Edema Agudo de Pulmão

O que é edema agudo de pulmão

Edema agudo de pulmão é o acúmulo rápido de líquido no interstício e nos alvéolos, com instalação em minutos a horas e insuficiência respiratória hipoxêmica franca. Na imensa maioria dos casos atendidos na emergência, a origem é cardiogênica: a pressão hidrostática capilar pulmonar sobe além da capacidade de drenagem linfática, e o líquido extravasa.

A distinção entre origem cardiogênica e não cardiogênica é a primeira decisão do atendimento, porque os tratamentos são quase opostos: no cardiogênico, reduzir pressão de enchimento; no não cardiogênico, ventilação protetora e tratamento da causa inflamatória.

Edema agudo de pulmão é sintoma, não diagnóstico final. Estabilizar sem identificar o precipitante quase garante recidiva — e alguns precipitantes, como a síndrome coronariana e as causas mecânicas, exigem intervenção em horas.

A cascata que fecha o ciclo

O EAP hipertensivo é um ciclo vicioso que se autoalimenta, e reconhecer isso explica por que a resposta ao tratamento correto é tão rápida:

Descarga adrenérgica — dor, ansiedade, hipoxemia e isquemia elevam catecolaminas.
Vasoconstrição sistêmica — a pós-carga sobe, o ventrículo esquerdo ejeta menos e a pressão de enchimento aumenta.
Redistribuição do volume — o sangue migra do leito venoso esplâncnico para a circulação central, sobrecarregando o coração sem que haja ganho de volume corporal.
Transudação alveolar — a pressão capilar pulmonar ultrapassa o limiar e o líquido invade o alvéolo.
Hipoxemia e mais adrenalina — o alvéolo inundado piora a oxigenação, o que aumenta ainda mais a descarga adrenérgica. O ciclo se fecha.

Quebrar o ciclo em qualquer ponto — oxigenando, ventilando com pressão positiva ou vasodilatando — desmonta a cascata inteira.

Redistribuição x acúmulo: os dois EAP

Tipo 1

Vascular — redistribuição

Instalação em minutos a poucas horas, pressão arterial alta ou muito alta, ausculta com crepitações difusas, sem edema de membros e sem ganho de peso. O paciente é euvolêmico ou quase.

Responde de forma dramática a VNI e vasodilatador. O diurético tem papel secundário e, se usado em excesso, causa hipovolemia e lesão renal.

Tipo 2

Cardíaco — acúmulo progressivo

Instalação em dias a semanas, com ganho de peso, edema de membros, turgência jugular, hepatomegalia e ortopneia progressiva. Pressão arterial normal ou baixa.

Aqui a hipervolemia é real e o diurético é a peça central, com descongestão que leva dias e exige monitorização de resposta.

Cardiogênico x não cardiogênico

A confusão entre EAP cardiogênico e SDRA é frequente e cara: um exige redução da pressão de enchimento, o outro exige ventilação protetora e tratamento do insulto inflamatório.

Aspecto	Cardiogênico	Não cardiogênico (SDRA)
Mecanismo	Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar.	Aumento da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar.
História	Cardiopatia conhecida, dor torácica, hipertensão, arritmia, má adesão ou transgressão alimentar.	Sepse, pneumonia, aspiração, pancreatite, trauma, transfusão.
Início	Minutos a horas, frequentemente noturno.	Horas a dias, com pródromo do insulto de base.
Exame	Terceira bulha, turgência jugular, edema periférico, extremidades frias se houver baixo débito.	Febre, foco infeccioso, sem sinais de congestão sistêmica.
Radiografia	Distribuição central em asa de borboleta, linhas B de Kerley, cardiomegalia, derrames.	Opacidades periféricas e heterogêneas, área cardíaca normal, derrames pequenos.
Ultrassom pulmonar	Linhas B homogêneas e bilaterais, pleura lisa, derrame frequente.	Linhas B heterogêneas, com áreas poupadas, pleura irregular e consolidações subpleurais.
Peptídeo natriurético	Habitualmente elevado; valores baixos tornam a origem cardíaca improvável.	Normal ou pouco elevado, salvo comorbidade cardíaca.
Ecocardiograma	Disfunção sistólica ou diastólica, valvopatia, pressões de enchimento elevadas.	Função ventricular preservada, veia cava inferior colapsável.
Resposta ao tratamento	Melhora rápida com VNI, vasodilatador e diurético.	Melhora lenta, dependente do controle da causa.

As duas condições coexistem com frequência. Paciente cardiopata com sepse pode ter congestão e SDRA simultaneamente — e nesse caso a ventilação protetora e a descongestão precisam ser conciliadas.

As quatro etapas do atendimento

Estabilizar a respiração

Primeiros minutos

Sentar o paciente com as pernas pendentes, oxigênio suplementar e ventilação não invasiva precoce. É a intervenção que alivia mais rápido e reduz a necessidade de intubação.

Reduzir a pressão de enchimento

Em paralelo

Vasodilatador quando a pressão arterial permite — nitrato é a droga central no EAP hipertensivo. Diurético de alça conforme o estado volêmico real, e não por reflexo.

Identificar e tratar o precipitante

Primeira hora

Eletrocardiograma, troponina, ultrassom à beira do leito e o mnemônico CHAMPIT. Síndrome coronariana, arritmia e causa mecânica exigem intervenção específica e urgente.

Completar a descongestão e otimizar

Dias seguintes

Avaliar a resposta ao diurético, atingir euvolemia real e iniciar ou otimizar a terapia de insuficiência cardíaca antes da alta — é o que reduz reinternação e mortalidade.

A ordem importa: no EAP hipertensivo, VNI e vasodilatador vêm antes do diurético. Correr para a furosemida em um paciente euvolêmico com pressão de 220 por 120 trata o sintoma errado.

CHAMPIT — os precipitantes que exigem ação imediata

O mnemônico das diretrizes europeias reúne as causas de insuficiência cardíaca aguda que têm tratamento específico e urgente. Percorrê-lo é obrigatório em todo EAP.

Letra	Causa	Ação específica
C	Síndrome coronariana aguda	Eletrocardiograma em até 10 minutos e troponina. Com supradesnivelamento, reperfusão imediata; sem supra, estratégia invasiva precoce quando há instabilidade.
H	Emergência hipertensiva	É o cenário do EAP hipertensivo e do SCAPE. Vasodilatador endovenoso com redução controlada da pressão arterial.
A	Arritmia	Fibrilação atrial de alta resposta, taquicardia ventricular ou bradiarritmia grave. Cardioversão elétrica se houver instabilidade; marca-passo transcutâneo na bradicardia.
M	Causa mecânica	Ruptura de músculo papilar ou de cordoalha, insuficiência mitral aguda, comunicação interventricular pós-infarto, disfunção de prótese, dissecção de aorta. Ecocardiograma urgente e cirurgia.
P	Tromboembolismo pulmonar	Considerar em dispneia súbita com hipoxemia desproporcional e sinais de sobrecarga de ventrículo direito.
I	Infecção	Pneumonia, endocardite e sepse são precipitantes clássicos. Antibiótico precoce e busca de foco.
T	Tamponamento cardíaco	Turgência jugular com ausculta pulmonar limpa e bulhas abafadas. Ultrassom cardíaco imediato e pericardiocentese.

Um eletrocardiograma nos primeiros 10 minutos resolve boa parte do CHAMPIT: identifica isquemia, arritmia e sobrecarga. É o exame de maior rendimento por minuto investido nesse cenário.

Outros precipitantes frequentes

Má adesão ao tratamento

Suspensão de diurético, de betabloqueador ou de inibidor do sistema renina-angiotensina. É a causa mais comum de descompensação em ambulatório.

Transgressão de sal e líquido

Ingesta excessiva de sódio, muito frequente e frequentemente não perguntada. Vale investigar a alimentação dos últimos dias.

Fármacos

Anti-inflamatórios não esteroidais, corticoide, glitazonas, alguns antiarrítmicos, bloqueador de canal de cálcio não di-hidropiridínico em disfunção sistólica e quimioterápicos cardiotóxicos.

Anemia e sangramento

Reduzem a oferta de oxigênio e aumentam o débito exigido do coração. Corrigir a causa é parte do tratamento.

Doença renal

Sobrecarga volêmica na doença renal avançada, com síndrome cardiorrenal. Pode exigir ultrafiltração ou diálise urgente.

Estenose de artéria renal bilateral

Causa clássica de edema pulmonar flash de repetição, com hipertensão de difícil controle e piora renal após inibidor do sistema renina-angiotensina.

Tireotoxicose e disfunção tireoidiana

Taquiarritmia e aumento do débito cardíaco; o hipotireoidismo grave também descompensa.

Gestação e periparto

Cardiomiopatia periparto, pré-eclâmpsia com edema pulmonar e sobrecarga volêmica no pós-parto imediato.

Sobrecarga iatrogênica

Hidratação venosa excessiva, transfusão rápida e sobrecarga circulatória associada à transfusão. Muito frequente no paciente internado.

Substratos cardíacos por trás do quadro

Substrato	Pista clínica	Implicação
Fração de ejeção reduzida	Cardiopatia isquêmica, chagásica, dilatada ou alcoólica; terceira bulha, ictus desviado.	Terapia de insuficiência cardíaca com quatro classes deve ser iniciada e otimizada antes da alta.
Fração de ejeção preservada	Idoso, hipertenso, obeso, diabético, com fibrilação atrial. Congestão com função sistólica normal.	Controle pressórico e de frequência é central; inibidor de SGLT2 tem benefício demonstrado.
Estenose aórtica grave	Sopro sistólico rude irradiado para carótidas, síncope e angina.	Cautela com vasodilatador — a queda de pós-carga pode reduzir muito o débito. Encaminhar para intervenção valvar.
Insuficiência mitral aguda	EAP súbito e grave, sopro que pode ser discreto, contexto de infarto recente ou endocardite.	Emergência cirúrgica. Vasodilatador e balão intra-aórtico como ponte.
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva	Sopro que aumenta com Valsalva, história familiar de morte súbita.	Vasodilatador e inotrópico pioram a obstrução. Betabloqueador e volume, ao contrário do habitual.
Estenose mitral	História de febre reumática, fibrilação atrial, ruflar diastólico.	A taquicardia é o inimigo: reduz o tempo de enchimento. Controle de frequência é prioritário.
Ventrículo direito dependente de pré-carga	Infarto de ventrículo direito, hipertensão pulmonar.	Reduzir pré-carga de forma agressiva pode causar colapso. Individualize o vasodilatador.

O ecocardiograma à beira do leito identifica rapidamente quase todos esses substratos e muda a conduta em uma parcela relevante dos casos. Vale incorporá-lo à rotina do atendimento.

Reconhecimento à beira do leito

O diagnóstico do EAP é clínico e imediato. A apresentação clássica dispensa exame complementar para iniciar o tratamento — os exames servem para confirmar, encontrar o precipitante e afastar diferenciais.

Achado	Comentário	Utilidade
Dispneia súbita e ortopneia	Frequentemente noturna, com o paciente sentado e recusando deitar.	Muito sensível; ortopneia franca é um dos melhores sinais clínicos.
Crepitações bilaterais	De bases para ápices conforme a gravidade; podem vir com sibilos, a chamada asma cardíaca.	Sensível, porém pouco específica: pneumonia e fibrose também crepitam.
Sudorese fria e palidez	Descarga adrenérgica intensa; pele fria e pegajosa.	Sinaliza gravidade e ativação simpática.
Expectoração rósea espumosa	Manifestação tardia, de EAP alveolar franco.	Muito específica quando presente, mas pouco sensível.
Terceira bulha	Galope protodiastólico, difícil de auscultar em ambiente ruidoso.	Bastante específica para pressões de enchimento elevadas.
Turgência jugular	Reflete pressão venosa central elevada.	Útil, mas pode faltar no EAP por redistribuição sem hipervolemia.
Edema de membros e ganho de peso	Indica acúmulo progressivo, e não redistribuição aguda.	Ajuda a definir se o paciente está de fato hipervolêmico.
Hipertensão grave	Pressão sistólica frequentemente acima de 180 mmHg no EAP hipertensivo.	Define o fenótipo e orienta o uso de vasodilatador em dose alta.
Hipotensão e extremidades frias	Sinaliza baixo débito e possível choque cardiogênico.	Muda completamente a conduta: nada de vasodilatador.

Sibilos difusos em idoso cardiopata podem ser asma cardíaca, e não broncoespasmo. Tratar como crise asmática, com beta-agonista em dose alta, piora a taquicardia e atrasa o tratamento correto.

Ultrassom à beira do leito

É o exame que mais rapidamente confirma congestão e diferencia as causas de dispneia aguda, com desempenho superior ao da radiografia no cenário de emergência.

Pulmonar

Linhas B múltiplas e bilaterais — três ou mais por espaço intercostal em dois ou mais espaços de cada lado caracterizam síndrome intersticial.
Padrão homogêneo com pleura lisa e regular favorece origem cardiogênica.
Padrão heterogêneo, com áreas poupadas, pleura irregular e consolidações subpleurais, favorece SDRA ou pneumonia.
Derrame pleural bilateral é comum na congestão.
Serve também para acompanhar a resposta: a redução das linhas B acompanha a descongestão.

Cardíaco e vascular

Função sistólica — estimativa visual já orienta o uso de inotrópico.
Veia cava inferior — dilatada e pouco colapsável sugere pressão venosa central elevada; colapsável fala contra congestão significativa.
Valvopatias e complicações mecânicas — insuficiência mitral aguda, prótese disfuncional, comunicação interventricular.
Derrame pericárdico — afasta ou confirma tamponamento.
Ventrículo direito — dilatação sugere tromboembolismo ou hipertensão pulmonar.

Protocolos de ultrassom para dispneia aguda combinam pulmão, coração e veia cava e conseguem separar EAP, pneumonia, doença pulmonar obstrutiva, pneumotórax e tromboembolismo em poucos minutos — muitas vezes antes do resultado de qualquer exame laboratorial.

Calculadora — peptídeo natriurético

BNP e NT-proBNP Ajuste por idade Fatores de confusão

Os peptídeos natriuréticos servem sobretudo para afastar origem cardíaca em dispneia de causa indefinida. Os pontos de corte de confirmação do NT-proBNP variam com a idade, e alguns fatores deslocam o valor para cima ou para baixo.

Exame realizado

Valor (pg/mL)

Idade (anos)

Disfunção renal — taxa de filtração glomerular estimada abaixo de 60 mL/min/1,73 m². Eleva o valor independentemente de congestão. Obesidade — índice de massa corporal de 30 kg/m² ou mais. Reduz o valor, podendo mascarar congestão significativa.

Corte de exclusão

< 300

Corte de confirmação

≥ 900

Valor informado

1500

—

Cortes de referência: NT-proBNP exclusão abaixo de 300 pg/mL; confirmação ajustada por idade em 450 (menos de 50 anos), 900 (50 a 75 anos) e 1800 pg/mL (mais de 75 anos). BNP exclusão abaixo de 100 e confirmação acima de 400 a 500 pg/mL. Valores elevados também ocorrem em fibrilação atrial, tromboembolismo pulmonar, sepse, hipertensão pulmonar e idade avançada. O exame nunca substitui a clínica e o ultrassom, e no EAP franco o tratamento não deve aguardar o resultado.

Exames complementares

Eletrocardiograma

Em até 10 minutos. Procure supradesnivelamento, isquemia, arritmia, sobrecargas e bloqueios. É o exame de maior rendimento imediato.

Troponina

Elevações discretas são comuns por sobrecarga e não significam necessariamente infarto. Interprete a curva junto com a clínica e o eletrocardiograma.

Radiografia de tórax

Congestão hilar, redistribuição vascular, linhas B de Kerley, derrames e cardiomegalia. Pode ser normal nas primeiras horas — radiografia limpa não afasta EAP.

Laboratório geral

Função renal, eletrólitos, hemograma, glicemia, função hepática, função tireoidiana e gasometria arterial nos casos graves.

Ecocardiograma

Urgente diante de instabilidade, suspeita de causa mecânica ou dúvida diagnóstica. Nos demais casos, durante a internação.

Sódio urinário

Colhido 2 horas após a dose de diurético, avalia a resposta natriurética e orienta o ajuste da dose. Ferramenta subutilizada e muito útil.

Diagnóstico diferencial da dispneia aguda

Condição	Pistas a favor	Como diferenciar rápido
Pneumonia	Febre, tosse produtiva, dor pleurítica, crepitações localizadas.	Ultrassom com consolidação focal e broncograma aéreo; leucocitose e proteína C reativa.
Exacerbação de DPOC ou asma	Sibilos difusos, tempo expiratório prolongado, história de tabagismo ou atopia.	Ultrassom com padrão A e ausência de linhas B; peptídeo natriurético baixo.
Tromboembolismo pulmonar	Início súbito, dor pleurítica, hipoxemia com ausculta relativamente limpa, fator de risco trombótico.	Ultrassom com ventrículo direito dilatado; angiotomografia.
SDRA	Contexto de sepse, aspiração ou pancreatite; sem sinais de congestão sistêmica.	Linhas B heterogêneas, ecocardiograma sem disfunção, peptídeo natriurético baixo.
Pneumotórax	Dor súbita, murmúrio abolido de um lado, hipertimpanismo.	Ultrassom sem deslizamento pleural.
Tamponamento cardíaco	Turgência jugular com ausculta pulmonar limpa, bulhas abafadas, pulso paradoxal.	Ultrassom cardíaco com derrame e colapso de câmaras direitas.
Anemia grave	Palidez, taquicardia, sopro sistólico funcional.	Hemograma; pode também ser precipitante do EAP.
Crise de ansiedade	Parestesias, alcalose respiratória, exame físico normal.	Diagnóstico de exclusão — jamais assumir em idoso cardiopata.

Os perfis de Stevenson

Toda a decisão terapêutica na insuficiência cardíaca aguda cabe em duas perguntas: o paciente está congesto e o paciente está hipoperfundido? Cruzando as respostas surgem quatro perfis, cada um com uma conduta distinta.

Sinais de congestão (úmido)

Ortopneia e dispneia paroxística noturna.
Turgência jugular e refluxo hepatojugular.
Crepitações pulmonares e derrame pleural.
Edema de membros, ascite e hepatomegalia.
Linhas B múltiplas ao ultrassom e veia cava dilatada.

Sinais de hipoperfusão (frio)

Extremidades frias, pálidas ou moteadas.
Pressão de pulso estreita (menos de 25% da sistólica).
Rebaixamento do nível de consciência e sonolência.
Oligúria e piora da função renal.
Lactato elevado e hiponatremia.

Atenção à armadilha: hipotensão não é sinônimo de hipoperfusão. Muitos pacientes com insuficiência cardíaca crônica vivem com pressão sistólica de 90 mmHg e perfusão adequada. O que define o perfil frio é o conjunto de sinais de má perfusão, não o número isolado.

Calculadora — perfil e conduta correspondente

Congestão Perfusão Conduta dirigida

Marque os achados presentes. A ferramenta define o perfil hemodinâmico, destaca o quadrante correspondente e devolve a conduta recomendada para aquele perfil.

Congestão

Ortopneia ou dispneia paroxística noturna — o paciente não tolera o decúbito. Turgência jugular ou refluxo hepatojugular presente. Crepitações pulmonares, derrame pleural ou linhas B múltiplas e bilaterais ao ultrassom. Edema de membros, ascite ou hepatomegalia — sinais de congestão sistêmica.

Hipoperfusão

Extremidades frias, pálidas ou com moteamento cutâneo. Pressão de pulso estreita — diferença entre sistólica e diastólica menor que 25% da sistólica. Rebaixamento do nível de consciência, sonolência ou confusão sem outra causa. Oligúria, piora da função renal ou lactato elevado.

Perfil A

Quente e seco

Sem congestão e sem hipoperfusão. Compensado.

Conduta: ajustar a terapia oral, procurar outra causa para os sintomas e planejar seguimento.

Perfil B

Quente e úmido

Congesto com perfusão preservada. É o perfil da maioria dos casos de EAP.

Conduta: VNI, vasodilatador e diurético de alça conforme o estado volêmico.

Perfil L

Frio e seco

Hipoperfundido sem congestão. Frequentemente hipovolêmico ou superdiuretizado.

Conduta: teste cauteloso de volume; suspender ou reduzir diurético e vasodilatador.

Perfil C

Frio e úmido

Congesto e hipoperfundido. É o de pior prognóstico e o mais próximo do choque cardiogênico.

Conduta: inotrópico, vasopressor se necessário, diurético após restaurar a perfusão e discussão de suporte mecânico.

Perfil hemodinâmico

—

A classificação de Stevenson é clínica e reprodutível, mas não substitui a reavaliação frequente: o perfil muda ao longo das horas, inclusive em resposta ao tratamento. Reavalie perfusão e congestão a cada intervenção relevante.

Ventilação não invasiva

É a intervenção que alivia mais rápido no EAP cardiogênico e a que mais reduz a necessidade de intubação. Deve ser instalada nos primeiros minutos, em paralelo à medicação, e não depois dela.

CPAP inicial

5–10 cmH₂O

Titular pelo conforto e pela saturação

BiPAP — pressão de suporte

8–12 cmH₂O

Acima da EPAP; usar se houver hipercapnia ou fadiga

SpO₂ alvo

≥ 94%

88% a 92% no retentor crônico de CO₂

Reavaliação

30–60 min

Sem melhora clara, reconsidere intubação

FiO₂

Menor possível

Reduzir assim que a saturação permitir

Posição

Sentado

Pernas pendentes reduzem o retorno venoso

Por que a pressão positiva funciona tão bem aqui: recruta alvéolos inundados, reduz o retorno venoso e diminui a pós-carga do ventrículo esquerdo ao reduzir a pressão transmural. É simultaneamente suporte respiratório e tratamento hemodinâmico.

CPAP ou BiPAP, e quando intubar

Primeira escolha

CPAP

Simples, disponível e eficaz. É a modalidade mais estudada no EAP cardiogênico e costuma bastar na maioria dos casos.

Comece com 5 a 8 cmH₂O e titule até 10, conforme conforto, saturação e trabalho respiratório.

Alternativa

BiPAP

Preferido quando há hipercapnia, acidose respiratória, fadiga muscular evidente ou doença pulmonar obstrutiva associada.

Grandes ensaios não mostraram diferença de mortalidade entre CPAP e BiPAP — a escolha é pela disponibilidade e pelo perfil do paciente.

Contraindicações à VNI

Rebaixamento do nível de consciência com incapacidade de proteger a via aérea.
Parada cardiorrespiratória ou instabilidade hemodinâmica grave.
Vômitos incoercíveis e alto risco de aspiração.
Trauma ou cirurgia facial recente, deformidade que impeça a vedação.
Obstrução de via aérea superior e pneumotórax não drenado.
Agitação intensa e não cooperação.

Quando intubar

Ausência de melhora após 30 a 60 minutos de VNI bem ajustada.
Rebaixamento progressivo do nível de consciência.
Hipoxemia refratária ou acidose respiratória progressiva.
Exaustão muscular respiratória.
Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico.
Necessidade de proteção de via aérea.

A indução da intubação em EAP grave é um momento de alto risco de colapso: a perda do tônus adrenérgico somada à pressão positiva pode derrubar a pressão arterial. Otimize antes, escolha o indutor com cuidado e tenha vasopressor preparado.

Vasodilatadores — a droga central do EAP hipertensivo

O nitrato reduz a pré-carga em doses baixas e, em doses mais altas, também a pós-carga — que é justamente o problema no EAP hipertensivo. A resposta costuma ser rápida e visível em minutos.

Fármaco	Dose	Observações
Dinitrato de isossorbida sublingual	5 mg, repetível a cada 5 minutos enquanto a pressão permitir.	Disponível em praticamente todo serviço. Excelente ponte enquanto a bomba de infusão é montada.
Nitroglicerina endovenosa	Início de 10 a 20 mcg/min, com aumentos de 10 a 20 mcg/min a cada 3 a 5 minutos. Faixa usual até 200 mcg/min.	Droga de escolha para infusão contínua. Titulação rápida e meia-vida curta, o que a torna segura.
Nitroglicerina em protocolo SCAPE	Bólus de 400 a 1000 mcg a cada 2 a 5 minutos, e/ou infusão iniciada diretamente em 100 a 400 mcg/min.	Reservado ao EAP hipertensivo grave com pressão sistólica bem elevada. Exige monitorização contínua.
Nitroprussiato de sódio	0,3 a 5 mcg/kg/min, com aumentos graduais; evitar uso prolongado.	Vasodilatador arterial potente. Útil em emergência hipertensiva refratária e em insuficiência mitral aguda. Risco de intoxicação por cianeto e necessidade de proteção da luz.

Contraindicações absolutas ao nitrato: uso de inibidor de fosfodiesterase-5 nas últimas 24 horas (48 horas para tadalafila), pressão sistólica abaixo de 90 mmHg, estenose aórtica grave, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e infarto de ventrículo direito.

Calculadora — nitroglicerina em infusão

Diluição Velocidade em mL/h Faixa convencional e SCAPE

Escolha a diluição disponível no seu serviço e a dose desejada. A calculadora devolve a velocidade da bomba e sinaliza em que faixa terapêutica você está.

Diluição preparada

Dose desejada (mcg/min)

Pressão sistólica atual (mmHg)

Velocidade da bomba

12 mL/h

Dose por hora

1,2 mg/h

Faixa

Convencional

Cinza até 50 mcg/min (predomínio venodilatador) • amarelo de 50 a 100 (transição) • vermelho a partir de 100 mcg/min (arteriodilatação, faixa SCAPE). Escala de 0 a 400 mcg/min.

—

Conferir sempre a apresentação disponível: no Brasil a nitroglicerina costuma vir em ampolas de 25 mg/5 mL ou 50 mg/10 mL (5 mg/mL). Diluir em soro glicosado a 5% ou fisiológico, preferindo equipo de polietileno, já que a droga adsorve ao PVC e a dose efetivamente entregue pode ser menor. Monitorização contínua de pressão arterial é obrigatória em doses altas.

SCAPE — edema agudo hipertensivo grave

A sigla em inglês descreve o edema agudo de pulmão por descarga simpática: instalação em minutos, pressão sistólica frequentemente acima de 180 a 200 mmHg, sudorese profusa, agitação e insuficiência respiratória franca. É a forma mais dramática e, paradoxalmente, a que responde mais rápido ao tratamento correto.

Reconhecimento

Início súbito, sem ganho de peso e sem edema periférico. O paciente está com o volume redistribuído, não aumentado.

VNI imediata

Instalar antes ou junto com a medicação. Combinada ao nitrato em dose alta, reduz de forma consistente a necessidade de intubação.

Nitrato em dose alta

Bólus de 400 a 1000 mcg a cada 2 a 5 minutos, e/ou infusão de 100 a 400 mcg/min. Alvo de reduzir a sistólica em cerca de 20% a 25% na primeira hora.

Diurético em segundo plano

O paciente costuma ser euvolêmico. Dose baixa ou nenhuma; correr para a furosemida aqui é o erro clássico.

Resposta esperada

Melhora dramática em minutos a poucas horas. Muitos pacientes evitam a terapia intensiva e alguns recebem alta da própria emergência após observação.

Desmame

Conforme o quadro resolve, a pressão cai sozinha. Reduza o nitrato ativamente para evitar hipotensão.

A evidência para o protocolo de dose alta vem de séries de casos e de ensaios randomizados de pequeno porte, com sinal consistente de menos intubação e menos internação em terapia intensiva. É uma estratégia amplamente adotada na medicina de emergência, mas ainda não incorporada de forma explícita às grandes diretrizes de cardiologia.

Diurético — dose certa, no paciente certo

O diurético de alça é a base da descongestão quando existe hipervolemia real. A dose deve ser calibrada pelo uso domiciliar prévio: quem já toma furosemida diariamente tem resistência parcial e precisa de dose maior.

Defina se há hipervolemia — ganho de peso, edema, turgência jugular e veia cava dilatada. No EAP por redistribuição, o diurético é secundário.
Use a via endovenosa — a absorção oral é errática na congestão intestinal.
DOSE INICIAL DE 1 A 2,5 VEZES A DOSE ORAL DIÁRIA DOMICILIAR, EM MILIGRAMAS POR VIA ENDOVENOSA. Em quem nunca usou, 20 a 40 mg.
Reavalie em 2 horas — diurese e, quando disponível, sódio urinário.
Resposta insuficiente — dobre a dose. Não adianta repetir a mesma dose que não funcionou.
Ainda insuficiente — considere associar diurético de outra classe ou infusão contínua.
Monitore — função renal, potássio, magnésio, sódio, diurese e peso diário.
Alvo — euvolemia real antes da alta; congestão residual é o principal preditor de reinternação.

O ensaio DOSE comparou bólus contra infusão contínua e dose baixa contra dose alta: não houve diferença no desfecho primário, mas a estratégia de dose alta produziu descongestão mais efetiva, à custa de elevação transitória da creatinina — que, isoladamente, não indica pior prognóstico.

Calculadora — dose de furosemida

Ajuste pela dose domiciliar Volume da ampola Ajuste renal

Informe a dose oral que o paciente já toma em casa e a função renal. A ferramenta calcula a dose endovenosa inicial, o volume correspondente e o esquema de reavaliação.

Furosemida oral diária em casa (mg)

Função renal

Estratégia de dose

Dose inicial IV

100 mg

Volume (20 mg/2 mL)

10 mL

Ampolas

5 ampolas

Referências: em paciente sem uso prévio, 20 a 40 mg de furosemida por via endovenosa. Em uso crônico, de 1 a 2,5 vezes a dose oral diária, administrada por via endovenosa. Na disfunção renal, doses maiores são necessárias para atingir concentração tubular eficaz. Ampola habitual de 20 mg/2 mL. Doses elevadas devem ser infundidas lentamente (até cerca de 4 mg/min) pelo risco de ototoxicidade.

Resistência ao diurético

Define-se pela persistência da congestão apesar de doses adequadas. Antes de escalonar, é obrigatório procurar as causas corrigíveis.

Excesso de sódio

Dieta hospitalar inadequada, soro fisiológico de manutenção e medicações diluídas em salina somam uma carga de sódio frequentemente ignorada.

Anti-inflamatórios

Bloqueiam o efeito natriurético do diurético de alça e pioram a função renal. Suspenda.

Baixo débito

Hipoperfusão renal por débito insuficiente. Aqui o problema não é o diurético — é a perfusão, e o caminho pode ser inotrópico.

Congestão venosa renal

Pressão venosa central muito elevada reduz o gradiente de perfusão renal. Descongestionar melhora a função renal, e não o contrário.

Alcalose e hipocalemia

Comuns com diurético em dose alta e limitam a resposta. Corrija potássio, magnésio e cloro.

Fenômeno de frenagem

Hipertrofia do túbulo distal após uso prolongado de diurético de alça. É o racional para o bloqueio sequencial do néfron.

Ferramenta prática e subutilizada: dose o sódio urinário 2 horas após a dose de diurético. Valores acima de aproximadamente 50 a 70 mEq/L indicam boa resposta; abaixo disso, a dose precisa ser dobrada ou a estratégia mudada.

Condutas — como usar os cards

Cada card abre o detalhamento completo: indicação, apresentação, diluição, posologia, contraindicações e cuidados. Os cards seguem a ordem em que as intervenções entram no atendimento.

Primeiros minutos — suporte respiratório

Tudo acontece em paralelo. A pressão positiva alivia mais rápido do que qualquer medicação e é simultaneamente suporte respiratório e tratamento hemodinâmico.

Vasodilatadores — quando a pressão permite

Indicados sempre que a pressão sistólica está acima de 110 a 120 mmHg. Reduzem pré-carga e, em dose suficiente, pós-carga — que é a raiz do problema no EAP hipertensivo.

Descongestão — quando há hipervolemia real

O diurético é a peça central do EAP por acúmulo progressivo e coadjuvante do EAP por redistribuição. A resposta precisa ser medida, não presumida.

Perfil frio — quando a perfusão está comprometida

Muda tudo: vasodilatador está contraindicado e o foco passa a ser restaurar o débito cardíaco. É o perfil de pior prognóstico e o que mais se beneficia de decisão rápida.

Precipitante e pós-estabilização

Estabilizar sem tratar o gatilho garante recidiva. E a janela da internação é a melhor oportunidade de iniciar a terapia que muda o prognóstico de longo prazo.

Situações com manejo próprio

Cenário	Particularidade	O que fazer diferente
Estenose aórtica grave	O débito depende de uma pré-carga adequada e de uma pós-carga que mantenha a perfusão coronariana. A queda brusca de resistência pode ser catastrófica.	Cautela extrema com vasodilatador. Prefira VNI e diurético criterioso; noradrenalina se houver hipotensão. Encaminhe para intervenção valvar.
Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva	Vasodilatador e inotrópico aumentam o gradiente da via de saída e pioram o quadro.	Betabloqueador, volume cuidadoso e fenilefrina se necessário. O oposto do protocolo habitual.
Infarto de ventrículo direito	O débito é dependente de pré-carga. Nitrato e diurético podem precipitar colapso.	Evitar nitrato, oferecer volume com cautela, considerar inotrópico e priorizar a reperfusão.
Estenose mitral	A taquicardia reduz o tempo de enchimento diastólico e precipita o edema. Frequente com fibrilação atrial de alta resposta.	Controle de frequência é prioritário — betabloqueador ou digital. Cardioversão se houver instabilidade.
Insuficiência mitral aguda	Ruptura de cordoalha ou de músculo papilar. EAP fulminante com sopro que pode ser discreto ou ausente.	Emergência cirúrgica. Vasodilatador para reduzir a fração regurgitante e balão intra-aórtico como ponte.
Doença renal terminal	Sobrecarga volêmica sem resposta a diurético; frequentemente anúrico.	Diálise ou ultrafiltração de urgência. VNI e nitrato como ponte até a sessão.
Edema pulmonar de repetição	Episódios recorrentes com hipertensão de difícil controle e piora renal após inibidor do sistema renina-angiotensina.	Investigar estenose de artéria renal bilateral com ultrassom com Doppler ou angiotomografia.
Gestante	Pré-eclâmpsia com edema pulmonar, cardiomiopatia periparto e sobrecarga no pós-parto imediato.	Decúbito lateral esquerdo, controle pressórico com hidralazina ou nifedipino, sulfato de magnésio na pré-eclâmpsia e avaliação obstétrica conjunta.
Idoso frágil com fração de ejeção preservada	Descompensa com fibrilação atrial e com pequenas sobrecargas. Alta sensibilidade a excesso e a falta de volume.	Controle de frequência e de pressão, diurético em dose menor, com reavaliação frequente para não superdiuretizar.
Sobrecarga associada à transfusão	Surge durante ou em até 6 horas da transfusão, com hipertensão e congestão.	Interromper a transfusão, iniciar diurético e VNI. Diferenciar de TRALI, que cursa com pressão normal ou baixa e febre.

Erros comuns

Começar pela furosemida em um paciente hipertenso, euvolêmico e com EAP por redistribuição.
Retardar a ventilação não invasiva para "ver se a medicação resolve".
Usar nitrato em dose homeopática no EAP hipertensivo grave e concluir que "não funcionou".
Prescrever nitrato sem perguntar sobre uso de inibidor de fosfodiesterase-5.
Administrar vasodilatador em paciente hipotenso ou com perfil frio.
Usar morfina de rotina, apesar da associação com piores desfechos.
Tratar sibilos de asma cardíaca como crise asmática, com beta-agonista em dose alta.
Repetir a mesma dose de diurético que já se mostrou ineficaz.
Interpretar a elevação transitória de creatinina durante a descongestão como motivo para suspender o diurético.
Não realizar eletrocardiograma nos primeiros 10 minutos.
Não procurar o precipitante e dar alta com o mesmo esquema que falhou.
Suspender betabloqueador de forma rotineira em paciente estável e congesto.
Dar alta com congestão residual — é o principal preditor de reinternação.
Não iniciar ou não otimizar a terapia de insuficiência cardíaca durante a internação.
Considerar radiografia normal como exclusão de EAP nas primeiras horas.
Intubar sem antecipar o colapso hemodinâmico da indução.

Resumo do fluxo

Reconheça: dispneia súbita, ortopneia, crepitações bilaterais, sudorese fria. Sente o paciente com as pernas pendentes.
Monitorize, ofereça oxigênio e obtenha acesso venoso.
INSTALE VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA PRECOCEMENTE — CPAP de 5 a 10 cmH₂O é a intervenção que alivia mais rápido e reduz intubação.
Eletrocardiograma em até 10 minutos e ultrassom à beira do leito.
Defina o perfil hemodinâmico: congesto? hipoperfundido?
PERFIL QUENTE E ÚMIDO COM PRESSÃO ELEVADA: VASODILATADOR EM DOSE EFETIVA. No SCAPE, nitrato em dose alta.
Avalie a volemia real antes do diurético; havendo hipervolemia, furosemida de 1 a 2,5 vezes a dose domiciliar por via endovenosa.
Perfil frio e úmido: nada de vasodilatador — inotrópico, vasopressor se necessário e discussão de suporte mecânico.
Percorra o CHAMPIT e trate o precipitante: coronariana, hipertensiva, arritmia, mecânica, embolia, infecção e tamponamento.
Reavalie em 30 a 60 minutos: dispneia, saturação, pressão, diurese e ultrassom. Sem melhora, reconsidere o diagnóstico e a via aérea.
Meça a resposta ao diurético com diurese e sódio urinário; ajuste a dose em vez de repeti-la.
Antes da alta: euvolemia, causa tratada, terapia otimizada e consulta de seguimento precoce agendada.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

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Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda e atualizações vigentes. Arq Bras Cardiol.

Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, diluições e condutas devem ser sempre conferidas antes da aplicação, considerando a apresentação farmacêutica efetivamente disponível no serviço.

Ventilar

Vasodilatar

Descongestionar com critério

Achar o precipitante