Quando suspeitar
Síndrome mononucleose-like, retinocoroidite ou quadro neurológico focal em pessoa com exposição compatível, gestação ou imunossupressão.
Guia de Zoonoses • Parasitas
Toxoplasmose
Infecção causada pelo protozoário intracelular obrigatório Toxoplasma gondii, geralmente assintomática em imunocompetentes, mas potencialmente grave na gestação, doença ocular e imunossupressão. O diagnóstico combina sorologia, avaliação clínica e PCR conforme o cenário; o tratamento é direcionado à apresentação e ao risco do hospedeiro.
Diagnóstico
IgG/IgM orientam a investigação; avidez ajuda na gestação inicial. PCR é útil em líquido amniótico, SNC e outros cenários selecionados.
Tratamento
Imunocompetentes leves geralmente não tratam. Gestação, doença ocular relevante e neurotoxoplasmose exigem esquemas específicos.
Prevenção
Cozimento adequado das carnes, água segura, higiene de frutas/verduras e cuidado com solo e fezes de felinos reduzem o risco.
O que é toxoplasmose
A toxoplasmose é uma infecção causada por Toxoplasma gondii, protozoário intracelular obrigatório capaz de infectar praticamente todos os animais de sangue quente. Na maioria dos imunocompetentes, a infecção primária é assintomática ou autolimitada; a relevância clínica aumenta diante de gestação, imunossupressão, acometimento ocular ou doença visceral.
Após a fase aguda, o parasito pode permanecer por toda a vida em cistos teciduais contendo bradizoítas. Essa persistência explica a possibilidade de reativação quando a imunidade celular se deteriora e também por que os fármacos disponíveis tratam a doença ativa, mas não erradicam os cistos teciduais.
Em pessoa imunocompetente, linfadenopatia cervical associada a febre, mal-estar e mialgia pode lembrar mononucleose. Em pessoa com HIV avançado, déficit focal, convulsão ou alteração do estado mental exige investigação imediata de neurotoxoplasmose.
O patógeno
T. gondii pertence ao filo Apicomplexa e apresenta formas biologicamente importantes: taquizoítas, associados à multiplicação rápida e à fase aguda; bradizoítas, presentes em cistos teciduais persistentes; e oocistos, produzidos no ciclo sexuado intestinal dos felídeos.
Felinos domésticos e silvestres são os hospedeiros definitivos. Humanos, aves e outros mamíferos funcionam como hospedeiros intermediários. Oocistos eliminados nas fezes precisam esporular no ambiente antes de se tornarem infectantes, razão pela qual a higiene diária da caixa de areia ajuda a reduzir o risco.
Ponto parasitológico:
o risco não é simplesmente “ter contato com gato”. A exposição relevante envolve oocistos provenientes de fezes contaminadas, solo/água contaminados ou alimentos que tenham entrado em contato com esse material.
Fisiopatologia e ciclo de vida
O ciclo combina uma etapa sexuada restrita aos felídeos e uma etapa assexuada que ocorre nos hospedeiros intermediários. A infecção humana é adquirida principalmente pela ingestão de oocistos esporulados no ambiente ou de cistos teciduais presentes em alimentos de origem animal.
- Ciclo no felino: após ingerir cistos teciduais ou oocistos, o felino permite a reprodução sexuada intestinal e elimina oocistos nas fezes por período limitado.
- Esporulação ambiental: os oocistos tornam-se infectantes após permanecerem no ambiente e podem contaminar solo, água, frutas, verduras e superfícies.
- Entrada no hospedeiro intermediário: a ingestão libera formas que atravessam a mucosa gastrointestinal e originam taquizoítas.
- Disseminação aguda: taquizoítas multiplicam-se intracelularmente e podem alcançar linfonodos, músculos, retina, placenta, cérebro e outros tecidos.
- Latência tecidual: sob pressão imune, o parasito diferencia-se em bradizoítas dentro de cistos persistentes, sobretudo em músculo, retina e sistema nervoso central.
- Reativação: imunossupressão intensa pode romper o equilíbrio hospedeiro-parasito, com nova multiplicação de taquizoítas e doença focal ou disseminada.
Os esquemas atuais atuam principalmente sobre formas proliferativas. Não existe tratamento que elimine de forma confiável os cistos teciduais, por isso reativação e recidiva permanecem relevantes em imunossuprimidos.
Incubação, persistência e evolução
As faixas clássicas descritas após exposição oral são de aproximadamente 5–20 dias após ingestão de oocistos e 10–23 dias após ingestão de cistos teciduais. A maioria dos casos em imunocompetentes evolui sem complicações importantes.
Geralmente assintomática
É a apresentação mais comum em pessoas imunocompetentes.
Olhos
Retinocoroidite pode surgir na infecção adquirida ou congênita e recidivar.
SNC
A reativação cerebral é forma clássica de doença oportunista em HIV avançado.
Congênita
O risco de transmissão aumenta com a idade gestacional, enquanto a gravidade tende a ser maior nas infecções mais precoces.
Como ocorre a transmissão
A transmissão humana ocorre sobretudo por via oral e, durante a gestação, por via transplacentária. Formas raras estão associadas a transplante, transfusão, inoculação acidental e aerossóis contaminados.
Cistos teciduais
Carne crua, malpassada ou insuficientemente cozida pode conter bradizoítas em cistos.
Oocistos
Água, solo, frutas, hortaliças e superfícies podem ser contaminados por oocistos provenientes de fezes de felinos.
Transplacentária
Taquizoítas podem atravessar a placenta durante infecção materna adquirida na gestação.
Contato com gatos não equivale a transmissão. O risco está nas fezes contaminadas e nos oocistos que alcançam o ambiente, a água ou os alimentos.
Quem tem maior risco de doença grave
Gestantes suscetíveis
Infecção primária durante a gestação pode resultar em transmissão fetal, inclusive sem sintomas maternos.
Pessoas com HIV
IgG positiva e CD4 <100 células/mm³ identificam grupo com indicação de profilaxia primária para encefalite toxoplásmica.
Transplantados e outros imunossuprimidos
Reativação e doença disseminada tornam-se mais prováveis quando a imunidade celular está comprometida.
Fetos e recém-nascidos infectados
Podem nascer assintomáticos e desenvolver posteriormente sequelas oculares ou neurológicas.
Exposições ambientais e alimentares
- Solo/jardinagem: oocistos podem persistir no ambiente; luvas e higiene das mãos reduzem exposição.
- Água: surtos podem estar relacionados a água contaminada; quando não há segurança do tratamento, filtração/fervura deve ser considerada conforme orientação sanitária.
- Alimentos vegetais: frutas, verduras e legumes devem ser lavados com água segura antes do consumo.
- Carne: evitar consumo cru ou malpassado e prevenir contaminação cruzada durante o preparo.
- Caixa de areia: troca diária reduz a chance de oocistos completarem a esporulação; gestantes e imunossuprimidos devem evitar a tarefa quando possível.
Imunocompetentes
A infecção é frequentemente assintomática. Quando sintomática, costuma produzir quadro autolimitado semelhante à mononucleose, com linfadenopatia — frequentemente cervical —, febre, mal-estar, fadiga e mialgia. Hepatoesplenomegalia transitória pode ocorrer.
Síndrome sistêmica
Febre, fadiga, mialgias, sudorese e sintomas inespecíficos.
Linfadenopatia
Pode ser localizada ou generalizada e persistir por semanas.
Doença ocular
Retinocoroidite pode causar visão borrada, moscas volantes, dor ou fotofobia.
Formas viscerais raras
Miocardite, pneumonite, hepatite e miosite são incomuns em imunocompetentes.
Neurotoxoplasmose e imunossupressão
Em pessoas com imunossupressão importante, especialmente HIV avançado com sorologia IgG positiva, a manifestação mais típica é a encefalite por reativação. O início pode ser subagudo e o quadro frequentemente combina cefaleia com sinais focais.
Neurológico focal
Hemiparesia, déficit sensitivo, alterações de nervos cranianos, afasia ou distúrbios cerebelares.
Convulsões
Podem ocorrer e exigem tratamento anticonvulsivante quando presentes; não se recomenda profilaxia anticonvulsivante de rotina sem crise.
Estado mental
Confusão, sonolência, alterações neuropsiquiátricas ou redução do nível de consciência.
Doença extracerebral
Pneumonite, retinocoroidite, miocardite e doença disseminada são possíveis, embora menos frequentes.
Déficit neurológico focal, convulsão, alteração importante da consciência, sinais de hipertensão intracraniana ou deterioração clínica exigem avaliação hospitalar imediata.
Toxoplasmose ocular
A retinocoroidite toxoplásmica pode ocorrer após infecção congênita ou adquirida e pode apresentar reativações. A gravidade depende especialmente da atividade, localização e tamanho da lesão, intensidade da inflamação e comprometimento da acuidade visual.
Prioridade oftalmológica:
lesões próximas à mácula, disco óptico ou grandes vasos, inflamação intensa, grande perda visual, doença em imunossuprimidos e apresentações atípicas exigem avaliação especializada rápida.
Toxoplasmose congênita
A maioria dos recém-nascidos infectados pode não apresentar sinais óbvios ao nascimento. Quando presente, a doença pode afetar olhos e sistema nervoso central, além de produzir manifestações sistêmicas.
Retinocoroidite
Pode comprometer a visão ao nascimento ou surgir/reativar posteriormente.
SNC
Hidrocefalia/ventriculomegalia, calcificações intracranianas, convulsões e alterações do desenvolvimento.
Sistêmica
Icterícia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, rash e baixo peso podem ocorrer.
Diagnósticos diferenciais por síndrome
| Cenário | Diferenciais importantes |
|---|---|
| Mononucleose-like | EBV, CMV, infecção aguda por HIV, sífilis, rubéola e outras causas de linfadenopatia/febre. |
| Lesões cerebrais em HIV | Linfoma primário do SNC, tuberculose, criptococose, abscessos bacterianos/fúngicos e outras infecções oportunistas. |
| Retinocoroidite | CMV, sífilis, tuberculose, necrose retiniana herpética e outras uveítes infecciosas/inflamatórias. |
| Congênita | CMV, sífilis, rubéola e outras infecções congênitas conforme achados clínicos e de imagem. |
Sorologia: IgG, IgM e avidez
O diagnóstico costuma começar pela pesquisa de anticorpos específicos. IgG indica exposição prévia; IgM pode apoiar a hipótese de infecção recente, mas pode persistir por meses e apresentar resultados falso-positivos. Por isso, IgM isolada não deve ser usada para “datar” a infecção sem contexto e confirmação apropriada.
IgG− / IgM−
Sem evidência sorológica de infecção prévia; na gestação, indica suscetibilidade e necessidade de prevenção/repetição conforme o pré-natal.
IgG+ / IgM−
Em geral indica infecção passada; a interpretação na gestação depende do momento da coleta e da história sorológica.
IgG+ / IgM+
Pode representar infecção recente ou IgM persistente. Em gestação inicial, avidez de IgG e teste confirmatório ajudam a estimar o momento da infecção.
IgG− / IgM+
Pode ser infecção muito recente ou IgM falso-positiva; repetir sorologia em laboratório adequado é essencial.
Na diretriz brasileira, alta avidez de IgG em amostra obtida precocemente na gestação pode afastar infecção adquirida durante a gestação atual. Baixa avidez, isoladamente, não prova infecção recente porque pode persistir.
PCR e diagnóstico direto
A PCR para T. gondii é usada conforme o sítio e a pergunta clínica. Na suspeita de infecção fetal, o principal material é o líquido amniótico em idade gestacional adequada; no sistema nervoso central, PCR do líquor pode apoiar o diagnóstico, mas sua sensibilidade é limitada e um resultado negativo não exclui neurotoxoplasmose.
- Gestação/feto: PCR em líquido amniótico é considerada a partir de 18 semanas, respeitando também intervalo adequado desde a provável infecção materna.
- Neurotoxoplasmose: PCR no LCR tem boa especificidade quando positiva, porém pode ser negativa mesmo em doença ativa.
- Congênita: o diagnóstico integra sorologia neonatal, evolução dos anticorpos maternos e testes diretos conforme disponibilidade/protocolo.
Neurotoxoplasmose: imagem + contexto clínico
Em pessoa com HIV e imunossupressão avançada, o diagnóstico é frequentemente presuntivo diante de síndrome neurológica compatível, IgG anti-Toxoplasma positiva e neuroimagem sugestiva. A ressonância magnética é mais sensível que a tomografia para detectar lesões adicionais.
Padrão clássico:
múltiplas lesões com realce anelar e edema, frequentemente envolvendo gânglios da base. Lesão única não exclui toxoplasmose, mas amplia a preocupação com diagnósticos alternativos, incluindo linfoma primário do SNC.
A maioria dos pacientes com tratamento adequado apresenta melhora neurológica em até cerca de 14 dias. Ausência de resposta clínica ou piora precoce exige reavaliar diagnóstico, adesão e necessidade de investigação invasiva.
Diagnóstico da doença ocular
É predominantemente clínico-oftalmológico, baseado em fundoscopia e avaliação especializada. A sorologia costuma ser apenas de suporte, porque grande parcela da população exposta pode ter IgG positiva sem doença ocular ativa.
Princípios do tratamento
Pessoas imunocompetentes com forma linfonodal leve e autolimitada geralmente não precisam de terapia antiparasitária. O tratamento ganha prioridade quando há sintomas intensos/persistentes, doença visceral, imunossupressão, neurotoxoplasmose, gestação, infecção congênita ou toxoplasmose ocular com indicação oftalmológica.
Pirimetamina deve ser acompanhada de ácido folínico (leucovorina) para reduzir toxicidade hematológica. Ácido fólico comum não é substituto equivalente no esquema antiparasitário.
Esquemas por cenário clínico
Abra o cartão correspondente para consultar indicação, doses, duração e pontos de monitoramento.
Monitoramento e toxicidade
Pirimetamina
Risco de supressão medular; usar ácido folínico e monitorar hemograma, especialmente em cursos prolongados.
Sulfadiazina
Reações de hipersensibilidade, citopenias e complicações renais podem ocorrer; avaliar função renal, hidratação e interações.
TMP-SMX
Monitorar rash, citopenias, função renal, potássio e interações conforme perfil do paciente.
Corticoide
Na doença ocular, somente quando indicado pelo oftalmologista; na neurotoxoplasmose, reservar para edema/efeito de massa clinicamente relevante.
Em neurotoxoplasmose, corticosteroide não deve ser usado rotineiramente apenas porque existe lesão cerebral. O NIH recomenda restringi-lo a efeito de massa/edema clinicamente significativo ou IRIS relevante.
Gestação
A infecção materna pode ser totalmente assintomática. A probabilidade de transmissão vertical tende a aumentar com a idade gestacional, enquanto infecções mais precoces estão associadas a maior gravidade fetal. Por isso, rastreamento, tratamento precoce e encaminhamento ao pré-natal de alto risco são centrais.
Documentos brasileiros usam marcos diferentes para partes do algoritmo: a Nota Técnica nº 100/2022 utiliza 16 semanas em etapas de interpretação sorológica/avidez, enquanto a página atual da Linha de Cuidado do Ministério da Saúde apresenta <18 vs. ≥18 semanas para o esquema terapêutico. Seguir o protocolo de referência do pré-natal de alto risco e a versão vigente do fluxo local.
Infecção antes da gestação
Em imunocompetente, infecção remota geralmente não implica risco de transmissão na gestação atual.
Infecção primária na gestação
É o principal cenário de transmissão congênita e exige intervenção mesmo quando a gestante está assintomática.
PCR fetal
Líquido amniótico é avaliado a partir de 18 semanas e após intervalo adequado da provável infecção materna.
Ultrassonografia
Seguimento fetal seriado busca ventriculomegalia, calcificações e outros sinais sugestivos.
Recém-nascido e criança com toxoplasmose congênita
O tratamento prolongado reduz o risco de sequelas e deve ser acompanhado por equipe pediátrica especializada. Além da terapêutica antiparasitária, o seguimento inclui avaliação oftalmológica e do desenvolvimento, com investigação auditiva/neurológica conforme o caso.
Mesmo sem sintomas ao nascer:
a ausência de sinais clínicos iniciais não exclui infecção congênita nem risco de manifestação ocular/neurológica tardia.
HIV
Em pessoas com HIV, IgG anti-Toxoplasma positiva documenta exposição e ajuda a definir risco de reativação. A profilaxia primária é indicada quando o CD4 cai abaixo de 100 células/mm³; após encefalite, todos os pacientes devem receber terapia de manutenção até reconstituição imune adequada.
CD4 <100 + IgG+
Indicação de profilaxia primária; TMP-SMX DS 1 comprimido/dia é o esquema preferencial do NIH.
Encefalite ativa
Tratar por pelo menos 6 semanas; prolongar se resposta clínica/radiológica estiver incompleta.
Após terapia aguda
Manutenção é obrigatória até reconstituição imune em resposta à terapia antirretroviral.
Falha de resposta
Piora na primeira semana ou ausência de melhora em 10–14 dias exige reavaliar diagnóstico e considerar biópsia.
Transplante e outras imunossupressões
O risco depende da sorologia prévia, do tipo de transplante, da intensidade da imunossupressão e da profilaxia utilizada. Doença do sistema nervoso central, pulmonar, cardíaca ou disseminada requer avaliação especializada e, muitas vezes, manejo hospitalar.
Prevenção individual
Carne
Cozinhar adequadamente, evitar carne crua/malpassada e prevenir contaminação cruzada na cozinha.
Frutas e verduras
Lavar corretamente com água segura antes do consumo, inclusive antes de descascar.
Água
Preferir água tratada; quando a potabilidade não é garantida, seguir orientação sanitária para filtrar/ferver.
Solo
Usar luvas em jardinagem e lavar bem as mãos após contato com terra ou areia.
Felinos
Não oferecer carne crua ao gato, manter caixa limpa diariamente e evitar que gestantes/imunossuprimidos manipulem fezes.
Higiene
Lavar mãos, bancadas, facas e tábuas após contato com carne crua, solo ou produtos não higienizados.
Seguimento por cenário
| Cenário | Seguimento prático |
|---|---|
| Imunocompetente leve | Reavaliar se sintomas persistirem, surgirem sinais focais, alteração ocular ou doença visceral. |
| Ocular | Seguimento oftalmológico; recorrências podem ocorrer e a decisão de retratamento depende de atividade/localização da lesão. |
| Neurotoxoplasmose | Avaliar resposta clínica; imagem de controle pode ser repetida em 3 e 6 semanas ou antes se houver deterioração. |
| Congênita | Tratamento por 12 meses e seguimento prolongado oftalmológico e do neurodesenvolvimento. |
| Gestação | Pré-natal de alto risco, tratamento contínuo conforme protocolo e avaliação fetal seriada. |
Vigilância e notificação
No Brasil, a vigilância prioriza toxoplasmose adquirida na gestação e toxoplasmose congênita, com registro no SINAN conforme definições vigentes. Casos adquiridos isolados fora desses cenários não compõem, de forma geral, a mesma rotina de notificação compulsória; suspeitas de surto hídrico/alimentar devem ser comunicadas e investigadas pela vigilância epidemiológica.
Resumo do fluxo prático
- Defina o cenário: imunocompetente, gestação, doença ocular, imunossupressão/HIV ou suspeita congênita.
- Investigue via de exposição e sintomas focais, principalmente visuais e neurológicos.
- Use sorologia IgG/IgM como base; na gestação, interprete com cronologia, avidez e confirmação quando indicada.
- Na suspeita de neurotoxoplasmose, obtenha neuroimagem rapidamente e considere PCR do LCR quando segura/útil.
- Não trate automaticamente todo imunocompetente soropositivo; terapia é guiada por doença ativa e risco.
- Em HIV com IgG+ e CD4 <100, iniciar profilaxia primária; encefalite exige ≥6 semanas + manutenção.
- Em gestação e toxoplasmose congênita, seguir fluxos nacionais e serviço de alto risco/pediatria.
- Reforce prevenção alimentar, hídrica e ambiental, sem recomendar afastamento indiscriminado de gatos.
Referências principais
- Brasil. Ministério da Saúde. Nota Técnica nº 100/2022-CGPAM/DSMI/SAPS/MS — Diretriz nacional para a conduta clínica, diagnóstico e tratamento da Toxoplasmose Adquirida na Gestação e Toxoplasmose Congênita. Página oficial atualizada em 24 de abril de 2025.
- Brasil. Ministério da Saúde. Nota Técnica nº 133/2022-CGZV/DEDT/SVSA/MS. Orientações para análise de dados das notificações de toxoplasmose adquirida na gestação e toxoplasmose congênita no SINAN; republicada na página oficial em julho de 2025.
- Brasil. Ministério da Saúde. Toxoplasmose — Saúde de A a Z. Informações oficiais sobre transmissão, prevenção, tratamento e vigilância.
- Brasil. Ministério da Saúde. Linha de Cuidado do Pré-natal de Baixo Risco — Toxoplasmose em gestantes. Fluxo terapêutico oficial disponível em 2026.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Care of Toxoplasmosis. Atualizado em 15 de maio de 2026.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Overview of Toxoplasmosis. Diagnóstico sorológico e testes complementares.
- National Institutes of Health (NIH). Toxoplasma gondii Encephalitis: Adult and Adolescent Opportunistic Infections Guidelines. Diretriz vigente consultada em agosto de 2026.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). DPDx — Toxoplasmosis. Ciclo de vida, morfologia e diagnóstico parasitológico.
Aviso importante
Material educacional de apoio à decisão clínica. Não substitui avaliação individualizada, protocolos institucionais, infectologia, oftalmologia, obstetrícia/pediatria nem consulta às apresentações disponíveis. Doses por peso, função renal/hepática, interações, citopenias, gestação e formas graves devem ser conferidas antes da prescrição.
