho respiratório insustentável. Entender isso explica por que a ventilação não invasiva funciona tão bem e por que oxigênio em excesso pode piorar em vez de ajudar.

SpO₂ alvo de 88% a 92% VNI precoce se pH ≤ 7,35 Corticoide por 5 dias Nem toda piora é exacerbação
Tempo de leitura: 24 min
Atualizado em: 15/08/2026

Confirmar que é exacerbação

  • Piora de dispneia, tosse ou secreção em até 14 dias
  • Insuficiência cardíaca, TEP e pneumonia imitam o quadro
  • Eletrocardiograma, radiografia e ultrassom na chegada
  • Tratar só a DPOC quando o problema é outro custa caro

Classificar pela definição de Roma

  • GOLD 2026 adotou critérios clínicos, não uso de recursos
  • Dispneia, frequências, saturação e proteína C reativa
  • Grave exige hipercapnia com acidose
  • A gravidade define o tratamento e o destino

Tratar com o básico bem feito

  • Broncodilatador de curta duração em dose alta
  • Prednisona 40 mg por 5 dias — nem mais, nem menos
  • Antibiótico apenas com secreção purulenta ou ventilação
  • Oxigênio controlado, com alvo de 88% a 92%

Ventilar sem aprisionar ar

  • VNI é primeira linha com pH de 7,35 ou menos
  • Reduz intubação e mortalidade de forma consistente
  • Se intubar, tempo expiratório longo e frequência baixa
  • Auto-PEEP é o inimigo silencioso

O que é uma exacerbação

Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica é um evento caracterizado por piora da dispneia e/ou da tosse com aumento de secreção, instalada em até 14 dias, frequentemente acompanhada de taquipneia e taquicardia, e associada a aumento da inflamação local e sistêmica causada por infecção, poluição ou outro insulto às vias aéreas.

Essa definição, conhecida como proposta de Roma, foi adotada pelo relatório GOLD e trouxe uma mudança conceitual importante: a gravidade passou a ser classificada por critérios clínicos e fisiológicos objetivos, e não mais pelo consumo de recursos de saúde — se o paciente recebeu corticoide, antibiótico ou foi internado.

A janela de 14 dias importa: piora que se arrasta por semanas a meses sugere progressão da doença de base ou outro diagnóstico, e não exacerbação. E nem toda piora aguda em paciente com DPOC é exacerbação — insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar e pneumonia imitam o quadro e exigem tratamento próprio.

Hiperinsuflação dinâmica — o mecanismo central

O paciente com DPOC não tem dificuldade de encher o pulmão; tem dificuldade de esvaziá-lo. Toda a fisiopatologia da exacerbação decorre disso:

  • Limitação ao fluxo expiratório — inflamação, secreção e broncoespasmo estreitam a via aérea, e a perda do recuo elástico do enfisema colapsa os bronquíolos na expiração.
  • Tempo expiratório insuficiente — com a taquipneia, o pulmão não termina de esvaziar antes do próximo ciclo. O ar sobra.
  • Hiperinsuflação dinâmica — o volume pulmonar ao fim da expiração aumenta progressivamente a cada ciclo.
  • Auto-PEEP — a pressão alveolar ao fim da expiração fica positiva, e o paciente precisa gerar essa pressão negativa antes de conseguir iniciar qualquer fluxo inspiratório. É como respirar já tendo dado um suspiro de vantagem ao ventilador.
  • Diafragma achatado e ineficiente — a musculatura opera em desvantagem mecânica, com trabalho respiratório muito aumentado.
  • Fadiga e hipercapnia — a musculatura se esgota, a ventilação alveolar cai e o dióxido de carbono sobe, levando à acidose respiratória.

Três consequências práticas

1

A VNI trata a fisiologia certa

A pressão expiratória contrabalança a auto-PEEP, reduzindo o limiar de disparo, e a pressão de suporte descarrega a musculatura. Por isso o alívio costuma ser rápido e a redução de intubação, consistente.

2

Oxigênio em excesso pode piorar

Hiperóxia agrava a hipercapnia por três mecanismos: piora da relação entre ventilação e perfusão por perda da vasoconstrição hipóxica, efeito Haldane e redução do estímulo respiratório. Daí o alvo de 88% a 92%.

3

Se intubar, dê tempo de expirar

Frequência baixa, fluxo inspiratório alto e relação inspiração-expiração longa. Volume corrente protetor. E, diante de hipotensão súbita, desconecte do ventilador e comprima o tórax.

Por que a exacerbação é um marco na doença

A exacerbação não é apenas um episódio agudo que passa: cada evento acelera a perda de função pulmonar, piora a qualidade de vida e aumenta o risco do próximo. É um ponto de inflexão na trajetória do paciente.

Função pulmonar

Cada exacerbação acelera o declínio do volume expiratório forçado no primeiro segundo.

Agrupamento

O período logo após uma exacerbação é o de maior risco para a próxima — os eventos se agrupam no tempo.

Reinternação

Parcela relevante dos pacientes reinterna em 30 dias, o que faz do plano de alta parte do tratamento.

Mortalidade

Aumenta substancialmente após internação por exacerbação, sobretudo quando há acidose e necessidade de ventilação.

Escalonamento

Uma única exacerbação moderada já justifica reavaliar e escalonar a terapia de manutenção.

Mudança relevante do relatório GOLD de 2026: o limiar de uma exacerbação moderada passou a ser suficiente para considerar escalonamento do tratamento, com o objetivo de atingir um estado de baixa atividade de doença — sem exacerbações. A definição do grupo E também foi ampliada nessa direção.

As quatro decisões do atendimento

1

É mesmo exacerbação?

Primeiros minutos

Afaste os imitadores: insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar, pneumonia, pneumotórax e arritmia. Eletrocardiograma, radiografia e ultrassom à beira do leito resolvem a maior parte.

2

Qual a gravidade?

Definição de Roma

Dispneia, frequência respiratória, frequência cardíaca, saturação e proteína C reativa; gasometria arterial quando indicada. Hipercapnia com acidose define exacerbação grave.

3

O que prescrever?

Broncodilatador, corticoide, antibiótico

Broncodilatador de curta duração em dose alta para todos, corticoide sistêmico por 5 dias na moderada e na grave, e antibiótico apenas com critério — não por reflexo.

4

Qual suporte e qual destino?

Oxigênio, VNI, alta

Oxigênio controlado com alvo de 88% a 92%, ventilação não invasiva precoce se houver acidose respiratória, e um plano de alta estruturado que reduza a reinternação.

A intervenção mais subestimada não é farmacológica: é o pacote de alta — checagem da técnica inalatória, cessação do tabagismo, vacinação, reabilitação pulmonar e consulta de retorno agendada. É o que efetivamente reduz reinternação.

O que desencadeia

Infecções respondem pela maioria dos episódios, mas em boa parte dos casos a causa exata permanece indeterminada. Identificar o gatilho orienta o tratamento e, sobretudo, a prevenção do próximo evento.

Gatilho Agentes e situações Implicação prática
Infecção viral Rinovírus é o mais frequente; também influenza, vírus sincicial respiratório, coronavírus, metapneumovírus e parainfluenza. Causa mais comum de todas. Reforça a importância da vacinação e do tratamento antiviral quando indicado.
Infecção bacteriana Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e, na doença avançada, Pseudomonas aeruginosa. Sugerida pelo aumento da purulência da secreção — o melhor marcador clínico isolado de infecção bacteriana.
Poluição e irritantes Material particulado, dióxido de nitrogênio, ozônio, fumaça de queimada, fogão a lenha e exposição ocupacional. Relevante no Brasil em período de queimadas e em população que cozinha com biomassa.
Má adesão e técnica inalatória Suspensão do broncodilatador de manutenção, dispositivo vazio, técnica incorreta ou dificuldade de acesso ao medicamento. Causa frequente e reversível. Pergunte e demonstre a técnica antes da alta.
Temperatura e sazonalidade Quedas de temperatura e períodos de circulação viral aumentada. Explica o agrupamento sazonal dos atendimentos.
Indeterminado Em parcela substancial dos episódios não se identifica gatilho. Não impede o tratamento, mas reforça a busca por diagnósticos alternativos.
Antes de atribuir tudo à infecção, pergunte três coisas: o paciente está tomando o medicamento de manutenção, está tomando certo e teve alguma exposição nova — mudança de casa, queimada, fogão a lenha, obra ou trabalho.

O que imita ou agrava uma exacerbação

O relatório GOLD dedica uma figura inteira a esse tema, dividindo as condições por frequência. É a parte do atendimento em que mais se erra — e o erro custa caro nos dois sentidos: tratar exacerbação quando é outra coisa, ou tratar outra coisa quando é exacerbação.

Condição Pistas a favor Como diferenciar
Insuficiência cardíaca Ortopneia, dispneia paroxística noturna, turgência jugular, edema de membros, terceira bulha, ganho de peso. Ultrassom com linhas B homogêneas, peptídeo natriurético elevado, ecocardiograma. Muito frequentemente coexiste com a exacerbação.
Tromboembolismo pulmonar Início súbito, dor pleurítica, hipoxemia desproporcional, ausência de aumento de secreção, sinais de trombose venosa profunda. Probabilidade pré-teste, D-dímero com corte ajustado por idade e angiotomografia. Prevalência alta em exacerbação sem causa evidente.
Pneumonia Febre, consolidação à radiografia, leucocitose, proteína C reativa muito elevada. Radiografia e ultrassom. Não é exacerbação simples: exige tratamento e prognóstico próprios.
Pneumotórax Dor súbita, murmúrio abolido de um lado; risco alto no enfisema bolhoso. Ultrassom sem deslizamento pleural. Cuidado ao interpretar radiografia em enfisema bolhoso extenso.
Arritmia Fibrilação ou flutter atrial de alta resposta, muito comuns nessa população. Eletrocardiograma. Pode ser causa ou consequência da descompensação.
Síndrome coronariana aguda Dor torácica típica, alterações isquêmicas, fatores de risco coronarianos. Eletrocardiograma seriado e curva de troponina.
Derrame pleural Murmúrio abolido com macicez à percussão. Ultrassom e radiografia; investigar a causa.
Sedativos e opioides Rebaixamento com hipercapnia em paciente que recebeu benzodiazepínico ou opioide. Revisar a prescrição — é uma causa iatrogênica clássica e reversível de hipercapnia.
Sinais que devem desviar o raciocínio da exacerbação simples: ausência de aumento de secreção, dor torácica pleurítica, início verdadeiramente súbito, hipoxemia desproporcional ao exame, febre alta, edema assimétrico de membro e ausência de sibilos.

Investigação inicial

Eletrocardiograma

Procure arritmia, isquemia e sinais de sobrecarga direita. Fibrilação atrial é frequente e pode ser causa ou consequência.

Radiografia de tórax

Afasta pneumonia, pneumotórax, derrame e congestão. Essencial em todo paciente que chega ao serviço de emergência.

Gasometria arterial

Indicada sempre que houver saturação abaixo de 92%, rebaixamento, sinais de fadiga ou exacerbação grave. É ela que define acidose e a indicação de VNI.

Hemograma e bioquímica

Anemia, policitemia, leucocitose, eletrólitos e função renal. A contagem de eosinófilos tem valor prognóstico e orienta o tratamento de manutenção.

Proteína C reativa

Entra na classificação de gravidade de Roma e ajuda a decidir sobre antibiótico em casos duvidosos.

Ultrassom à beira do leito

Diferencia rapidamente congestão, pneumonia, pneumotórax e derrame, e avalia o ventrículo direito. É o exame de maior rendimento por minuto.

Cultura de escarro não é rotina. Reserve para exacerbação grave, falha do tratamento inicial, uso recente de antibiótico, internações frequentes ou risco de Pseudomonas.

A classificação de Roma

Até recentemente, a gravidade da exacerbação era definida retrospectivamente pelo tratamento recebido: leve se só broncodilatador, moderada se corticoide ou antibiótico, grave se internação. Era circular e inútil à beira do leito.

A proposta de Roma, adotada pelo relatório GOLD, substituiu isso por critérios clínicos e fisiológicos aferidos na chegada, permitindo classificar o paciente antes de decidir o tratamento — e não depois.

L

Leve

Dispneia com escala visual analógica abaixo de 5, frequência respiratória abaixo de 24, frequência cardíaca abaixo de 95, saturação em ar ambiente (ou no oxigênio habitual) de 92% ou mais com variação de até 3% do basal, e proteína C reativa abaixo de 10 mg/L.

Tratamento: aumento do broncodilatador de curta duração. Corticoide e antibiótico não são necessários.

M

Moderada

Três ou mais dos cinco critérios alterados: dispneia com escala de 5 ou mais, frequência respiratória de 24 ou mais, frequência cardíaca de 95 ou mais, saturação abaixo de 92% ou queda maior que 3% do basal, e proteína C reativa de 10 mg/L ou mais. A gasometria, quando feita, pode mostrar hipoxemia e até hipercapnia — mas sem acidose.

Tratamento: broncodilatador em dose alta mais corticoide sistêmico por 5 dias. Antibiótico apenas com secreção purulenta, infecção bacteriana documentada ou necessidade de suporte ventilatório.

G

Grave

Os mesmos critérios clínicos da moderada, acrescidos de hipercapnia com acidose: PaCO₂ acima de 45 mmHg e pH abaixo de 7,35. É esse par que separa a grave da moderada — a hipoxemia isolada pode estar presente nas duas.

Tratamento: avaliação hospitalar, oxigênio controlado e ventilação não invasiva precoce para a insuficiência respiratória hipercápnica, guiada por gasometria seriada.

O detalhe que mais confunde: hipoxemia não define exacerbação grave. O que define é a combinação de hipercapnia com acidose, porque ela indica que a ventilação alveolar já não dá conta — e é exatamente essa situação que responde à ventilação não invasiva.

Calculadora — gravidade pela definição de Roma

5 critérios clínicos Gasometria arterial Tratamento correspondente

Informe os parâmetros aferidos na chegada. A ferramenta conta os critérios alterados, aplica o par hipercapnia-acidose e devolve a gravidade com o tratamento correspondente, destacando o nível acima.

Critérios alterados
4 de 5
Gasometria
Não realizada
Gravidade
Moderada
Classificação de Roma
A saturação deve ser aferida em ar ambiente ou no oxigênio habitual do paciente, e comparada ao basal conhecido quando disponível. A proteína C reativa entra apenas se tiver sido colhida. A gasometria arterial é o que separa a moderada da grave — solicite-a sempre que houver saturação abaixo de 92%, rebaixamento, sinais de fadiga ou suspeita de retenção de dióxido de carbono.

Calculadora — escore DECAF

5 variáveis Mortalidade hospitalar

O escore DECAF foi desenvolvido especificamente para prever mortalidade hospitalar em pacientes internados por exacerbação de DPOC, e tem desempenho superior a escores genéricos de pneumonia. Todas as variáveis são obtidas na admissão.

Escore DECAF
0
Risco baixo
Interpretação habitual: 0 a 1 ponto risco baixo, 2 pontos risco intermediário e 3 a 6 pontos risco alto, com mortalidade hospitalar crescendo de forma acentuada nessa faixa. O escore auxilia a decidir sobre nível de cuidado, intensidade da monitorização e conversas sobre objetivos de tratamento — mas não deve ser usado isoladamente para limitar terapia.

Onde tratar

Critérios de internação

  • Sintomas intensos, com dispneia de repouso de início súbito ou piora acentuada.
  • Insuficiência respiratória aguda.
  • Sinais físicos novos: cianose, edema periférico, alteração do estado mental.
  • Falha da resposta ao tratamento inicial na emergência.
  • Comorbidades graves, como insuficiência cardíaca ou arritmias de início recente.
  • Suporte domiciliar insuficiente.

Critérios de terapia intensiva

  • Dispneia grave que não responde ao tratamento inicial.
  • Alteração do estado mental — confusão, letargia, coma.
  • Hipoxemia persistente ou que se agrava apesar de oxigênio suplementar e ventilação não invasiva.
  • Acidose respiratória grave ou que piora apesar da VNI.
  • Necessidade de ventilação mecânica invasiva.
  • Instabilidade hemodinâmica com necessidade de vasopressor.
Muitos pacientes com exacerbação leve a moderada podem ser tratados em casa, com broncodilatador otimizado, corticoide quando indicado e retorno programado. Internar quem não precisa expõe o paciente a infecção, imobilidade e delirium.

Os três pilares farmacológicos

O tratamento da exacerbação é notavelmente simples e notavelmente mal executado. São três medicamentos, e o erro mais comum não é escolher errado — é subdosar o broncodilatador, prolongar o corticoide e prescrever antibiótico sem critério.

Broncodilatador
Dose alta
Beta-2 de curta duração, com ou sem anticolinérgico
Prednisona
40 mg/dia
Por 5 dias, sem desmame
Antibiótico
5–7 dias
Só com critério — não por reflexo
SpO₂ alvo
88–92%
Oxigênio controlado, de preferência com Venturi
Metilxantina
Não
Não recomendada de rotina
Manutenção
Manter
Não suspenda o broncodilatador de longa duração
Erro clássico: suspender o broncodilatador de longa duração durante a internação "porque o paciente está fazendo nebulização". Mantenha a terapia de manutenção e reintroduza a técnica inalatória antes da alta — a interrupção é uma das causas mais evitáveis de recidiva precoce.

Broncodilatadores

Fármaco Dose Observações
Salbutamol — aerossol dosimetrado 100 mcg por jato. 4 a 8 jatos com espaçador a cada 20 minutos na primeira hora; depois a cada 1 a 4 horas conforme a resposta. Com espaçador, é tão eficaz quanto a nebulização e gera menos aerossol. Requer técnica correta e supervisão.
Salbutamol — nebulização Solução de 5 mg/mL: 10 a 20 gotas (2,5 a 5 mg) em 3 a 5 mL de soro fisiológico, a cada 20 minutos na primeira hora, depois a cada 4 a 6 horas. Nebulize com ar comprimido sempre que possível, ou com oxigênio em fluxo controlado, para não induzir hipercapnia.
Ipratrópio — nebulização Solução de 0,25 mg/mL: 20 a 40 gotas (0,5 mg) a cada 6 a 8 horas, habitualmente associado ao salbutamol. A associação com beta-2 tem benefício adicional na broncodilatação, especialmente na DPOC.
Ipratrópio — aerossol dosimetrado 20 mcg por jato: 2 a 4 jatos com espaçador a cada 6 horas. Cuidado com escape do medicamento para os olhos — pode precipitar glaucoma agudo em suscetíveis.
Broncodilatador de longa duração Manter ou iniciar o esquema de manutenção antes da alta. Não suspenda durante a internação. A reintrodução precoce faz parte do pacote de alta.
Metilxantinas Aminofilina e teofilina. Não recomendadas de rotina: benefício marginal, janela terapêutica estreita e efeitos adversos frequentes — arritmia, náusea, tremor e convulsão.
Um detalhe operacional que muda o resultado: nebulizar com oxigênio em alto fluxo entrega uma FiO₂ elevada durante todo o procedimento e pode piorar a hipercapnia. Prefira ar comprimido, mantendo o oxigênio suplementar por cateter nasal em fluxo controlado.

Corticoide sistêmico

Esquema padrão

Prednisona 40 mg por via oral, uma vez ao dia, por 5 dias. Não há necessidade de desmame nesse período curto.

Se não tolera via oral

Metilprednisolona 40 a 60 mg por via endovenosa ao dia, ou hidrocortisona 100 a 200 mg. Migre para a via oral assim que possível — a eficácia é equivalente.

Por que só 5 dias

Cursos de 5 dias mostraram-se não inferiores aos de 10 a 14 dias, com menos exposição ao corticoide. Prolongar não traz benefício e aumenta os efeitos adversos.

O que melhora

Acelera a recuperação da função pulmonar e da oxigenação, reduz o tempo de internação e o risco de falha terapêutica precoce.

Efeitos adversos

Hiperglicemia (o mais frequente e frequentemente subestimado), insônia, agitação, aumento do apetite e, com uso repetido, osteoporose, catarata e fraqueza muscular.

Eosinófilos

Contagens mais altas associam-se a melhor resposta ao corticoide. Contagens muito baixas sinalizam pior prognóstico e menor benefício — mas o corticoide segue indicado na exacerbação moderada e grave.

Monitorize a glicemia capilar em todo paciente que recebe corticoide sistêmico, sobretudo em diabéticos. A descompensação glicêmica durante a exacerbação é comum, prolonga a internação e passa despercebida quando ninguém mede.

Calculadora — critérios de Anthonisen e decisão de antibiótico

3 sintomas cardinais Indicação de antibiótico Risco de Pseudomonas

Marque os sintomas cardinais presentes e as condições associadas. A ferramenta classifica pelo tipo de Anthonisen, indica se há critério para antibiótico e sugere o esquema conforme o risco de Pseudomonas.

Sintomas cardinais

Condições associadas

Sintomas cardinais
0 de 3
Tipo de Anthonisen
Antibiótico
Não indicado
O relatório GOLD indica antibiótico quando estão presentes os três sintomas cardinais, quando há dois deles incluindo aumento da purulência, ou quando o paciente necessita de suporte ventilatório. Duração habitual de 5 a 7 dias. A escolha do esquema deve considerar o perfil de resistência local e o histórico de culturas do próprio paciente.

Oxigenoterapia controlada

Este é o ponto em que o instinto atrapalha. O reflexo diante da hipoxemia é abrir o oxigênio; na DPOC, oxigênio em excesso pode agravar a hipercapnia e precipitar acidose.

Alvo

SpO₂ entre 88% e 92% no paciente com risco de retenção de dióxido de carbono. Não persiga saturações mais altas.

Dispositivo preferido

Máscara de Venturi, que entrega FiO₂ previsível e ajustável — começando em 24% a 28%. O cateter nasal entrega FiO₂ variável conforme o padrão respiratório.

Por que a hiperóxia piora

Perda da vasoconstrição hipóxica com piora da relação entre ventilação e perfusão, efeito Haldane (a hemoglobina oxigenada libera dióxido de carbono) e redução do estímulo respiratório.

Gasometria de controle

Repetir 30 a 60 minutos após iniciar ou ajustar o oxigênio, para detectar retenção progressiva de dióxido de carbono.

Cânula nasal de alto fluxo

Alternativa em estudo na hipercapnia leve a moderada; confortável e eficaz na hipoxemia. Não substitui a VNI quando há acidose respiratória.

O que não fazer

Nunca suspenda o oxigênio de um paciente hipoxêmico por medo de hipercapnia. Hipoxemia mata mais rápido — a solução é controlar a dose, não retirar.

Se o paciente reteve dióxido de carbono após o aumento do oxigênio, o caminho não é reduzir a saturação para 80%: é manter o alvo de 88% a 92% e iniciar ventilação não invasiva, que trata a causa — a ventilação alveolar insuficiente.

Ventilação não invasiva

É a intervenção com melhor evidência em toda a exacerbação de DPOC: reduz de forma consistente a necessidade de intubação, o tempo de internação e a mortalidade. Deve ser iniciada precocemente, não como último recurso.

Indicações

Quando iniciar

Acidose respiratória com pH de 7,35 ou menos e PaCO₂ acima de 45 mmHg — é a indicação principal e não deve esperar deterioração adicional.

Também: dispneia grave com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, respiração paradoxal, ou hipoxemia persistente apesar de oxigênio suplementar.

Contraindicações

Quando não usar

Parada respiratória, rebaixamento com incapacidade de proteger a via aérea, instabilidade hemodinâmica grave, vômitos incoercíveis, trauma ou cirurgia facial recente, obstrução de via aérea superior e agitação não controlável.

Secreção abundante que o paciente não consegue eliminar é contraindicação relativa importante.

EPAP inicial
4–5 cmH₂O
Contrabalança a auto-PEEP
IPAP inicial
10–14 cmH₂O
Titular até 20 a 25 conforme tolerância
Pressão de suporte
8–15 cmH₂O
Diferença entre IPAP e EPAP
FiO₂
88–92%
A menor necessária para o alvo
Reavaliação
1–2 horas
Gasometria e resposta clínica
Sinal de sucesso
pH ↑
Melhora do pH, da FR e do sensório
O objetivo da VNI na DPOC não é oxigenar — é ventilar. A pressão de suporte descarrega a musculatura fatigada e aumenta a ventilação alveolar; a EPAP contrabalança a auto-PEEP e reduz o esforço necessário para disparar o ciclo. O marcador de sucesso é a melhora do pH, não da saturação.

Calculadora — suporte ventilatório e tempo expiratório

pH e PaCO₂ VNI ou intubação Ciclo respiratório

Informe a gasometria e o estado do paciente para saber se há indicação de ventilação não invasiva ou de intubação. Os campos de frequência e relação inspiração-expiração calculam o tempo expiratório disponível — a variável que mais importa na DPOC ventilada.

Tempo de ciclo
5,0 s
Tempo inspiratório
1,25 s
Tempo expiratório
3,75 s
Insp
Expiração
Suporte indicado
Fórmulas: tempo de ciclo = 60 ÷ frequência respiratória; com relação 1 : X, o tempo inspiratório é o ciclo dividido por (1 + X) e o expiratório é o restante. Na DPOC ventilada, o alvo é garantir tempo expiratório suficiente para o pulmão esvaziar — habitualmente acima de 3 a 4 segundos, guiado pela curva de fluxo expiratório, que deve retornar ao zero antes do próximo ciclo.

Ventilação invasiva na DPOC

Quando a intubação é inevitável, a programação do ventilador precisa ser desenhada em torno de um único objetivo: dar tempo para o pulmão esvaziar.

Parâmetro Alvo Justificativa
Volume corrente6 a 8 mL/kg de peso preditoProtetor, calculado pela altura e pelo sexo — nunca pelo peso real.
Frequência respiratória10 a 14 irpmFrequência baixa é o que mais alonga o tempo expiratório. Aceite a hipercapnia resultante.
Fluxo inspiratório60 a 80 L/minFluxo alto encurta a inspiração e sobra mais tempo para a expiração.
Relação inspiração-expiração1:3 a 1:5Consequência dos dois parâmetros acima. Confirme na curva de fluxo.
PEEP externa5 a 8 cmH₂O, ou cerca de 80% da auto-PEEP medidaReduz o limiar de disparo sem agravar a hiperinsuflação. PEEP alta demais empilha ar.
pHAcima de 7,20Hipercapnia permissiva é aceitável e desejável — corrigir o dióxido de carbono rápido demais custa hiperinsuflação.
SpO₂88% a 92%Mesmos alvos da fase pré-intubação; evite hiperóxia.
Auto-PEEPMedir em pausa expiratóriaCom o paciente passivo. É o parâmetro que orienta todos os ajustes.
Diante de hipotensão súbita em paciente com DPOC ventilado, a primeira manobra é desconectar do ventilador e comprimir o tórax por alguns segundos. Se a pressão sobe, o problema era hiperinsuflação dinâmica — reduza a frequência e prolongue a expiração. Se não sobe, procure pneumotórax.

Desmame e retirada da VNI

  • Sinais de sucesso da VNI — melhora do pH e da PaCO₂, queda da frequência respiratória, redução do uso de musculatura acessória e melhora do sensório em 1 a 2 horas.
  • Sinais de falha — pH que não melhora ou piora, rebaixamento progressivo, intolerância à máscara, secreção não manejável e instabilidade hemodinâmica.
  • Não insista indefinidamente — persistir na VNI diante de falha clara apenas atrasa uma intubação que será feita em condições piores.
  • Redução gradual — diminua o tempo de uso progressivamente conforme a gasometria melhora, mantendo períodos noturnos por mais tempo.
  • Desmame da ventilação invasiva — avaliação diária de prontidão com teste de respiração espontânea, assim que a causa estiver controlada.
  • VNI pós-extubação — considere de forma profilática em pacientes com DPOC e hipercapnia, grupo em que ela reduz reintubação.
  • Traqueostomia — considerar em ventilação prolongada, com decisão individualizada.

Sequência do atendimento

  1. Reconheça e classifique — piora de dispneia, tosse ou secreção em até 14 dias. Aplique os critérios de Roma na chegada.
  2. Oxigênio controlado — alvo de 88% a 92%, preferindo máscara de Venturi. Gasometria de controle em 30 a 60 minutos.
  3. BRONCODILATADOR DE CURTA DURAÇÃO EM DOSE ALTA — salbutamol com ou sem ipratrópio, repetido a cada 20 minutos na primeira hora.
  4. Afaste os imitadores — eletrocardiograma, radiografia e ultrassom à beira do leito. Insuficiência cardíaca, tromboembolismo e pneumonia mudam completamente a conduta.
  5. Corticoide sistêmico — prednisona 40 mg por 5 dias na exacerbação moderada e grave.
  6. Antibiótico com critério — três sintomas cardinais, dois com purulência, ou necessidade de suporte ventilatório. Por 5 a 7 dias.
  7. pH ≤ 7,35 COM PaCO₂ > 45: INICIE VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA PRECOCEMENTE. É a intervenção que mais reduz mortalidade.
  8. Reavalie em 1 a 2 horas — gasometria, frequência respiratória, sensório e trabalho respiratório. Sem melhora, considere intubação.
  9. Mantenha a terapia de manutenção — não suspenda o broncodilatador de longa duração durante a internação.
  10. Trate as comorbidades — arritmia, insuficiência cardíaca, distúrbio glicêmico e profilaxia de tromboembolismo venoso.
  11. Monte o pacote de alta — técnica inalatória, cessação do tabagismo, vacinas, reabilitação e retorno agendado.
Não esqueça a profilaxia de tromboembolismo venoso em todo paciente internado por exacerbação. É população de risco elevado, e a omissão é frequente porque a atenção está toda no pulmão.
Condutas — como usar os cards

Cada card abre o detalhamento completo: indicação, apresentação brasileira, posologia, duração, contraindicações e cuidados. Os cards seguem a ordem em que as intervenções entram no atendimento.

Primeira hora — o que resolve a maioria

Broncodilatador em dose alta e oxigênio controlado respondem pela maior parte da melhora inicial. Tudo o mais corre em paralelo.

Suporte ventilatório

A ventilação não invasiva é a intervenção com melhor evidência de toda a exacerbação. Iniciada cedo, evita a maior parte das intubações.

Suporte e comorbidades

O paciente com DPOC internado costuma ter várias doenças ao mesmo tempo. Tratar só o pulmão e esquecer o resto é uma causa frequente de má evolução.

Alta e prevenção do próximo evento

É a parte mais negligenciada e a que mais reduz reinternação. O período logo após a exacerbação é o de maior risco para a próxima.

Situações com manejo próprio

Cenário Particularidade O que fazer diferente
Insuficiência cardíaca associada Coexiste com muita frequência; sibilos podem ser asma cardíaca e não broncoespasmo. Ultrassom e peptídeo natriurético. Tratar as duas condições em paralelo — a VNI ajuda em ambas. Cuidado com beta-2 em dose alta na taquiarritmia.
Tromboembolismo pulmonar Prevalência relevante em exacerbação sem causa evidente; frequentemente não é procurado. Baixo limiar para investigar diante de dispneia súbita, dor pleurítica, hipoxemia desproporcional ou ausência de aumento de secreção.
Pneumonia concomitante Consolidação à radiografia muda o prognóstico — entra no escore DECAF. Antibiótico direcionado à pneumonia, e não o esquema simples de exacerbação. Prognóstico pior; considere internação.
Sobreposição com asma História de atopia, variabilidade de sintomas, eosinofilia e resposta acentuada ao broncodilatador. Maior papel do corticoide inalatório na manutenção. Evite deixar esse paciente sem corticoide inalatório.
Bronquiectasias associadas Secreção crônica e abundante, colonização por Pseudomonas e exacerbações mais frequentes. Cultura de escarro, cobertura antipseudomonas quando indicada e higiene brônquica intensiva com fisioterapia.
Uso crônico de oxigênio domiciliar A saturação basal já é mais baixa; o alvo é comparado ao próprio basal. Mantenha o alvo de 88% a 92% e compare com o basal registrado. Reavalie a prescrição de oxigênio antes da alta.
Exacerbações de repetição Fenótipo exacerbador, com risco elevado do próximo evento. Escalonar a manutenção, considerar corticoide inalatório conforme eosinófilos, avaliar azitromicina profilática ou roflumilaste, e encaminhar à reabilitação.
Doença muito avançada Internações repetidas, dispneia refratária, perda funcional e má qualidade de vida. Discussão precoce de objetivos de cuidado e integração de cuidados paliativos, sem abandonar o tratamento ativo.
Pneumotórax em enfisema bolhoso Bolha gigante pode simular pneumotórax na radiografia. Em paciente estável, tomografia antes de qualquer punção. Drenar uma bolha por engano é complicação grave.

Erros comuns

  • Assumir que toda piora aguda em paciente com DPOC é exacerbação, sem afastar os imitadores.
  • Abrir o oxigênio livremente e perseguir saturação de 98%.
  • Suspender o oxigênio de um paciente hipoxêmico por medo de hipercapnia.
  • Nebulizar com oxigênio em alto fluxo em paciente retentor de dióxido de carbono.
  • Subdosar o broncodilatador de curta duração na primeira hora.
  • Prolongar o corticoide por 10 a 14 dias e ainda fazer desmame.
  • Não medir a glicemia capilar de quem está recebendo corticoide.
  • Prescrever antibiótico sem critério, apenas porque o paciente tem DPOC.
  • Não valorizar a purulência da secreção, que é o melhor marcador clínico de infecção bacteriana.
  • Suspender o broncodilatador de longa duração durante a internação e não reintroduzir.
  • Retardar a ventilação não invasiva em paciente com acidose respiratória.
  • Insistir na VNI diante de falha clara, atrasando uma intubação que será feita em condições piores.
  • Ventilar com frequência alta e tempo expiratório curto, empilhando ar.
  • Não medir auto-PEEP nem investigar hiperinsuflação diante de hipotensão súbita.
  • Prescrever benzodiazepínico ou opioide sem necessidade, precipitando hipercapnia.
  • Usar aminofilina de rotina.
  • Esquecer a profilaxia de tromboembolismo venoso no paciente internado.
  • Dar alta sem checar a técnica inalatória, sem vacinar e sem consulta de retorno agendada.

Resumo do fluxo

  1. Reconheça: piora de dispneia, tosse ou secreção instalada em até 14 dias em paciente com DPOC conhecida.
  2. Monitorize, ofereça oxigênio controlado com alvo de 88% a 92% e obtenha acesso venoso.
  3. BRONCODILATADOR DE CURTA DURAÇÃO EM DOSE ALTA, repetido a cada 20 minutos na primeira hora.
  4. Colha gasometria arterial se houver saturação abaixo de 92%, rebaixamento, fadiga ou exacerbação grave.
  5. Afaste imitadores com eletrocardiograma, radiografia e ultrassom: insuficiência cardíaca, tromboembolismo, pneumonia, pneumotórax e arritmia.
  6. Classifique pela definição de Roma: leve, moderada ou grave.
  7. Moderada ou grave: prednisona 40 mg por 5 dias.
  8. Antibiótico apenas com critério — três sintomas cardinais, dois com purulência, ou suporte ventilatório —, por 5 a 7 dias.
  9. pH ≤ 7,35 COM PaCO₂ > 45 mmHg: INICIE VNI PRECOCEMENTE, com EPAP de 4 a 5 e IPAP de 10 a 14, titulando pela resposta.
  10. Reavalie em 1 a 2 horas com gasometria. Melhora do pH indica sucesso; ausência de melhora aponta para intubação.
  11. Se intubar: frequência baixa, fluxo alto, relação inspiração-expiração de 1:3 a 1:5, PEEP externa moderada e hipercapnia permissiva.
  12. Trate comorbidades, mantenha a terapia inalatória de manutenção e prescreva profilaxia de tromboembolismo venoso.
  13. Monte o pacote de alta: técnica inalatória, cessação do tabagismo, vacinas, reabilitação pulmonar e retorno em 1 a 4 semanas.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

  1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease — Relatório de 2026. goldcopd.org.
  2. Celli BR, Fabbri LM, Aaron SD, et al. An updated definition and severity classification of chronic obstructive pulmonary disease exacerbations: the Rome proposal. Am J Respir Crit Care Med. 2021;204(11):1251-1258.
  3. Cometa M, Ursitti A, Lombardo LP, et al. Can the Rome classification of chronic obstructive pulmonary disease exacerbation severity be applied in the hospital setting? Respir Med. 2024;222:107509.
  4. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 1987;106(2):196-204.
  5. Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(21):2223-2231.
  6. Osadnik CR, Tee VS, Carson-Chahhoud KV, et al. Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017;7:CD004104.
  7. Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J. 2017;50(2):1602426.
  8. Steer J, Gibson J, Bourke SC. The DECAF Score: predicting hospital mortality in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2012;67(11):970-976.
  9. Echevarria C, Steer J, Heslop-Marshall K, et al. Validation of the DECAF score to predict hospital mortality in acute exacerbations of COPD. Thorax. 2016;71(2):133-140.
  10. Austin MA, Wills KE, Blizzard L, et al. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ. 2010;341:c5462.
  11. Vollenweider DJ, Frei A, Steurer-Stey CA, et al. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2018;10:CD010257.
  12. Walters JAE, Tan DJ, White CJ, et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014;9:CD001288.
  13. Fabbri LM, Celli BR, Agustí A, et al. GOLD 2026 Report: what is new and what is noteworthy for the practicing clinician. COPD. 2026;23(1).
  14. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Diretrizes e recomendações vigentes sobre doença pulmonar obstrutiva crônica.
  15. Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e SBPT. Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica — seção de doença pulmonar obstrutiva crônica.

Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, parâmetros ventilatórios e condutas devem ser sempre conferidos antes da aplicação, considerando a apresentação farmacêutica efetivamente disponível no serviço.

Informações rápidas

Resumo do artigo e doses de bolso, reunidos em um só lugar.

O essencial

Confirmar que é exacerbação

Piora de dispneia, tosse ou secreção instalada em até 14 dias. Antes de tratar, afaste os imitadores: insuficiência cardíaca, tromboembolismo pulmonar, pneumonia, pneumotórax e arritmia. Eletrocardiograma, radiografia e ultrassom à beira do leito resolvem a maior parte da dúvida.

Classificar pela definição de Roma

Cinco critérios: dispneia com escala visual de 5 ou mais, frequência respiratória de 24 ou mais, frequência cardíaca de 95 ou mais, saturação abaixo de 92% (ou queda maior que 3% do basal) e proteína C reativa de 10 mg/L ou mais. Três ou mais definem moderada; a grave exige PaCO₂ acima de 45 com pH abaixo de 7,35.

Tratar com o básico bem feito

Broncodilatador de curta duração em dose alta — salbutamol 10 a 20 gotas ou 4 a 8 jatos com espaçador, a cada 20 minutos na primeira hora, com ipratrópio associado. Prednisona 40 mg por 5 dias, sem desmame. Antibiótico só com critério, por 5 a 7 dias. Oxigênio com alvo de 88% a 92%.

Ventilar sem aprisionar ar

VNI é primeira linha com pH ≤ 7,35 e PaCO₂ > 45: EPAP de 4 a 5 e IPAP de 10 a 14, titulando pela resposta. Reduz intubação e mortalidade. Se for preciso intubar, frequência de 10 a 14, fluxo alto, relação inspiração-expiração de 1:3 a 1:5 e hipercapnia permissiva. Hipotensão súbita: desconecte do ventilador.

Números rápidos

SpO₂ alvo: 88% a 92%, de preferência com máscara de Venturi a 24% a 28%.

Salbutamol: 10 a 20 gotas por nebulização, ou 4 a 8 jatos com espaçador, a cada 20 min na 1ª hora.

Ipratrópio: 20 a 40 gotas por nebulização, a cada 6 a 8 horas.

Prednisona: 40 mg/dia por 5 dias, sem desmame.

Antibiótico: 5 a 7 dias; amoxicilina com clavulanato, macrolídeo ou doxiciclina.

VNI: pH ≤ 7,35 com PaCO₂ > 45; EPAP 4 a 5, IPAP 10 a 14, pressão de suporte de 8 a 15.

Ventilação invasiva: VC de 6 a 8 mL/kg de peso predito, FR de 10 a 14, I:E de 1:3 a 1:5, pH acima de 7,20.

DECAF: 0 a 1 risco baixo, 2 intermediário, 3 a 6 alto.

Não esqueça

Nem toda piora aguda em DPOC é exacerbação — afaste os imitadores.

Oxigênio em excesso piora a hipercapnia: alvo de 88% a 92%.

Nebulize com ar comprimido quando possível, não com oxigênio em alto fluxo.

Corticoide por 5 dias, sem desmame — e meça a glicemia capilar.

Purulência da secreção é o melhor marcador clínico de infecção bacteriana.

Não suspenda o broncodilatador de longa duração durante a internação.

Na ventilação, o problema é o tempo expiratório, não o inspiratório.

Profilaxia de tromboembolismo venoso e pacote de alta em todos.

Em provas / residência

A banca cobra o alvo de saturação de 88% a 92%, a duração de 5 dias do corticoide, os critérios de Anthonisen e a indicação de ventilação não invasiva.

Decore: prednisona 40 mg por 5 dias; antibiótico com os 3 sintomas cardinais ou 2 incluindo purulência; VNI se pH ≤ 7,35 com PaCO₂ > 45.

Mais informações nas abas do artigo.

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