Quando suspeitar
Febre, mialgia, cefaleia e sintomas gastrointestinais após exposição a roedores ou ambientes contaminados nos últimos 60 dias, sobretudo se surgirem tosse seca, dispneia ou hipotensão.
Zoonose viral aguda causada por orthohantavírus e adquirida, em geral, pela inalação de aerossóis contaminados por excretas de roedores silvestres. No Brasil, a apresentação humana de maior relevância é a Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH), em que reconhecimento precoce, confirmação por IgM e suporte intensivo com manejo volêmico cuidadoso são decisivos.
Febre, mialgia, cefaleia e sintomas gastrointestinais após exposição a roedores ou ambientes contaminados nos últimos 60 dias, sobretudo se surgirem tosse seca, dispneia ou hipotensão.
O ELISA-IgM é o principal método confirmatório. Trombocitopenia, hemoconcentração, leucocitose com desvio à esquerda e infiltrado pulmonar bilateral reforçam a suspeita.
Não há antiviral específico aprovado para SCPH. Casos suspeitos com comprometimento cardiopulmonar exigem UTI precoce, suporte respiratório e hemodinâmico e fluidos cuidadosamente titulados.
Evite contato com roedores e poeira contaminada. Ventile locais fechados, umedeça/desinfete excretas antes da limpeza e nunca varra ou aspire resíduos secos.
A hantavirose é uma zoonose viral aguda causada por vírus da família Hantaviridae. Nas Américas, os quadros mais característicos são pulmonares e cardiovasculares. No Brasil, a doença humana sob vigilância se apresenta principalmente como Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH), podendo variar de síndrome febril inicial a insuficiência respiratória aguda, edema pulmonar não cardiogênico e choque.
Os reservatórios naturais são principalmente roedores silvestres persistentemente infectados, que eliminam o vírus pela urina, fezes e saliva sem necessariamente adoecer. A infecção humana costuma ocorrer de forma acidental, quando partículas contaminadas se tornam aerossóis e são inaladas.
Os hantavírus de importância humana pertencem à família Hantaviridae, subfamília Mammantavirinae, gênero Orthohantavirus. São vírus envelopados com genoma de RNA de fita simples, sentido negativo, segmentado em três partes. O envelope apresenta glicoproteínas de superfície que participam da entrada viral nas células.
Diferentes orthohantavírus estão associados a reservatórios e regiões geográficas distintas. Nas Américas, a forma cardiopulmonar está associada a vírus do chamado grupo do Novo Mundo. Sin Nombre é uma referência histórica importante na América do Norte, mas não deve ser descrito como o agente predominante do Brasil.
o nome “hantavírus” é usado de forma ampla na prática clínica. Para o artigo, a taxonomia atual é apresentada como Hantaviridae → Mammantavirinae → Orthohantavirus, evitando a classificação antiga em Bunyaviridae.
Após a exposição, o vírus alcança o hospedeiro principalmente pela via respiratória. Na SCPH, a lesão clínica não decorre simplesmente de destruição viral maciça do endotélio: a resposta imune e a disfunção da barreira endotelial aumentam a permeabilidade capilar, especialmente no pulmão.
A vigilância brasileira descreve variantes virais associadas a casos humanos de SCPH e outras detectadas apenas em roedores. Essa distinção é importante para não atribuir patogenicidade humana a todo hantavírus identificado em reservatórios.
| Situação | Variantes | Ponto prático |
|---|---|---|
| Associadas a casos humanos | Araraquara, Juquitiba/Araucária, Castelo dos Sonhos, Anajatuba, Laguna Negra, Paranoá e Rio Mamoré. | Relacionadas à SCPH em diferentes regiões brasileiras. |
| Detectadas em roedores | Rio Mearim, Jaborá e Seoul. | A presença em reservatórios não equivale, por si só, a comprovação de doença humana no Brasil. |
O período de incubação costuma ser de aproximadamente 1 a 5 semanas, com faixa descrita de 3 a 60 dias. A evolução clínica clássica da SCPH pode ser organizada em fases prodrômica, cardiopulmonar, diurética e convalescente.
Período de incubação mais frequente.
Pródromo típico; excepcionalmente pode durar até 15 dias.
Fase cardiopulmonar descrita no guia brasileiro.
Fase diurética em sobreviventes, com reabsorção do edema.
Faixa descrita para a convalescença clínica.
A principal via de transmissão para humanos é a inalação de aerossóis formados a partir de urina, fezes e saliva de roedores infectados. Situações que revolvem poeira ou resíduos secos aumentam a possibilidade de aerossolização.
É a via mais frequente. Limpeza, varrição ou movimentação de materiais contaminados pode suspender partículas no ar.
Mãos contaminadas podem levar material à conjuntiva, boca, nariz ou pele não íntegra.
É uma via possível, porém menos frequente que a inalação de aerossóis contaminados.
Contato com depósitos, paióis, grãos, silos, matas e áreas com circulação de roedores silvestres.
Galpões, casas abandonadas, depósitos e outros locais com fezes, urina, ninhos ou carcaças de roedores.
Acampamentos, manejo de fauna, pesquisa de campo e trabalho em áreas com alterações ambientais e presença de reservatórios.
Infestação de roedores, alimentos acessíveis, entulho e frestas que favorecem a entrada e permanência desses animais.
Esta ferramenta organiza a história epidemiológica a partir de situações reconhecidas de exposição. Não é um escore validado de risco e não substitui a definição de caso, a avaliação clínica nem a vigilância epidemiológica.
Selecione o contexto e o mecanismo mais compatíveis com o relato.
A ocorrência de casos depende da distribuição dos reservatórios, da circulação viral e da interação entre pessoas, roedores e ambiente. Mudanças no uso do solo, expansão agrícola, disponibilidade de alimento e alterações populacionais de roedores podem modificar o risco de contato humano.
a prevenção efetiva combina vigilância de casos humanos, conhecimento dos reservatórios, manejo ambiental, controle de acesso de roedores às edificações e educação sobre limpeza segura.
O início costuma ser inespecífico. Febre, cefaleia, mialgia, dor lombar ou abdominal, astenia intensa, náuseas, vômitos e diarreia podem preceder o comprometimento cardiopulmonar. O aparecimento de tosse seca, dispneia, taquipneia, hipoxemia ou hipotensão deve elevar imediatamente o grau de preocupação.
Febre, cefaleia, mialgia, astenia e sintomas gastrointestinais, geralmente por poucos dias.
Tosse seca, dispneia, taquipneia, hipoxemia, edema pulmonar não cardiogênico e instabilidade hemodinâmica.
Casos graves podem evoluir com baixo débito cardíaco, hipotensão e colapso cardiovascular.
Febre, mialgia, cefaleia, lombalgia ou dor abdominal, astenia e sintomas gastrointestinais. Tosse seca pode anunciar progressão.
Hipoxemia, taquicardia, taquipneia, infiltrado pulmonar bilateral, edema não cardiogênico e possível choque. É a fase de maior risco.
Nos sobreviventes, ocorre reabsorção do líquido extravascular com diurese e melhora progressiva da oxigenação e da hemodinâmica.
Recuperação clínica progressiva, com necessidade de reavaliação conforme gravidade, função orgânica e tolerância ao esforço.
| Domínio | Achados que podem ocorrer | Como usar na prática |
|---|---|---|
| Hemograma | Leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda; linfopenia relativa com linfócitos atípicos; trombocitopenia; hemoconcentração. | Trombocitopenia + hemoconcentração em contexto epidemiológico compatível aumentam a suspeita. |
| Bioquímica | Elevação de AST/ALT/LDH, hipoalbuminemia/hipoproteinemia e alterações renais variáveis. | Ajuda a avaliar gravidade, disfunção orgânica e manejo de suporte. |
| Gasometria | Hipoxemia e, nos casos graves, acidose metabólica e alterações relacionadas ao choque. | Orienta suporte respiratório e avaliação de perfusão. |
| Radiografia de tórax | Infiltrado intersticial bilateral com progressão para padrão alveolar; derrame pleural pode ocorrer. | Padrão é compatível com edema pulmonar não cardiogênico, mas não é específico. |
Leptospirose, dengue, febre amarela, riquetsioses e outras zoonoses conforme epidemiologia.
Influenza, COVID-19, pneumonias bacterianas/atípicas, Legionella e outras causas de pneumonia grave.
Sepse de outros focos pode apresentar febre, hipotensão, lactato elevado e disfunção orgânica.
Edema pulmonar cardiogênico, SARA de outras etiologias e doença pulmonar intersticial inflamatória.
O diagnóstico deve integrar síndrome clínica + exposição epidemiológica + confirmação laboratorial. Na SCPH, a deterioração pode anteceder o resultado do exame específico; portanto, estabilização, suporte e transferência para serviço adequado não devem aguardar confirmação.
| Exame | Utilidade | Ponto de interpretação |
|---|---|---|
| ELISA-IgM | Principal método utilizado para confirmação laboratorial. | Aproximadamente 95% dos pacientes podem apresentar IgM detectável já no início dos sintomas. |
| IgG | Auxilia estudos epidemiológicos e documentação de resposta imune. | Isoladamente, não define doença aguda recente. |
| Imuno-histoquímica | Detecta antígeno viral em tecidos. | É especialmente útil em investigação post-mortem. |
| RT-PCR | Detecta RNA viral e permite caracterização/genotipagem em contextos selecionados. | Método complementar; não substitui automaticamente o fluxo sorológico de rotina. |
Além do teste específico, a investigação deve avaliar comprometimento respiratório, cardiovascular, hematológico e renal. A seleção depende do quadro e da disponibilidade local.
Hemograma, plaquetas e coagulograma ajudam a identificar hemoconcentração, trombocitopenia e alterações de coagulação.
Oximetria, gasometria e imagem de tórax orientam gravidade e suporte ventilatório.
Função renal e hepática, eletrólitos, lactato e balanço hídrico devem ser considerados conforme instabilidade.
Na vigilância brasileira, a suspeita considera síndrome febril e/ou insuficiência respiratória aguda de causa não definida associada a exposição epidemiológica compatível. A história dos 60 dias anteriores é particularmente importante.
paciente com quadro clínico compatível, exposição relevante e sinais cardiopulmonares deve ser manejado como potencial SCPH enquanto a investigação laboratorial é processada.
Não existe antiviral específico aprovado com benefício estabelecido para a SCPH. A prioridade é reconhecer rapidamente a progressão, oferecer suporte respiratório e cardiovascular e evitar intervenções que agravem o extravasamento capilar.
| Domínio | Conduta de suporte | Ponto crítico |
|---|---|---|
| Respiratório | Oxigênio suplementar e escalonamento para ventilação mecânica quando indicado; estratégias protetoras conforme manejo de SARA. | Hipoxemia pode piorar rapidamente durante o extravasamento capilar. |
| Fluidos | Reposição cautelosa, individualizada e reavaliada por perfusão, balanço hídrico e sinais de congestão. | Excesso de volume pode precipitar ou agravar edema pulmonar. |
| Cardiovascular | Monitorização cardíaca; vasoativo/inotrópico quando necessário, conforme fenótipo hemodinâmico. | Na SCPH grave pode ocorrer baixo débito com resistência vascular sistêmica elevada. |
| Renal | Monitorar creatinina, eletrólitos e diurese; terapia renal substitutiva se houver indicação clínica. | Disfunção renal deve ser tratada conforme gravidade e contexto. |
| Resgate | Considerar ECMO precocemente em colapso cardiopulmonar refratário, em centro experiente e paciente selecionado. | Encaminhamento deve ocorrer antes de deterioração irreversível quando a modalidade for plausível. |
Clique nos cards para revisar objetivos, monitorização e pontos de segurança. Os componentes abaixo não substituem protocolo institucional de terapia intensiva.
Não há terapia antiviral específica aprovada com benefício comprovado para a SCPH. A ribavirina não demonstrou benefício clínico estabelecido na forma pulmonar e não deve atrasar o suporte intensivo. Imunoterapias experimentais não fazem parte do tratamento padronizado de rotina.
em paciente com possível SCPH, tempo é melhor investido em reconhecimento de deterioração, suporte de oxigenação, hemodinâmica cuidadosa e acesso precoce a terapia intensiva.
A evidência é limitada e não existe esquema antiviral específico validado. Gestantes com suspeita de SCPH devem receber avaliação hospitalar precoce, suporte materno intensivo quando necessário e acompanhamento obstétrico, com atenção à oxigenação, perfusão e efeitos fetais da instabilidade materna.
A doença pode ocorrer em pacientes pediátricos. O reconhecimento depende dos mesmos pilares — quadro clínico, exposição e teste específico —, mas parâmetros hemodinâmicos, ventilatórios e volêmicos devem ser ajustados à idade e ao peso em ambiente com experiência pediátrica.
Doença cardíaca, renal ou pulmonar prévia pode reduzir a reserva fisiológica e tornar o equilíbrio entre perfusão e sobrecarga volêmica ainda mais delicado. O limiar para monitorização intensiva deve ser baixo diante de sinais de progressão.
O transporte de paciente com suspeita de SCPH deve priorizar estabilidade hemodinâmica, oxigenação/ventilação adequada, acesso venoso e capacidade de tratar deterioração durante o deslocamento. Não administrar volume excessivo apenas para “normalizar” pressão arterial sem reavaliar o risco de extravasamento capilar.
Atividades com potencial de contato intenso com excretas ou captura/manuseio de roedores exigem avaliação de risco ocupacional e EPI apropriado. Em investigações de campo e cenários de maior exposição, o Ministério da Saúde orienta proteção respiratória de alta eficiência, luvas, vestimenta de proteção e proteção ocular conforme atividade.
Em paciente com viagem ou residência recente em regiões da Europa ou Ásia e quadro febril com lesão renal, trombocitopenia e manifestações hemorrágicas, considere também febre hemorrágica com síndrome renal por hantavírus do Velho Mundo. Esse fenótipo difere da SCPH predominante nas Américas e demanda investigação contextualizada.
Após estabilização, sobreviventes podem entrar em fase diurética e depois convalescente. O seguimento deve ser individualizado conforme intensidade da insuficiência respiratória, choque, função renal, necessidade de ventilação mecânica e outras complicações.
Vede frestas e pontos de entrada e mantenha edificações em condições que dificultem abrigo de roedores.
Armazene grãos e alimentos em recipientes fechados e elimine fontes de alimento acessíveis.
Organize depósitos, remova entulho e mantenha áreas próximas às casas sem acúmulos que favoreçam ninhos.
Desinfete antes de remover resíduos e evite qualquer técnica que levante poeira contaminada.
Não há vacina de uso rotineiro aprovada para prevenção da hantavirose humana no Brasil, nem profilaxia pós-exposição antiviral padronizada. A prevenção depende fundamentalmente de controle ambiental e redução da exposição a roedores e suas excretas.
A hantavirose é doença de notificação compulsória imediata. A suspeita deve ser comunicada à vigilância em até 24 horas para permitir investigação epidemiológica, identificação do provável local de infecção e adoção de medidas preventivas.
suspeite pela combinação de exposição + pródromo febril + alterações hematológicas e progressão respiratória; confirme com IgM, notifique imediatamente e trate a fase cardiopulmonar com suporte intensivo e fluidos cuidadosamente titulados.
Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, serviço de referência, infectologia, pediatria/obstetrícia nem consulta às bulas. Doses por peso, função renal/hepática, formas focais graves, gestação e profilaxia após exposição devem ser conferidas antes da prescrição.
O essencial de Hantavirose para consulta rápida no celular.
Febre/mialgia + exposição a roedores nos últimos 60 dias, sobretudo com tosse seca, dispneia ou hipotensão.
ELISA-IgM é central; trombocitopenia, hemoconcentração e infiltrado pulmonar reforçam a suspeita.
Suporte intensivo precoce, oxigenação/ventilação, monitorização e fluidos cuidadosamente titulados.
Ventilar, umedecer/desinfetar resíduos e nunca varrer/aspirar excretas secas.
Incubação mais frequente; faixa descrita de 3–60 dias.
Prazo de notificação compulsória imediata desde a suspeita.
Reposição liberal pode agravar o edema pulmonar da fase de extravasamento capilar.
É exceção associada ao vírus Andes, não regra para os hantavírus.
Exposição a roedores + pródromo febril + plaquetopenia/hemoconcentração + dispneia progressiva sugere SCPH.
Priorize UTI e suporte precoce; não use reposição volêmica liberal como se fosse um protocolo fixo de sepse.
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