AVE Isquêmico
Tempo é cérebro. A prioridade absoluta é a abordagem rápida para salvar a penumbra isquêmica: TC de crânio sem contraste, NIHSS e definição de elegibilidade à trombólise e à trombectomia.
Tempo é cérebro
- Ative o código AVC e defina o ictus
- SatO₂ ≥ 94% e corrija hipoglicemia
- NIHSS + TC sem contraste em < 20 min
- Excluir hemorragia antes da reperfusão
Escores
- NIHSS quantifica o déficit (0–42)
- ABCD² estratifica o risco do AIT
- ASPECTS gradua o dano na TC (10–0)
- mRS mede a incapacidade prévia
Reperfusão
- Trombólise EV se ΔT ≤ 4,5 h
- Alteplase 0,9 mg/kg ou tenecteplase 0,25
- Trombectomia até 24 h (grande vaso)
- PAS ≤ 185/110 antes do trombolítico
Alvos imediatos
- PA permissiva: ≤ 220 × 120 mmHg
- Glicemia 140–180; SatO₂ ≥ 94%
- Tratar hipertermia; dieta zero
- Nunca baixar a PA bruscamente
O que é
O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) é a agressão isquêmica ao tecido cerebral, com uma área de infarto (dano estrutural e funcional irreversível) geralmente cercada por uma zona de penumbra — tecido ainda viável e potencialmente recuperável com reperfusão precoce.
É a forma mais comum de AVE. O tratamento na fase aguda gira em torno de uma corrida contra o tempo: salvar a penumbra antes que ela se torne infarto definitivo.
Penumbra e AIT
Ao redor do núcleo de infarto existe a penumbra isquêmica — tecido hipoperfundido, porém ainda viável, que é o alvo da reperfusão. Quanto mais rápido o fluxo é restaurado, maior o tecido resgatado e melhor o prognóstico funcional.
O ataque isquêmico transitório (AIT) é o déficit neurológico focal transitório por isquemia (encefálica, medular ou retiniana) que não evolui para infarto. É emergência: sinaliza alto risco precoce de AVE e deve ser estratificado com o ABCD² (aba Escores).
Pilares da fase aguda
- Reconhecer o déficit focal súbito e definir o tempo de início (ictus).
- Excluir hemorragia com TC de crânio sem contraste em < 20 min.
- Quantificar o déficit com o NIHSS.
- Reperfundir — trombólise EV e/ou trombectomia mecânica.
- Proteger a penumbra: PA permissiva, glicemia, O₂ e temperatura.
Trombólise EV até 4,5 h (estendida 4,5–9 h com penumbra salvável em imagem de perfusão); trombectomia mecânica até 24 h na oclusão de grande vaso selecionada.
Apresentação clínica — déficit focal súbito
A instalação súbita de um déficit neurológico focal é a marca do AVEi. Reconhecer o padrão acelera a ativação do código AVC.
Hemiparesia/monoparesia, paralisia facial central (desvio da comissura labial).
Afasia e disartria de instalação súbita.
Perda visual mono/binocular, defeito de campo, diplopia.
Déficit hemissensitivo súbito.
Ataxia, desequilíbrio, vertigem prolongada, alteração da motricidade ocular.
Rebaixamento súbito; cefaleia intensa súbita.
Conduta da 1ª hora
- Ativar o código AVC, ABC, sinais vitais e O₂ para SatO₂ > 94%.
- HGT imediato — corrigir hipoglicemia (< 70 mg/dL); tratar hiperglicemia grave (> 180 mg/dL).
- Definir o tempo de início (ictus) e calcular o NIHSS.
- TC de crânio sem contraste em < 20 min — excluir hemorragia (± angio-TC de vasos).
- Acesso venoso periférico; coletar HGT, hemograma/plaquetas, PT-INR, PTT, β-HCG; ECG.
- Definir elegibilidade à trombólise (≤ 4,5 h) e à trombectomia (aba Reperfusão).
NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
Selecione a pontuação de cada item; o total (0–42) e a classificação são calculados automaticamente.
ABCD² (risco precoce após AIT)
Estratifica o risco de AVE após um AIT. Toque os critérios presentes:
ASPECTS (escore tomográfico do território da ACM)
Escore de 10 a 0 que gradua a hipodensidade isquêmica precoce no território da artéria cerebral média na TC sem contraste (subtrai-se 1 ponto por região acometida). Quanto maior, menor o dano precoce — orienta a trombólise e, sobretudo, a trombectomia (especialmente no AVEi < 6 h).
Sinais precoces de pior prognóstico na TC
- Hipoatenuação do parênquima acometido.
- Hipoatenuação de ≥ ⅓ do território da ACM.
- Obscuração do núcleo lentiforme.
- Apagamento de sulcos corticais.
- Hiperatenuação de grandes vasos (sinal da artéria hiperdensa).
mRS (escala de Rankin modificada)
Mede a incapacidade funcional de 0 (sem sintomas) a 6 (óbito). O mRS pré-AVE de 0 ou 1 é critério recorrente de elegibilidade à trombectomia.
| mRS | Descrição |
|---|---|
| 0 | Sem sintomas. |
| 1 | Sem incapacidade significativa: realiza todas as atividades habituais apesar de alguns sintomas. |
| 2 | Incapacidade leve: não realiza todas as atividades prévias, mas cuida de si sem ajuda. |
| 3 | Incapacidade moderada: precisa de alguma ajuda, mas caminha sem assistência. |
| 4 | Incapacidade moderada a grave: não caminha nem cuida do corpo sem ajuda. |
| 5 | Incapacidade grave: acamado, incontinente, requer cuidados constantes. |
| 6 | Óbito. |
Ordem do manejo na fase aguda (≤ 24 h)
- Código AVC, ABC, SatO₂ > 94%, HGT e tempo de início.
- NIHSS + TC sem contraste < 20 min (± angio-TC de vasos).
- Se ΔT ≤ 4,5 h e sem contraindicação → trombólise (PAS ≤ 185/110 antes do rt-PA).
- Avaliar trombectomia (oclusão de grande vaso) — até 24 h conforme ASPECTS/NIHSS.
- Hipertensão permissiva: tratar só se a PA estiver acima do alvo; nunca baixar bruscamente.
- Suporte em unidade neurointensiva; reavaliações seriadas de NIHSS e Glasgow.
Alvos imediatos
O₂ suplementar para manter SatO₂ ≥ 94%.
Hipertensão permissiva: ≤ 220 × 120 mmHg em qualquer situação; ≤ 185/110 mmHg se for/foi iniciado trombolítico.
Corrigir hipoglicemia (< 70). Tratar hiperglicemia grave (> 180) com insulina; alvo 140–180 mg/dL. Evitar soro glicosado.
Tratar hipertermia — a febre piora a lesão isquêmica.
Dieta zero até avaliar deglutição/consciência. SF 0,9% ou Ringer ~20–30 mL/kg/dia (iso/hiperosmolar se HIC).
Internação em unidade neurointensiva com reavaliação neurológica seriada.
Controle pressórico farmacológico
Calculadora — anti-hipertensivos EV (mL/h por peso)
| Droga e diluição | Dose | Velocidade |
|---|
Suspeita de sangramento (durante/após trombólise)
- Suspender o trombolítico imediatamente.
- TC de crânio com urgência.
- Hemograma, coagulograma, fibrinogênio e tipagem sanguínea.
- Crioprecipitado 10 U em 10–30 min (alvo fibrinogênio ≥ 150 mg/dL).
- Ácido tranexâmico 1.000 mg EV em 10 min.
- Compressão mecânica local; suporte intensivo; acionar hematologia/neurocirurgia.
Trombólise venosa (ΔT ≤ 4,5 h)
Calculadora de dose por peso
Janela estendida
Em casos selecionados com penumbra salvável identificada em imagem de perfusão (mismatch perfusão–core), a trombólise EV pode ser razoável entre 4,5 e 9 h do início — ou até 9 h do ponto médio do sono no wake-up stroke (estudos EXTEND e correlatos). A trombectomia estende-se até 24 h na oclusão de grande vaso selecionada (protocolos DAWN e DEFUSE-3).
Terapia endovascular (trombectomia mecânica)
Recomendada
- < 6 h: ACI proximal ou M1, ASPECTS 3–10, NIHSS ≥ 6, mRS pré 0–1.
- 6–24 h: ACI proximal ou M1, ASPECTS 6–10, NIHSS ≥ 6, mRS pré 0–1.
- 6–24 h, ASPECTS 3–5: idem, idade < 80 anos, sem efeito de massa significativo.
- Circulação posterior (basilar), ≤ 24 h: mRS 0–1, NIHSS ≥ 10, ASPECTS ≥ 6.
Considerar (casos selecionados)
- ≤ 6 h, ASPECTS 0–2: ACI proximal/M1, idade < 80, mRS 0–1, sem efeito de massa.
- ≤ 6 h, mRS prévio 3–4: NIHSS ≥ 6, ASPECTS ≥ 6.
- ≤ 6 h, M2 proximal dominante: mRS 0–1, NIHSS ≥ 6, ASPECTS ≥ 6.
- Basilar ≤ 24 h: NIHSS 6–9, ASPECTS ≥ 6.
Cuidados pós-trombólise (primeiras 24 h)
- Repetir a TC de crânio em 24 h antes de iniciar antitrombóticos.
- Sem AAS, antiagregantes ou heparina nas primeiras 24 h.
- Sem profilaxia de TEV (ex.: enoxaparina) nas primeiras 24 h — iniciar após.
- NIHSS: a cada 15 min na infusão, a cada 30 min por 6 h e depois de 1/1 h até 24 h.
- Evitar acesso venoso profundo, punção arterial e SNE nas 24 h; cateter vesical só após ≥ 30 min.
- Evitar hipoglicemia e hipertermia.
Sem trombólise (ou após 24 h)
AAS 100–300 mg/dia (usual 200), início precoce (24–48 h). No AVEi minor não cardioembólico (NIHSS ≤ 5), nas primeiras 72 h: dupla antiagregação por 21 dias (AAS ataque 160–325 → 50–100/dia + clopidogrel ataque 300–600 → 75/dia).
Coletar lipidograma na admissão. Atorvastatina 20–80 mg ou rosuvastatina 10–20 mg VO à noite.
HNF 5.000 U SC de 8/8 h ou enoxaparina 40 mg SC 1×/dia.
Reperfusão (trombolíticos)
Janela ≤ 4,5 h (estendida em casos selecionados por imagem de perfusão). A PA deve estar ≤ 185/110 mmHg antes de iniciar.
Controle pressórico
Hipertensão permissiva: tratar apenas acima do alvo, sem quedas abruptas.
Antiagregantes
AAS em monoterapia e dupla antiagregação no AVEi minor / AIT de alto risco.
Prevenção secundária
Estatina de alta potência e anticoagulação (profilática e plena).
Manejo do sangramento
Reversão do trombolítico diante de suspeita de hemorragia.
Neuroimagem inicial
Exame-chave: exclui hemorragia na admissão (idealmente < 20 min). Identifica o infarto com sensibilidade crescente após 24 h (até 72 h). Permite calcular o ASPECTS.
Busca oclusão de grande vaso (ACI, ACM/M1, basilar) e colaterais — define candidatos à trombectomia. Não deve atrasar o rt-PA.
Ressonância magnética (RM) de crânio
Maior sensibilidade que a TC na detecção precoce do AVEi (sequências DWI/FLAIR) e equivalente na hemorragia. Define melhor a área de infarto e a penumbra (mismatch perfusão–core).
Útil em casos selecionados: candidatos à trombectomia em janela estendida 6–24 h (protocolos DEFUSE-3 e DAWN) e à trombólise estendida 4,5–9 h ou wake-up stroke. Limitada pela menor disponibilidade.
Investigação etiológica
Suspeita de fonte emboligênica. O transesofágico tem maior sensibilidade; o transtorácico serve à avaliação inicial.
Avalia fonte emboligênica e estenoses; pode detectar dissecções.
Pesquisa de fibrilação atrial e arritmias. Holter negativo não exclui FA (período curto).
Se AVEi em jovem sem fatores de risco ou com topografia atípica. Tromboses arteriais: síndrome antifosfolípide e hiper-homocisteinemia.
Casos selecionados: punção liquórica, angio-RM/angiografia, FAN, FR, ANCA, complemento, eletroforese; eventualmente biópsias.
Nova TC de crânio em 48–72 h para avaliar a extensão definitiva da área de infarto.
Painel laboratorial de trombofilia / autoimunidade
- Fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, proteínas C e S, antitrombina.
- Anticoagulante lúpico, anticardiolipina IgM/IgG, anti-β2-glicoproteína I (síndrome antifosfolípide).
- Homocisteína, fator VIII, fibrinogênio, alfa-1-glicoproteína.
- VHS, PCR, enzimas hepáticas, proteinúria de 24 h, sorologias (hepatites B e C, HIV).
Classificação etiológica (TOAST)
Aterotrombótico (estenose/oclusão de grande artéria).
Lacunar.
FA, trombo intracavitário, valvopatias.
Dissecção, vasculite, trombofilia.
Sem causa definida após investigação.
Fatores de risco
- HAS — principal fator de risco.
- Idade > 50 anos; sexo masculino; história familiar.
- Diabetes mellitus; dislipidemia; tabagismo.
- Obesidade e sedentarismo.
- Doença arterial coronariana / vasculopatia (estenose de carótida, claudicação).
- Fibrilação atrial; coagulopatias.
- Anticoncepcionais orais; drogas ilícitas; trauma recente.
Diagnóstico diferencial
- AVE hemorrágico.
- AIT.
- Trombose venosa encefálica.
- Crise epiléptica (e paralisia de Todd).
- Tumor cerebral.
- Sepse grave / infecção sistêmica.
- Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hiponatremia).
- Paralisia facial periférica.
- Transtorno funcional / psicogênico.
Aumentam: coma (RV 6,2); rigidez de nuca (5,0); crise seguida de déficit (4,7); PAD > 110 (4,3); vômitos (3,0). Diminuem: sopro carotídeo (0,12); AIT prévio (0,34). O diagnóstico definitivo é sempre por neuroimagem.
Complicações do AVEi na UTI
Infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca.
Disfagia, pneumonia por aspiração.
TVP, embolia pulmonar.
Infecção do trato urinário.
Desidratação, desnutrição.
Úlceras de pressão, contraturas ortopédicas.
Profilaxia secundária (após a fase aguda)
Varfarina 5–10 mg/dia, INR 2,0–3,0. Mínimo 3 meses (pós-IAM anterior) ou indefinido (FA permanente). Respeitar a restrição de anticoagulação no AVEi extenso.
AAS 50–325 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia ou AAS 25 mg + dipiridamol 200 mg 2×/dia. AIT alto risco (ABCD² ≥ 4) ou AVEi minor (NIHSS ≤ 5): dupla antiagregação por 21 dias.
Atorvastatina 20–80 mg ou rosuvastatina 10–20 mg VO à noite.
Indicação mais consolidada: estenose 70–99% sintomática (concordante com o território infartado), preferencialmente nas primeiras 2 semanas.
Erros & armadilhas
- Atrasar a TC/trombólise aguardando coagulograma sem suspeita de coagulopatia.
- Reduzir a PA bruscamente (piora a penumbra).
- Usar soro glicosado na hidratação.
- Iniciar AAS/heparina nas primeiras 24 h pós-trombólise.
- Anticoagular precocemente o AVEi extenso (risco de transformação hemorrágica).
- Liberar dieta antes de avaliar a deglutição.
Checklist de plantão
- Código AVC ativado; tempo de início definido.
- NIHSS calculado; HGT corrigido; SatO₂ ≥ 94%.
- TC sem contraste < 20 min; hemorragia excluída.
- Elegibilidade à trombólise (≤ 4,5 h) avaliada.
- Oclusão de grande vaso pesquisada (trombectomia).
- PA dentro do alvo permissivo; internação em unidade neurointensiva.
- Investigação etiológica programada; reabilitação precoce.
Aviso importante
Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos da sua instituição nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser sempre conferidas antes da administração.
Referências bibliográficas
Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.
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Dose rápida
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Decore: alteplase 0,9 mg/kg (máx 90); tenecteplase 0,25 mg/kg (máx 25); trombectomia ≤ 24 h (grande vaso); NIHSS ≥ 6.
