Hipertensão intracraniana
O crânio é uma caixa rígida com volume fixo. Enquanto há reserva, a pressão quase não sobe; esgotada a complacência, alguns mililitros a mais fazem a curva virar quase vertical e o paciente deteriora em minutos. O objetivo nunca é o número — é a perfusão cerebral e a prevenção da herniação.
Reconhecer
- Cefaleia progressiva, pior pela manhã e ao decúbito
- Vômitos, papiledema e paralisia do VI nervo
- Rebaixamento com anisocoria é emergência
- Tríade de Cushing é sinal tardio
Quantificar
- PIC normal no adulto: 5–15 mmHg
- Tratar acima de 20–22 mmHg sustentados
- PPC = PAM − PIC, alvo de 60–70 mmHg
- Ultrassom do nervo óptico como triagem
Escalonar
- Medidas gerais primeiro — sempre
- Cabeceira 30°, cabeça neutra, sedação e analgesia
- Terapia osmótica e drenagem liquórica
- Hiperventilação apenas como ponte
Tratar a causa
- Hematoma, tumor e abscesso: cirurgia
- Hidrocefalia: derivação ventricular
- Corticoide só no edema vasogênico
- Nenhuma medida clínica substitui a descompressão
Doutrina de Monro-Kellie
O crânio adulto é uma caixa rígida e de volume fixo, com três conteúdos: parênquima (cerca de 80%), sangue (cerca de 10%) e líquor (cerca de 10%). Como o volume total não pode aumentar, o crescimento de um componente — ou o surgimento de um quarto, como um hematoma ou um tumor — exige a redução de outro.
Nas fases iniciais, o organismo desloca líquor para o espaço subaracnóideo espinhal e reduz o volume sanguíneo venoso. É a fase de compensação, em que a pressão intracraniana permanece quase normal apesar do aumento de volume. Esgotada essa reserva, pequenos incrementos produzem grandes elevações de pressão: a curva pressão-volume vira quase vertical.
Da pressão ao fluxo
O que importa não é a pressão isolada, e sim o fluxo sanguíneo que chega ao encéfalo. A variável que traduz isso é a pressão de perfusão cerebral:
Pressão intracraniana normal no adulto: 5 a 15 mmHg. Trata-se acima de 20 a 22 mmHg de forma sustentada. O alvo habitual de PPC é 60 a 70 mmHg — valores muito acima disso, obtidos apenas à custa de volume e vasopressor, aumentam complicações sem benefício.
A autorregulação cerebral mantém o fluxo constante em uma ampla faixa de PPC. Após lesão encefálica, ela se perde total ou parcialmente — e o fluxo passa a depender diretamente da pressão sistêmica. Daí a regra: hipotensão é veneno para o cérebro lesado.
Os quatro compartimentos que aumentam
- Parênquima — edema citotóxico (isquemia, hipóxia, hiponatremia) e vasogênico (tumor, abscesso, inflamação).
- Sangue — hematomas, hiperemia, hipercapnia, obstrução da drenagem venosa jugular.
- Líquor — hidrocefalia obstrutiva ou comunicante, hiperprodução, redução da absorção.
- Massa — tumor, abscesso, granuloma, cisto.
Tipos de edema cerebral
- Citotóxico — falência da bomba de sódio e potássio; a barreira hematoencefálica está íntegra. Não responde a corticoide.
- Vasogênico — ruptura da barreira, com extravasamento de proteínas e água. Responde a corticoide.
- Intersticial — transudação de líquor no interstício periventricular na hidrocefalia.
Os círculos viciosos
A hipertensão intracraniana se autoperpetua por dois mecanismos que precisam ser reconhecidos e interrompidos.
O aumento da pressão reduz a perfusão; a isquemia gera edema citotóxico; o edema aumenta o volume e eleva ainda mais a pressão.
A queda da pressão de perfusão provoca vasodilatação compensatória; o aumento do volume sanguíneo cerebral eleva a pressão intracraniana, reduzindo ainda mais a perfusão.
A hipercapnia é potente vasodilatador cerebral e eleva rapidamente a pressão. A hipocapnia faz o oposto — e é justamente por isso que a hiperventilação funciona e, ao mesmo tempo, é perigosa.
Qualquer obstrução ao retorno venoso jugular — colar apertado, cabeça rodada, tosse, pressão intratorácica elevada — aumenta a pressão intracraniana de forma imediata.
As três perguntas
Suspeita clínica (cefaleia progressiva, vômitos, papiledema, rebaixamento), achados de imagem (apagamento de sulcos e cisternas, desvio de linha média, hidrocefalia) e, quando disponível, medida direta da pressão.
Tumor, hematoma, isquemia extensa, hidrocefalia, infecção, trombose venosa, encefalopatia hepática, causa metabólica ou forma idiopática. A causa determina o tratamento definitivo.
Deterioração aguda com anisocoria, postura anormal ou queda rápida do nível de consciência exige tratamento imediato — antes da imagem confirmatória — e contato com a neurocirurgia.
Causas por compartimento
| Compartimento | Causas | Tratamento definitivo |
|---|---|---|
| Massa | Tumor primário ou metastático, abscesso cerebral, granuloma, cisto, empiema subdural. | Ressecção ou drenagem; corticoide no edema vasogênico peritumoral; antibiótico no abscesso. |
| Sangue | Hematoma extradural, subdural, intraparenquimatoso, hemorragia subaracnóidea, hemorragia intraventricular, transformação hemorrágica. | Drenagem cirúrgica, controle pressórico, reversão de anticoagulação e tratamento do aneurisma quando aplicável. |
| Líquor | Hidrocefalia obstrutiva (tumor de fossa posterior, estenose de aqueduto) ou comunicante (pós-hemorrágica, pós-meningite). | Derivação ventricular externa ou derivação definitiva; tratamento da obstrução. |
| Parênquima — edema citotóxico | Acidente vascular cerebral isquêmico extenso, encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-parada, hiponatremia aguda, encefalopatia hepática, intoxicações. | Tratamento da causa; osmoterapia; craniectomia descompressiva no infarto maligno. |
| Parênquima — edema vasogênico | Tumor, abscesso, encefalite, síndrome da encefalopatia posterior reversível. | Corticoide tem papel aqui — e apenas aqui. |
| Drenagem venosa | Trombose venosa cerebral, síndrome da veia cava superior, obstrução jugular, trombose de seio. | Anticoagulação na trombose venosa cerebral, mesmo com componente hemorrágico, conforme a avaliação especializada. |
| Idiopática | Hipertensão intracraniana idiopática — mulheres jovens com sobrepeso, sem lesão estrutural. | Perda de peso, acetazolamida, punções de alívio e cirurgia em casos refratários com perda visual. |
| Sistêmica | Insuficiência hepática aguda, hipercapnia, crise hipertensiva com encefalopatia, hiponatremia, estado de mal epiléptico. | Correção do distúrbio de base; suporte específico em terapia intensiva. |
Fatores que agravam de forma evitável
Vasodilatação cerebral com aumento imediato do volume sanguíneo. Hipoventilação, obstrução de via aérea e sedação excessiva são causas comuns.
Reduz a osmolalidade plasmática e puxa água para o parênquima. Evite soluções hipotônicas em qualquer paciente neurocrítico.
Aumenta o metabolismo cerebral, o fluxo sanguíneo e, por consequência, a pressão intracraniana.
Elevam de forma abrupta a demanda metabólica. Inclui as crises não convulsivas, frequentemente despercebidas.
Picos pressóricos repetidos. Aspiração traqueal sem preparo é um gatilho clássico.
Colar cervical apertado, fixação do tubo comprimindo o pescoço, cabeça rodada, decúbito horizontal e pressões intratorácicas elevadas.
Manifestações clássicas
| Achado | Características | Observação |
|---|---|---|
| Cefaleia | Progressiva, holocraniana, pior pela manhã e ao deitar; agrava com Valsalva, tosse e esforço evacuatório. Pode despertar o paciente à noite. | Cefaleia que muda de padrão ou é "a pior da vida" exige investigação imediata. |
| Vômitos | Frequentemente sem náusea precedente e em jato; aliviam pouco a cefaleia. | Mais comum em lesões de fossa posterior e em crianças. |
| Papiledema | Edema bilateral do disco óptico à fundoscopia; borramento das margens, elevação do disco e ingurgitamento venoso. | Muito específico, porém pouco sensível na fase aguda — leva horas a dias para se instalar. Sua ausência não exclui. |
| Alterações visuais | Obscurecimentos visuais transitórios, embaçamento, aumento da mancha cega, perda visual progressiva nos quadros crônicos. | Na forma idiopática, a perda visual é a principal sequela a ser prevenida. |
| Paralisia do VI nervo | Diplopia horizontal com déficit de abdução, uni ou bilateral. | É um falso sinal localizatório: reflete o longo trajeto intracraniano do abducente, não a topografia da lesão. |
| Rebaixamento do nível de consciência | Sonolência progressiva até o coma, com queda do escore motor do Glasgow. | Marcador de gravidade e de esgotamento da reserva. |
| Tríade de Cushing | Hipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular. | Sinal tardio, com a tríade completa presente na minoria. Não espere por ela para agir. |
Exame dirigido à beira do leito
- Nível de consciência pelo Glasgow, registrado por componentes e com horário — a tendência vale mais que o valor isolado.
- Pupilas: tamanho, simetria e reatividade. Anisocoria nova é herniação até prova em contrário.
- Fundoscopia: procure papiledema; a ausência de pulso venoso espontâneo é um sinal precoce, embora ausente em parte das pessoas normais.
- Motricidade ocular: déficit de abdução (VI nervo), paralisia do olhar vertical (compressão mesencefálica).
- Padrão respiratório: Cheyne-Stokes, hiperventilação central, apnêustico e atáxico marcam níveis progressivamente mais baixos.
- Resposta motora: assimetria, decorticação (flexão) e descerebração (extensão).
- Reflexos de tronco: corneopalpebral, oculocefálico (contraindicado se houver suspeita de lesão cervical), oculovestibular e de tosse.
Síndromes de herniação
Quando o volume aumenta em um compartimento, o tecido é empurrado através das aberturas rígidas da dura-máter e do crânio. Cada padrão tem uma assinatura clínica.
| Tipo | Mecanismo | Quadro clínico | Observação |
|---|---|---|---|
| Uncal (transtentorial lateral) |
O úncus do lobo temporal desloca-se sobre a incisura tentorial, comprimindo o III nervo e o mesencéfalo. | Midríase fixa ipsilateral, rebaixamento progressivo e hemiparesia habitualmente contralateral. | Padrão mais reconhecível. Emergência neurocirúrgica. |
| Central (transtentorial descendente) |
Deslocamento caudal do diencéfalo e do tronco. | Deterioração rostrocaudal ordenada: pupilas pequenas e reativas evoluindo para médias e fixas, mudança progressiva do padrão respiratório e motor. | Evolução mais lenta e por etapas. |
| Subfalcina (cingulada) |
O giro do cíngulo passa sob a foice do cérebro. | Frequentemente pouco sintomática; pode causar infarto da artéria cerebral anterior com fraqueza de membro inferior. | Corresponde ao desvio de linha média na tomografia. |
| Tonsilar | As tonsilas cerebelares descem pelo forame magno e comprimem o bulbo. | Rigidez de nuca, cefaleia occipital, apneia súbita, instabilidade hemodinâmica e parada cardiorrespiratória. | É a herniação temida após punção lombar indevida. |
| Transtentorial ascendente | Massa de fossa posterior empurra o cerebelo para cima através da incisura. | Rebaixamento, alterações pupilares e sinais de compressão mesencefálica. | Pode ser precipitada por drenagem ventricular sem tratar a lesão de fossa posterior. |
| Transcalvarial | Herniação do parênquima através de defeito ósseo, cirúrgico ou traumático. | Abaulamento visível na região da craniectomia. | Sinal de pressão elevada apesar da descompressão. |
O que fazer diante de deterioração aguda
Deterioração aguda é queda de 2 ou mais pontos no Glasgow, anisocoria nova, postura anormal ou piora rápida do exame. A resposta é imediata e não espera imagem.
- Chame ajuda e acione a neurocirurgia no mesmo momento em que inicia as medidas.
- Cabeceira a 30°, cabeça em posição NEUTRA, e retire tudo que comprima o pescoço — colar, fixação do tubo, cadarços.
- Garanta via aérea, oxigenação e ventilação; alvo de PaCO₂ de 35 a 45 mmHg.
- Corrija a hipotensão: a pressão de perfusão cerebral depende diretamente da pressão arterial média.
- Aprofunde a sedação e a analgesia; trate tosse, agitação e assincronia.
- Terapia osmótica: salina hipertônica ou manitol, conforme a volemia, o sódio e a disponibilidade.
- Drenagem liquórica se houver derivação ventricular externa disponível.
- Hiperventilação leve (PaCO₂ 30–35 mmHg) apenas como ponte, por minutos, até a medida definitiva.
- Trate causas contribuintes: crise epiléptica, febre, hiponatremia, hipercapnia.
- Tomografia assim que o paciente estiver minimamente estável, com equipe acompanhando.
Imagem
| Método | O que procurar | Limitações |
|---|---|---|
| Tomografia sem contraste | Apagamento de sulcos corticais, compressão ou ausência das cisternas basais, desvio de linha média, hidrocefalia, perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta, lesão expansiva. | Exame de escolha na urgência. Pode ser pouco alterada em fases iniciais e em causas difusas. |
| Ressonância magnética | Caracteriza a lesão, o tipo de edema e o acometimento de tronco; sequências venosas avaliam trombose. | Menos disponível na urgência e exige paciente estável e cooperativo ou sedado. |
| Angiotomografia ou angiorressonância venosa | Trombose venosa cerebral, causa subdiagnosticada de hipertensão intracraniana. | Deve ser solicitada ativamente — não aparece na tomografia simples na maioria dos casos. |
Métodos não invasivos à beira do leito
O diâmetro da bainha do nervo óptico, medido a 3 mm posteriormente ao globo, aumenta com a pressão intracraniana. Limiares descritos giram em torno de 5 a 5,7 mm no adulto e cerca de 5,2 mm em protocolos pediátricos. É triagem, não substituto da medida direta.
Papiledema é muito específico, mas leva horas a dias para surgir. Útil sobretudo nos quadros subagudos e crônicos.
Índice de pulsatilidade elevado e queda da velocidade diastólica sugerem pressão elevada. Operador-dependente e com correlação apenas moderada.
O índice pupilar neurológico quantifica a reatividade e detecta deterioração antes de ela ser perceptível ao exame manual, onde disponível.
Monitorização invasiva
| Dispositivo | Características | Considerações |
|---|---|---|
| Cateter intraventricular (derivação ventricular externa) |
Padrão de referência. Mede a pressão e permite drenagem liquórica terapêutica. Pode ser recalibrado. | Maior risco de infecção e de hemorragia; punção difícil quando os ventrículos estão colabados. |
| Cateter intraparenquimatoso | Inserção mais simples e menor risco de infecção. | Não permite drenagem e pode apresentar desvio de zero ao longo dos dias. |
| Quando indicar | Depende da etiologia e do protocolo institucional. No traumatismo cranioencefálico grave, a indicação clássica é Glasgow ≤ 8 após ressuscitação com tomografia anormal. Em outras causas, considere quando o exame neurológico não é avaliável (sedação profunda, bloqueio neuromuscular) e a informação mudaria a conduta. | |
| Limiares | Tratar pressão intracraniana acima de 20 a 22 mmHg sustentada; manter pressão de perfusão cerebral entre 60 e 70 mmHg. Interprete sempre em conjunto com o exame clínico e a imagem. | |
Calculadora — PAM, PPC e leitura da PIC
PAM estimada por PAD + (PAS − PAD) / 3. Na pressão arterial invasiva, zere o transdutor no meato acústico externo quando o objetivo for calcular a pressão de perfusão cerebral — zerar na linha axilar média superestima a PPC.
Escalonamento por níveis
O tratamento é organizado em degraus. Só se sobe quando o degrau anterior foi otimizado — e cada nível acima carrega mais risco e menos evidência.
Medidas gerais — para todos, sempre
- Cabeceira a 30°, cabeça em posição neutra, sem rotação lateral.
- Nada comprimindo o pescoço: colar bem ajustado, fixação do tubo sem estrangular.
- Sedação e analgesia adequadas; tratar tosse, agitação e assincronia com o ventilador.
- Normocapnia (PaCO₂ 35–45 mmHg) e SpO₂ ≥ 94%.
- Normotermia: tratar febre ativamente com antitérmico e medidas físicas.
- Sódio normal a discretamente elevado; evitar soluções hipotônicas.
- Normoglicemia; tratar crises epilépticas, inclusive as não convulsivas.
- Manter PPC entre 60 e 70 mmHg, corrigindo a hipotensão com prioridade.
- Evitar constipação, retenção urinária e outros gatilhos de Valsalva.
Primeiro nível
- Terapia osmótica: salina hipertônica ou manitol, conforme volemia, sódio e função renal.
- Drenagem liquórica pela derivação ventricular externa, quando disponível.
- Aprofundar sedação; bolus de bloqueador neuromuscular se houver tosse ou assincronia.
- Reavaliar a indicação cirúrgica: nova imagem se houver dúvida sobre lesão expansiva.
Segundo nível
- Hiperventilação leve (PaCO₂ 32–35 mmHg), monitorizada e por tempo limitado.
- Bloqueio neuromuscular contínuo, com sedação profunda garantida.
- Otimização da PPC com vasopressor, evitando excesso de volume.
- Terapia osmótica em esquema mais intensivo, com metas de sódio definidas.
- Avaliação neurocirúrgica formal quanto à descompressão.
Terceiro nível — refratário
- Coma barbitúrico, com estabilidade hemodinâmica assegurada e monitorização eletroencefalográfica.
- Craniectomia descompressiva ampla, discutida caso a caso.
- Hipotermia terapêutica: não recomendada de forma profilática; considerada apenas como resgate em protocolos específicos.
- Reavaliar metas de cuidado com a família diante de prognóstico reservado.
Calculadora — terapia osmótica e osmolalidade
O manitol a 20% contém 200 mg/mL (0,2 g/mL). Osmolalidade calculada = 2 × Na + glicose/18 + ureia/6, com valores em mg/dL. Se o laboratório informar nitrogênio ureico, use BUN/2,8.
Cada card abre o detalhamento: indicação, posologia, alvo e cuidados. Confira sempre o protocolo institucional e a apresentação disponível no seu serviço.
Terapia osmótica e medidas clínicas
Reduzem o volume cerebral e a demanda metabólica. Ganham tempo — não substituem a drenagem de uma lesão cirúrgica.
Intervenções neurocirúrgicas
São o que efetivamente resolve o problema quando existe uma causa mecânica. Devem ser discutidas cedo, e não depois de esgotado o arsenal clínico.
Situações com manejo próprio
| Cenário | Particularidade | O que fazer diferente |
|---|---|---|
| Hipertensão intracraniana idiopática | Mulheres jovens com sobrepeso, cefaleia, obscurecimentos visuais e papiledema, com imagem sem lesão estrutural e líquor de composição normal com pressão de abertura elevada. | Perda de peso, acetazolamida, punções de alívio e, na perda visual progressiva, fenestração da bainha do nervo óptico, derivação ou stent venoso. O foco é preservar a visão. |
| Infarto cerebral maligno | Oclusão de artéria cerebral média com edema progressivo entre o segundo e o quinto dia, com deterioração e herniação. | Vigilância neurológica intensiva e craniectomia descompressiva precoce em pacientes selecionados, discutida com o paciente e a família quanto ao desfecho funcional esperado. |
| Hemorragia subaracnóidea | Hidrocefalia aguda é causa frequente e rapidamente reversível de rebaixamento. | Derivação ventricular externa precoce; controle pressórico até o tratamento do aneurisma; vigilância de ressangramento e de isquemia tardia. |
| Trombose venosa cerebral | Causa subdiagnosticada; cursa com cefaleia progressiva, crises epilépticas, déficit focal e papiledema, com ou sem infarto venoso hemorrágico. | Anticoagulação, mesmo na presença de componente hemorrágico, conforme avaliação especializada. Peça angiotomografia ou angiorressonância venosa ativamente. |
| Insuficiência hepática aguda | Edema cerebral por hiperamonemia e edema citotóxico astrocitário; risco maior com amônia muito elevada. | Suporte em terapia intensiva, controle da amônia, salina hipertônica com metas de sódio, evitar hiponatremia e discussão precoce de transplante hepático. |
| Meningite e encefalite | Hipertensão intracraniana associada a edema e a hidrocefalia; risco de herniação com a punção lombar. | Imagem antes da punção nos casos com déficit focal, rebaixamento, crise ou imunossupressão — sem atrasar o antibiótico. Dexametasona conforme a etiologia bacteriana. |
| Criança | Fontanela aberta permite acomodação; sinais são inespecíficos (irritabilidade, vômitos, abaulamento da fontanela, sinal do sol poente). | Limiares de pressão e doses ajustados por peso; alta suspeição para hidrocefalia, disfunção de derivação e maus-tratos. |
| Portador de derivação ventricular | Disfunção da válvula é causa comum de descompensação, muitas vezes com apresentação arrastada. | Imagem comparativa com exame prévio, avaliação do trajeto da derivação e contato com a neurocirurgia — a punção da válvula é procedimento do especialista. |
| Pós-parada cardiorrespiratória | Edema cerebral hipóxico-isquêmico difuso, com perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta. | Controle direcionado de temperatura, normocapnia, evitar hipotensão e hiperóxia, e adiar o prognóstico neurológico conforme os protocolos vigentes. |
| Gestante | Diferenciais próprios: eclâmpsia, síndrome da encefalopatia posterior reversível, trombose venosa cerebral e apoplexia hipofisária. | Avaliação obstétrica imediata, sulfato de magnésio na eclâmpsia e não postergar a imagem necessária. |
Erros comuns
- Esperar a tríade de Cushing para agir — é sinal tardio.
- Manter o paciente em decúbito horizontal ou com a cabeça rodada.
- Não checar o que comprime o pescoço: colar, cadarço do tubo, fixações.
- Usar soluções hipotônicas ou tolerar hiponatremia.
- Hiperventilar de forma profilática e prolongada.
- Prescrever corticoide em edema citotóxico — no traumatismo cranioencefálico, é contraindicado.
- Realizar punção lombar sem imagem diante de sinais de efeito de massa.
- Escalonar a terapia osmótica sem antes otimizar as medidas gerais.
- Não procurar crise epiléptica não convulsiva no paciente que não desperta.
- Deixar de reavaliar a indicação cirúrgica quando o paciente não responde.
- Ignorar febre e dor como causas de elevação da pressão.
- Sedar sem antes documentar Glasgow por componentes e exame pupilar.
Resumo do fluxo
- Suspeite pelo quadro clínico e pelo contexto; documente Glasgow por componentes e pupilas com horário.
- Estabilize via aérea, oxigenação, ventilação e pressão arterial antes de qualquer outra coisa.
- Aplique as medidas gerais: cabeceira a 30°, cabeça neutra, nada comprimindo o pescoço, sedação e analgesia.
- Solicite tomografia de crânio e defina a causa; peça estudo venoso quando houver suspeita de trombose.
- Deterioração aguda com sinais de herniação: trate imediatamente e acione a neurocirurgia, sem esperar a imagem.
- Escalone por níveis, revisando as medidas gerais antes de cada degrau.
- Trate a causa: drenagem, ressecção, derivação ventricular, anticoagulação ou antimicrobiano.
- Mantenha as metas fisiológicas e reavalie o exame neurológico de forma seriada, registrando os horários.
Referências bibliográficas
Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.
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- Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e Academia Brasileira de Neurologia. Diretrizes e protocolos vigentes sobre hipertensão intracraniana.
Aviso importante
Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, limiares e condutas cirúrgicas devem ser sempre conferidos antes da aplicação.
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A banca cobra a doutrina de Monro-Kellie, a fórmula PPC = PAM − PIC e o reconhecimento da herniação uncal pela midríase fixa ipsilateral.
Decore: corticoide serve no edema vasogênico e é contraindicado no TCE; hiperventilação é ponte; punção lombar é contraindicada diante de efeito de massa.
