Choque Cardiogênico
Hipoperfusão tecidual causada por falência da bomba cardíaca, com mortalidade que ainda chega a cerca de 50%. O manejo tem dois eixos simultâneos: estabilizar a hemodinâmica e tratar a causa — no infarto, a revascularização precoce é a intervenção que mais reduz mortalidade.
Reconhecimento
- PAS < 90 mmHg por ≥ 30 min ou necessidade de droga vasoativa
- Sinais de hipoperfusão: oligúria, confusão, extremidades frias
- Lactato elevado e acidose metabólica
- Congestão pulmonar frequentemente associada
Primeiras medidas
- Monitorização, O₂ e acesso central + linha arterial
- ECG e ecocardiograma precoces
- Corrigir a PA antes de associar inotrópico
- IAM: revascularizar sem atraso
Drogas vasoativas
- Noradrenalina: 1ª escolha no hipotenso
- Dobutamina ou milrinona: baixo débito
- Vasodilatador só no normo/hipertenso
- Furosemida apenas se congestão
Refratário
- Suporte circulatório mecânico
- Impella CP no choque pós-IAMCSST selecionado
- ECMO-VA sem benefício de mortalidade
- Decisão por shock team multidisciplinar
O que é
O choque cardiogênico é um estado de hipoperfusão tecidual sustentada decorrente de falência primária da bomba cardíaca, com débito cardíaco insuficiente para as demandas metabólicas apesar de volemia adequada. É a forma de choque com maior letalidade — a mortalidade descrita ainda alcança cerca de 50%.
O infarto agudo do miocárdio é a causa mais frequente, e o reconhecimento rápido, associado ao suporte hemodinâmico e ao tratamento da causa, é o que muda o desfecho.
Fisiopatologia
A queda da contratilidade reduz o volume sistólico e o débito cardíaco, elevando as pressões de enchimento e gerando congestão pulmonar. A hipoperfusão coronária agrava a isquemia, fechando um ciclo vicioso de disfunção progressiva.
Inicialmente há aumento compensatório da resistência vascular periférica. Nas fases avançadas, a resposta inflamatória sistêmica e a acidose produzem vasoplegia, e o quadro passa a somar componente distributivo — por isso alguns pacientes deixam de responder apenas ao inotrópico.
Consequências clínicas diretas
- ↓ Débito cardíaco → hipotensão, oligúria, confusão, extremidades frias.
- ↑ Pressões de enchimento → dispneia, estertores, congestão pulmonar.
- ↓ Perfusão coronária → mais isquemia e mais disfunção.
- Hipoperfusão sistêmica → lactato elevado, acidose, lesão renal e hepática.
- Vasoplegia tardia → resposta inflamatória, com queda da RVP.
Índice cardíaco baixo (< 2,2 L/min/m² com suporte, ou < 1,8 sem suporte), PCAP elevada (> 15 mmHg) e RVP habitualmente aumentada. É o padrão "frio e úmido".
Números que importam
Ainda próxima de 50% nas séries atuais.
IAM e suas complicações mecânicas.
Cerca de 10% dos pacientes com supra de ST.
Reperfusão precoce é o fator modificável mais importante.
Abordagem multidisciplinar melhora a tomada de decisão.
Quadro clínico
PAS baixa e/ou necessidade de vasopressor, acompanhada de sinais de baixo débito.
Diurese < 0,5 mL/kg/h por má perfusão renal.
Confusão, agitação ou torpor por hipoperfusão cerebral.
Pele fria e pegajosa, moteamento, enchimento capilar lentificado.
Dispneia, ortopneia e estertores por congestão pulmonar.
Frequentes no IAM; instalação súbita sugere arritmia ou complicação mecânica.
Critérios diagnósticos
Diagnóstico clínico-hemodinâmico. Considerar choque cardiogênico quando há hipotensão sustentada associada a evidência de hipoperfusão, em contexto de disfunção cardíaca.
| # | Componente | Como reconhecer |
|---|---|---|
| 1 | Hipotensão sustentada |
PAS < 90 mmHg por ≥ 30 minutos;
ou necessidade de vasopressor / inotrópico para manter PAS > 90 mmHg. |
| 2 | Evidência de hipoperfusão | Pelo menos um: oligúria (< 0,5 mL/kg/h) • rebaixamento do nível de consciência • extremidades frias e mal perfundidas • lactato elevado / acidose metabólica. |
| 3 | Confirmação hemodinâmica (quando disponível) |
Índice cardíaco < 1,8 L/min/m² sem suporte (ou < 2,2 com suporte) e PCAP > 15 mmHg — perfil de baixo débito com pressões de enchimento elevadas. |
Estadiamento SCAI SHOCK
A classificação SCAI organiza o espectro do choque em cinco estágios, do risco à refratariedade. É útil para comunicação entre equipes, triagem e prognóstico — a mortalidade aumenta progressivamente de A para E.
| Estágio | Descrição | Perfil clínico |
|---|---|---|
| A | Em risco (at risk) |
Sem sinais de choque ou hipoperfusão, mas com risco de evoluir (ex.: IAM extenso, IC descompensada). |
| B | Início / pré-choque (beginning) |
Hipotensão relativa ou taquicardia sem hipoperfusão: perfusão ainda preservada, lactato normal. |
| C | Clássico (classic) |
Hipoperfusão instalada, exigindo intervenção (droga vasoativa, volume ou suporte mecânico) além do volume isolado. |
| D | Deteriorando (deteriorating) |
Falha em responder às medidas iniciais: necessidade de escalonar drogas ou dispositivos. |
| E | Extremo (extremis) |
Colapso circulatório, muitas vezes com parada cardíaca refratária e necessidade de suporte máximo. |
Fatores de risco para evoluir com choque
Reserva cardiovascular reduzida e maior carga de comorbidades.
Maior massa miocárdica acometida e pior função ventricular.
Menor reserva coronária e maior extensão de isquemia.
Sinais precoces de baixo débito já na admissão.
Marcador de maior extensão e pior prognóstico.
Aumentam a mortalidade e limitam as opções terapêuticas.
Principais causas
Insuficiência mitral aguda por ruptura de músculo papilar/cordoalha, comunicação interventricular e ruptura de parede livre do VE.
Descompensação grave de insuficiência cardíaca, com evolução para baixo débito.
Taqui ou bradiarritmias com colapso hemodinâmico — instalação súbita.
Inflamação miocárdica aguda com disfunção ventricular grave, sobretudo a forma fulminante.
Disfunção apical transitória; particularidade importante — pode melhorar com betabloqueador.
Dissecção aórtica com insuficiência aórtica aguda, trauma cardíaco, endocardite valvar e TEP maciço com cor pulmonale agudo.
Diagnósticos diferenciais
Todo choque com hipotensão e hipoperfusão exige distinguir o mecanismo — o tratamento diverge radicalmente. O ecocardiograma à beira-leito costuma resolver a dúvida.
- Choque séptico — extremidades quentes, RVP baixa, débito habitualmente elevado.
- Choque hipovolêmico — pressões de enchimento baixas; responde ao volume.
- Choque obstrutivo — tamponamento cardíaco, TEP maciço, pneumotórax hipertensivo.
- Estenose aórtica grave — cuidado: inotrópico e vasodilatador podem ser deletérios.
- Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva — a dobutamina piora a obstrução da via de saída.
- Choque misto — combinação frequente na UTI (cardiogênico + distributivo).
Investigação complementar
A investigação corre em paralelo à estabilização, nunca antes dela. O objetivo é definir a causa (isquemia, arritmia, complicação mecânica) e o perfil hemodinâmico.
Supra ou infra de ST, inversão de T, arritmias (TV), BAV total e sinais de sobrecarga. Essencial para detectar IAM e arritmias precipitantes — deve ser feito em minutos.
Exame-chave: avalia função de VE e VD, débito, pressões de enchimento e identifica complicações mecânicas, lesões valvares e tamponamento.
Congestão pulmonar, linhas B de Kerley, infiltrado alveolar, derrames e cardiomegalia.
Lactato e acidose metabólica (marcadores de hipoperfusão e de resposta ao tratamento), troponina, BNP/NT-proBNP, função renal e hepática, ScvO₂ < 65% e gap de CO₂ ≥ 6 mmHg.
Diagnóstica e terapêutica na suspeita de choque por IAM. Não deve ser adiada por exames adicionais.
Útil quando o mecanismo é incerto, no choque misto ou para guiar o desmame de suporte. PCAP > 15 mmHg e índice cardíaco baixo confirmam o perfil. Contraindicado nas complicações mecânicas do infarto com shunt não caracterizado.
Sequência inicial
Aplique o ABCDE e trate causa e hemodinâmica ao mesmo tempo. As primeiras horas definem o desfecho.
- Monitorização contínua: ECG, PA, SpO₂ e diurese (sonda vesical).
- Oxigênio se hipoxemia — alvo de SatO₂ > 90%. Considerar IOT e ventilação mecânica na insuficiência respiratória ou no rebaixamento do nível de consciência.
- Acesso venoso central (preferir jugular interna) e linha arterial para monitorização contínua da PA.
- ECG e ecocardiograma precoces — tratar a CAUSA (isquemia, arritmia, complicação mecânica).
- Se IAM: revascularização precoce — angioplastia primária da lesão culpada (fibrinólise apenas se ICP indisponível em tempo hábil).
- Suspender betabloqueadores e demais anti-hipertensivos (exceção: Takotsubo, que pode melhorar com betabloqueador).
- Corrigir a pressão arterial com noradrenalina e só então associar o inotrópico ("cabeça de pressão" antes do inotrópico).
- Corrigir arritmias, distúrbios eletrolíticos, hipoxemia e acidose — todos agravam a disfunção de bomba.
- Acionar cardiologia/hemodinâmica e considerar suporte mecânico se refratário.
A sequência das drogas
Volume: usar com cautela
Diferente dos demais choques, aqui a expansão volêmica não é a regra. A maioria dos pacientes está congesta, com pressões de enchimento elevadas.
Quando considerar volume
Se houver dúvida sobre hipovolemia associada (ex.: IAM de VD, uso prévio de diurético, jejum prolongado), teste com bolus pequeno e criterioso de cristaloide, reavaliando imediatamente perfusão e ausculta.
Quando evitar
Congestão pulmonar evidente, PCAP elevada ou piora da hipoxemia após o bolus. Nesses casos, o caminho é inotrópico, vasopressor e, se houver hipervolemia, diurético de alça.
Calculadora de infusões
Informe o peso para obter a velocidade em mL/h nas diluições padronizadas. Todas as drogas em BIC seguem a fórmula: mL/h = (dose [mcg/kg/min] × peso [kg] × 60) ÷ concentração [mcg/mL].
| Droga e diluição | Dose | Velocidade |
|---|
Vasopressor — 1ª linha no hipotenso
No paciente com PAS < 90 mmHg, a noradrenalina é a escolha inicial razoável, com alvo de PAM > 60–65 mmHg. Ela cria a "cabeça de pressão" necessária para que o inotrópico possa ser associado com segurança.
Inotrópicos — baixo débito
Indicados no baixo débito sintomático, após a correção da pressão arterial. Não há superioridade demonstrada entre os agentes (DOREMI): escolha conforme betabloqueio prévio, função renal e disponibilidade, sempre na menor dose eficaz.
Vasodilatadores e diurético
Vasodilatadores reduzem a pós-carga e as pressões de enchimento, mas só podem ser usados em pacientes normo/hipertensos e bem ressuscitados, associados a inotrópico. O diurético entra apenas quando há congestão/hipervolemia.
Suporte circulatório mecânico
Indicado no choque refratário à terapia farmacológica, como ponte para recuperação, transplante ou decisão. A escolha depende da etiologia, do ventrículo acometido, do acesso vascular e da disponibilidade local — a decisão deve ser tomada por equipe multidisciplinar (shock team).
Dispositivos
Contrapulsação: melhora a perfusão coronária na diástole e reduz discretamente a pós-carga. O estudo IABP-SHOCK II não mostrou redução de mortalidade no choque pós-IAM. Papel maior nas complicações mecânicas (insuficiência mitral aguda, CIV). Contraindicado na insuficiência aórtica grave.
Bomba transvalvar aórtica percutânea que descarrega o VE. O estudo DanGer Shock (2024) foi o primeiro a mostrar redução de mortalidade com o Impella CP em pacientes selecionados com choque por IAMCSST — ao custo de mais sangramento, hemólise e complicações vasculares.
Bomba centrífuga percutânea com suporte de até cerca de 5 L/min; requer punção transeptal e tem uso restrito a poucas semanas.
Oferece suporte circulatório e respiratório completo, inclusive biventricular. O ECLS-SHOCK (2023) não mostrou redução de mortalidade em 30 dias no choque pós-IAM, com mais complicações. Pode ser considerado em cenários selecionados, geralmente associado a estratégia de descarga do VE.
Dispositivos cirúrgicos (CentriMag®, Excor®, HeartMate 3®) para uso por semanas a meses — ponte para recuperação, transplante ou terapia de destino.
Protocolos com equipe dedicada (cardiologia, hemodinâmica, intensivismo, cirurgia) e transferência precoce para centros de referência melhoram a tomada de decisão.
O que os ensaios mostraram
| Estudo | Intervenção | Resultado principal |
|---|---|---|
| SHOCK (1999) | Revascularização precoce | Benefício de sobrevida a longo prazo — base do tratamento até hoje. |
| IABP-SHOCK II (2012) | Balão intra-aórtico | Sem redução de mortalidade em 30 dias no choque pós-IAM. |
| CULPRIT-SHOCK (2017) | ICP da lesão culpada vs. multiarterial imediata | Melhor desfecho com abordagem apenas da lesão culpada. |
| DOREMI (2021) | Dobutamina vs. milrinona | Sem diferença em mortalidade ou eventos adversos. |
| ECLS-SHOCK (2023) | ECMO-VA precoce | Sem redução de mortalidade em 30 dias; mais complicações. |
| DanGer Shock (2024) | Impella CP no IAMCSST | Redução de mortalidade em 180 dias em pacientes selecionados, com mais eventos adversos. |
Erros fatais
- Atrasar a revascularização no choque por IAM.
- Iniciar inotrópico antes de corrigir a pressão arterial (sem "cabeça de pressão").
- Usar vasodilatador no paciente hipotenso.
- Manter betabloqueador e outros anti-hipertensivos (exceção: Takotsubo).
- Ignorar complicações mecânicas do infarto diante de sopro novo e deterioração súbita.
- Usar dobutamina na cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva ou na estenose aórtica grave.
- Expandir volume indiscriminadamente em paciente já congesto.
- Não seriar lactato e não reavaliar a perfusão após cada intervenção.
Cuidados gerais
- Dieta zero enquanto houver aminas em doses elevadas ou instabilidade.
- Considerar dieta enteral quando as doses de amina estiverem aceitáveis e estáveis, sobretudo em ventilação mecânica.
- Evitar sobrecarga de volume; reavaliar congestão a cada intervenção.
- Desmame gradual das drogas vasoativas conforme a melhora hemodinâmica e a queda do lactato.
- Controlar precipitantes: isquemia, arritmia, infecção, anemia e distúrbios eletrolíticos.
- Profilaxia de TEV e de úlcera de estresse conforme o protocolo institucional.
Checklist de plantão
- Acesso venoso central (jugular) e linha arterial instalados.
- Monitor multiparamétrico, sonda vesical e controle rigoroso de diurese.
- ECG e ecocardiograma realizados precocemente.
- Aminas e inotrópicos preparados, rotulados e em bomba de infusão.
- Cardiologia/hemodinâmica acionadas; leito de UTI garantido.
- Lactato seriado e gasometria em andamento.
- Suporte mecânico considerado se refratário — acionar shock team.
Aviso importante
Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos da sua instituição nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser sempre conferidas antes da administração.
Referências bibliográficas
Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.
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