Choque Obstrutivo

O que é choque obstrutivo

Choque obstrutivo é o estado de hipoperfusão tecidual causado por um obstáculo mecânico ao fluxo sanguíneo central, e não por falha da bomba, por perda de volume ou por vasodilatação. O miocárdio costuma estar íntegro e a volemia costuma ser adequada; o problema é que algo impede o sangue de entrar no coração, de sair dele ou de atravessar a circulação pulmonar.

É o menos frequente dos quatro grandes tipos de choque, mas o de raciocínio mais decisivo: as causas são poucas, reconhecíveis à beira do leito e reversíveis em minutos. Um paciente com tamponamento ou pneumotórax hipertensivo pode passar de moribundo a estável com um procedimento de dois minutos — e morrer se esse procedimento demorar.

A lição central: no choque obstrutivo, o tratamento é o procedimento. Vasopressor, volume e inotrópico são apenas ponte para ganhar tempo até a desobstrução. Insistir em otimização hemodinâmica sem remover o obstáculo é o erro que mata.

Onde está o obstáculo

Vale organizar mentalmente por onde o fluxo é interrompido. Isso separa as causas em dois mecanismos, com consequências práticas diferentes.

Obstáculo ao enchimento (pré-carga)

O sangue não consegue voltar ao coração ou o coração não consegue se encher. A pressão externa sobre as câmaras ou a compressão das veias cavas reduz o volume diastólico final.

Tamponamento cardíaco
Pneumotórax hipertensivo
Hiperinsuflação dinâmica e auto-PEEP
Pericardite constritiva descompensada
Síndrome compartimental abdominal
Compressão da veia cava — útero gravídico, massa tumoral

Obstáculo ao esvaziamento (pós-carga)

O ventrículo se enche, mas não consegue ejetar contra uma resistência súbita. O ventrículo direito, fino e pouco adaptado a sobrecarga aguda de pressão, é a vítima habitual.

Tromboembolismo pulmonar de alto risco
Embolia gasosa, gordurosa e por líquido amniótico
Hipertensão pulmonar aguda descompensada
Trombose de prótese valvar e mixoma atrial
Dissecção de aorta com comprometimento do fluxo
Obstrução dinâmica da via de saída do VE em hipovolemia

Essa divisão explica por que a resposta ao volume é imprevisível. No obstáculo ao enchimento, um volume modesto ajuda a manter o gradiente de enchimento. No obstáculo ao esvaziamento com ventrículo direito já dilatado, o mesmo volume distende ainda mais o VD, desloca o septo e reduz o débito.

A espiral de morte do ventrículo direito

Na maioria dos choques obstrutivos, o desfecho final é a falência do ventrículo direito. Entender essa cadeia orienta cada decisão terapêutica.

A obstrução aumenta de forma súbita a pós-carga do VD, que é uma câmara de parede fina e sem reserva para sobrecarga aguda de pressão.
O VD dilata para tentar manter o volume ejetado, e a insuficiência tricúspide funcional agrava a congestão retrógrada.
O septo interventricular é empurrado para a esquerda — o clássico sinal do D — e a interdependência ventricular reduz o enchimento do VE.
Cai o débito do VE, cai a pressão aórtica e, com ela, cai a pressão de perfusão coronariana do VD, que depende principalmente da diástole sistêmica.
O VD isquemia, contrai menos, dilata mais, e o ciclo se fecha: hipotensão gera isquemia, que gera mais hipotensão. É a espiral de morte.
Romper o ciclo exige duas coisas simultâneas: restaurar a pressão arterial com vasopressor precoce e remover a obstrução.

Isso justifica uma conduta contraintuitiva: no choque obstrutivo com VD falido, o vasopressor entra cedo, antes de "otimizar o volume". Manter a pressão diastólica sistêmica acima da pressão do VD é o que preserva a perfusão coronariana da parede que está falindo.

Diferenciando dos outros tipos de choque

O perfil hemodinâmico do choque obstrutivo se parece com o cardiogênico em quase tudo — débito baixo, resistência alta, pressões de enchimento altas. A diferença está no coração: no cardiogênico ele falha; no obstrutivo ele é impedido.

Tipo	Débito cardíaco	Resistência vascular	Pré-carga / VCI	Pele e perfusão
Hipovolêmico	Baixo	Alta	Baixa — VCI colabada	Fria, tempo de enchimento capilar lento
Cardiogênico	Baixo	Alta	Alta — VCI pletórica	Fria, com congestão pulmonar frequente
Distributivo	Normal ou alto	Baixa	Variável, geralmente baixa	Quente no início, com pulso amplo
Obstrutivo	Baixo	Alta	Alta — VCI pletórica	Fria, tipicamente sem congestão pulmonar

A dupla jugulares distendidas com ausculta pulmonar limpa é a assinatura clínica clássica do choque obstrutivo, porque separa-o do cardiogênico esquerdo, em que há congestão. Lembre que os tipos coexistem: sepse com pneumotórax hipertensivo por barotrauma é uma combinação frequente na UTI.

Por que isso importa

Tempo

Pneumotórax hipertensivo e tamponamento matam em minutos; o tratamento leva menos tempo que o exame de imagem.

Reversibilidade

São causas potencialmente reversíveis — os "Ts" e o "T" de trombose das causas de parada cardíaca.

Diagnóstico

O ultrassom à beira do leito responde às três principais hipóteses em poucos minutos.

Volume

É o único choque em que a reposição volêmica generosa pode piorar diretamente o débito.

Ventilação

A pressão positiva pode ser o gatilho da descompensação e precisa de estratégia própria.

As três grandes

Na prática de emergência e de terapia intensiva, três diagnósticos respondem pela quase totalidade dos casos. Em todo choque indiferenciado com pré-carga aparentemente cheia, eles devem ser ativamente descartados antes de qualquer outra coisa.

TEP de alto risco

Trombo ocluindo o leito arterial pulmonar com repercussão hemodinâmica. Dispneia súbita, dor torácica, síncope, hipoxemia com radiografia pouco alterada.

Procure fatores de risco: imobilização, cirurgia recente, neoplasia, trombofilia, gestação, uso de estrogênio e trombose venosa profunda.

Chave: VD dilatado, sinal do D, VCI pletórica e pulmões sem congestão.

Tamponamento cardíaco

Líquido no saco pericárdico com pressão suficiente para impedir o enchimento diastólico. O que importa é a velocidade de acúmulo, não o volume absoluto.

Causas: trauma penetrante, dissecção de aorta, pericardite, neoplasia, uremia, pós-procedimento cardíaco e pós-operatório.

Chave: derrame pericárdico com colapso do átrio e do ventrículo direitos.

Pneumotórax hipertensivo

Ar sob pressão no espaço pleural, com desvio do mediastino e compressão das veias cavas. Diagnóstico é clínico: não espere a radiografia.

Causas: trauma torácico, barotrauma sob ventilação mecânica, punção de acesso central e procedimentos torácicos.

Chave: hipotensão com murmúrio abolido, timpanismo e desvio da traqueia.

No paciente em ventilação mecânica que descompensa de forma súbita, o pneumotórax hipertensivo entra em primeiro lugar na lista, junto com deslocamento do tubo, obstrução do tubo e falha do equipamento — o mnemônico DOPE. Desconectar o paciente do ventilador é um passo diagnóstico e terapêutico.

Panorama completo das causas

Causa	Mecanismo	Pista clínica	Tratamento definitivo
TEP de alto risco	Aumento súbito da pós-carga do VD	Dispneia e síncope, hipoxemia, VD dilatado ao ultrassom, trombose venosa profunda	Trombólise, trombectomia ou embolectomia
Tamponamento cardíaco	Compressão externa das câmaras cardíacas	Bulhas abafadas, jugulares distendidas, pulso paradoxal, alternância elétrica	Pericardiocentese ou janela pericárdica
Pneumotórax hipertensivo	Compressão das cavas e desvio do mediastino	Murmúrio abolido, timpanismo, enfisema subcutâneo, pico de pressão alto no ventilador	Descompressão imediata e drenagem torácica
Auto-PEEP e hiperinsuflação dinâmica	Pressão intratorácica alta reduz o retorno venoso	Asma e DPOC ventilados, fluxo expiratório que não zera, hipotensão que melhora ao desconectar	Desconectar, reduzir frequência e volume, prolongar a expiração
Embolia gasosa	Bloqueio da via de saída do VD por ar	Manipulação de acesso central, neurocirurgia sentada, colapso súbito com sopro em roda de moinho	Decúbito lateral esquerdo com cabeceira baixa, oxigênio a 100%, aspiração pelo cateter
Embolia amniótica e gordurosa	Obstrução e reação inflamatória pulmonar	Colapso no periparto ou após fratura de osso longo, com coagulopatia associada	Suporte avançado; considerar circulação extracorpórea
Hipertensão pulmonar descompensada	Pós-carga cronicamente alta que descompensa	Doente já conhecido, gatilho infeccioso ou arritmia, VD grande e hipertrofiado	Tratar o gatilho, vasodilatador pulmonar inalado, suporte especializado
Trombose de prótese e mixoma atrial	Obstrução intracardíaca ao fluxo	Prótese valvar com anticoagulação inadequada, sopro variável com a postura, síncope	Ecocardiograma urgente, trombólise ou cirurgia
Pericardite constritiva	Restrição ao enchimento diastólico	Congestão sistêmica desproporcional, sinal de Kussmaul, calcificação pericárdica	Pericardiectomia eletiva após estabilização
Síndrome compartimental abdominal	Pressão abdominal reduz o retorno venoso	Abdome tenso, oligúria, pressão de pico elevada no ventilador	Medidas de descompressão e, se necessário, laparotomia
Compressão aortocava	Útero gravídico comprime a veia cava inferior	Gestante a partir do segundo trimestre, hipotensão em decúbito dorsal	Deslocamento uterino para a esquerda

Alguns autores incluem também a estenose aórtica crítica e a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo entre as causas obstrutivas; outros as classificam como cardiogênicas. A discussão é mais taxonômica do que prática — o que muda a conduta é reconhecer que existe um obstáculo mecânico e que o inotrópico pode piorar a obstrução dinâmica.

Na parada cardíaca

Três das causas reversíveis de atividade elétrica sem pulso são obstrutivas. Em toda parada com ritmo não chocável, elas devem ser buscadas ativamente, de preferência com ultrassom durante a checagem de pulso, sem prolongar as pausas.

Pneumotórax hipertensivo

Descompressão bilateral empírica é aceitável na parada traumática, antes de qualquer confirmação por imagem.

Tamponamento

Pericardiocentese guiada por ultrassom; na parada traumática penetrante, considerar toracotomia de reanimação em serviço habilitado.

Trombose pulmonar

Trombólise durante a reanimação quando o TEP é a causa presumida, mantendo a massagem por 60 a 90 minutos após a dose.

Sinal de alerta

Parada com atividade elétrica organizada, QRS estreito e frequência preservada sugere causa mecânica, não miocárdica.

A abordagem em cinco minutos

Diante de um choque indiferenciado, a pergunta que separa o obstrutivo dos demais é simples: a pré-carga está cheia e os pulmões estão limpos? Se sim, existe um obstáculo até prova em contrário.

Reconheça o choque: hipotensão ou sinais de hipoperfusão com lactato elevado, oligúria, pele fria e alteração do sensório.
Olhe o pescoço e ausculte o tórax. Jugulares distendidas com pulmões limpos orientam fortemente para obstrutivo.
Se houver murmúrio abolido de um lado, com timpanismo e instabilidade, descomprima imediatamente — não peça radiografia.
Pegue o ultrassom: janela subxifoide e paraesternal para pericárdio e ventrículo direito; veia cava inferior; pleura bilateral.
Interprete o conjunto: derrame com colapso das câmaras direitas, VD dilatado com sinal do D, ou ausência de deslizamento pleural com ponto pulmonar.
Comece o suporte enquanto define a causa: vasopressor precoce, volume cauteloso e oxigenação, sem atrasar o procedimento definitivo.
Confirme com o exame adequado apenas se o paciente tolerar o transporte — angiotomografia de tórax quando estável o suficiente.

Achados clínicos que apontam a causa

Achado	O que sugere	Observação prática
Turgência jugular com pulmões limpos	Qualquer causa obstrutiva	Pode faltar no paciente hipovolêmico simultâneo — trauma com hemorragia e tamponamento associados.
Bulhas abafadas, hipotensão e turgência jugular	Tríade de Beck — tamponamento	A tríade completa é pouco frequente. Ausência não afasta; presença é bastante sugestiva.
Pulso paradoxal	Tamponamento, também asma grave e auto-PEEP	Queda inspiratória da pressão sistólica acima de 10 mmHg. Pouco confiável em arritmia e em hipotensão extrema.
Murmúrio abolido com timpanismo	Pneumotórax hipertensivo	Desvio de traqueia e enfisema subcutâneo são tardios. Não espere por eles.
Elevação súbita da pressão de pico no ventilador	Pneumotórax, auto-PEEP ou obstrução do tubo	Compare pico e platô: pico alto com platô normal aponta resistência; ambos altos apontam complacência reduzida.
Hipotensão que melhora ao desconectar do ventilador	Auto-PEEP e hiperinsuflação dinâmica	Teste diagnóstico e terapêutico ao mesmo tempo: desconecte e comprima o tórax por alguns segundos.
Hipoxemia desproporcional à radiografia	TEP	A radiografia costuma ser normal ou inespecífica; a discrepância é a própria pista.
Síncope com dispneia súbita	TEP de alto risco	Síncope indica repercussão hemodinâmica significativa e deve elevar o nível de alerta.
Alternância elétrica no eletrocardiograma	Derrame pericárdico volumoso	Específica, mas pouco sensível. Baixa voltagem e taquicardia sinusal são mais comuns.
Sinal de Kussmaul	Constrição pericárdica, TEP e infarto de VD	Aumento paradoxal da turgência jugular à inspiração. É raro no tamponamento puro.

O eletrocardiograma no TEP mais frequentemente mostra taquicardia sinusal. O padrão S1Q3T3 e a inversão de T de V1 a V4 sugerem sobrecarga do VD, mas são pouco sensíveis — um eletrocardiograma normal não afasta TEP.

Ultrassom point-of-care

O ultrassom à beira do leito é o exame que muda a conduta no choque obstrutivo. Protocolos como o RUSH organizam a avaliação em bomba, tanque e canos; para a suspeita de obstrução, quatro janelas respondem quase tudo.

1. Coração — subxifoide e paraesternal: procure derrame pericárdico circunferencial, colapso diastólico do átrio direito (mais sensível) e do ventrículo direito (mais específico), e o coração "balançando" dentro do saco pericárdico.

2. Ventrículo direito — apical 4 câmaras: relação VD/VE acima de 0,9 a 1,0 indica dilatação. Procure também o achatamento do septo em sinal do D no eixo curto paraesternal e o sinal de McConnell, com hipocinesia da parede livre e ápice preservado.

3. Veia cava inferior: diâmetro acima de 2 cm com colapso mínimo à inspiração indica pressão venosa central elevada — compatível com todas as causas obstrutivas e incompatível com choque hipovolêmico puro.

4. Pleura — bilateral e anterior: ausência de deslizamento pleural, ausência de linhas B e de pulso pulmonar sugerem pneumotórax; o ponto pulmonar é praticamente diagnóstico, embora possa faltar no pneumotórax volumoso.

5. Complemento venoso: ultrassom de compressão das veias femorais e poplíteas. Trombo visível em paciente com choque e VD dilatado torna o TEP suficientemente provável para tratar sem angiotomografia.

Atenção a duas armadilhas. Primeira: o sinal de McConnell e a dilatação do VD também aparecem no infarto de VD e na hipertensão pulmonar crônica — o contexto decide. Segunda: um VD dilatado e hipertrofiado, com parede acima de 5 mm, indica sobrecarga crônica, e não evento agudo isolado.

Exames complementares

Lactato e gasometria

Lactato acima de 2 mmol/L confirma hipoperfusão e é um dos critérios de gravidade nas categorias mais altas de TEP. A gasometria costuma mostrar hipoxemia com hipocapnia por hiperventilação.

Troponina e peptídeo natriurético

Marcam sofrimento e disfunção do ventrículo direito. São peças da estratificação de risco no TEP, não ferramentas diagnósticas isoladas.

Dímero-D

Útil apenas para excluir TEP em probabilidade pré-teste baixa ou intermediária. No paciente em choque, não tem papel: a probabilidade já é alta e o resultado não muda a conduta.

Radiografia de tórax

Pode revelar pneumotórax, alargamento da silhueta cardíaca ou congestão. Nunca deve atrasar a descompressão de um pneumotórax hipertensivo suspeitado clinicamente.

Angiotomografia de tórax

Padrão para confirmar TEP e medir a relação VD/VE. Só se o paciente tolerar o transporte; no instável, o ultrassom decide.

Ecocardiograma formal

Complementa o ultrassom point-of-care na avaliação de próteses, massas intracardíacas e fisiologia constritiva.

Calculadora — índice de choque

Triagem de gravidade Beira do leito Reavaliação seriada

O índice de choque é a razão entre frequência cardíaca e pressão arterial sistólica. Não é diagnóstico, mas detecta hipoperfusão antes de a pressão despencar e é especialmente útil no acompanhamento seriado: o que informa é a tendência, e não o valor isolado.

Frequência cardíaca (bpm)

Pressão sistólica (mmHg)

Pressão diastólica (mmHg)

Índice de choque

—

Pressão arterial média

—

Índice de choque modificado

—

Leitura

Preencha frequência e pressões

O índice de choque isolado não define etiologia — use-o junto com o ultrassom

Referências de leitura: abaixo de 0,7 é habitualmente normal; entre 0,7 e 0,9 há alerta; acima de 0,9 sugere comprometimento hemodinâmico relevante e acima de 1,0 associa-se a maior mortalidade. A pressão arterial média é estimada por (PAS + 2 × PAD) ÷ 3 e o índice modificado usa a média no denominador. Em uso de betabloqueador, marca-passo e em gestantes, os valores perdem acurácia.

Calculadora — sPESI

Específico do TEP 6 itens Prognóstico em 30 dias

O simplified Pulmonary Embolism Severity Index pontua 1 ponto por item presente e estima o risco de mortalidade em 30 dias. Zero ponto identifica um grupo de baixo risco, candidato a alta precoce ou tratamento ambulatorial. Qualquer ponto indica escore clínico de gravidade elevado.

Idade acima de 80 anos História de câncer — neoplasia ativa ou em tratamento Doença cardiopulmonar crônica — insuficiência cardíaca ou doença pulmonar crônica Frequência cardíaca de 110 bpm ou mais Pressão arterial sistólica abaixo de 100 mmHg Saturação de oxigênio abaixo de 90%

Pontuação total

Baixo risco

Escore clínico de gravidade baixo — candidato a alta precoce se houver acesso confiável a anticoagulante e seguimento

O sPESI avalia gravidade clínica, e não a presença de obstrução. Um paciente já em choque é, por definição, de alto risco, qualquer que seja o escore. Sinais de disfunção do ventrículo direito ou biomarcadores elevados podem estar presentes mesmo com sPESI zero, e devem ser considerados na decisão de internar.

Estratificação do TEP — o que mudou em 2026

A primeira diretriz conjunta da American Heart Association e do American College of Cardiology dedicada ao TEP agudo, publicada em fevereiro de 2026, substituiu a divisão em baixo, intermediário e alto risco por categorias clínicas de A a E, com subcategorias. A lógica é deslocar a decisão da carga anatômica de trombo para o impacto fisiológico sobre o sistema cardiopulmonar.

Categoria	Definição	Implicação prática
A	TEP assintomático, habitualmente achado incidental de imagem	Pode receber alta do pronto-socorro sem internação, com anticoagulação e seguimento estruturado
B	Sintomático com escore clínico de gravidade baixo — sPESI zero, PESI classe I ou II	Alta precoce em geral apropriada, desde que haja acesso a medicação e seguimento confiável
C	Sintomático com escore de gravidade elevado, com ou sem disfunção do VD e biomarcadores alterados	Internar. O benefício de terapias avançadas é incerto: reservar para progressão clínica, com deliberação multidisciplinar
D	Falência cardiopulmonar incipiente — deterioração hemodinâmica em curso	Terapias avançadas podem ser consideradas nos subgrupos D1 e D2, individualizando risco de sangramento
E	Falência cardiopulmonar estabelecida, com hipotensão persistente	É o choque obstrutivo por TEP. Terapias avançadas são razoáveis na categoria E1: trombólise, terapia por cateter, trombectomia ou embolectomia

A mesma diretriz elevou a equipe de resposta ao TEP a recomendação de classe 1, e passou a preferir heparina de baixo peso molecular à não fracionada na anticoagulação parenteral inicial, além de anticoagulantes orais diretos aos antagonistas da vitamina K na fase oral. A heparina não fracionada segue preferida quando há instabilidade, disfunção renal grave, previsão de procedimento ou necessidade de reversão rápida.

A classificação europeia de 2019 em baixo, intermediário-baixo, intermediário-alto e alto risco continua amplamente usada no Brasil e nas provas. Na prática, o que corresponde ao choque obstrutivo é o antigo "alto risco" e a atual categoria E — e nele a indicação de reperfusão não é controversa.

Quando reperfundir

No TEP com hipotensão persistente ou parada cardíaca, ou seja, no choque obstrutivo propriamente dito, a reperfusão é a conduta que muda o desfecho. A trombólise sistêmica reduz mortalidade e recorrência nesse grupo, ao custo de risco relevante de sangramento maior e hemorragia intracraniana.

Indicação estabelecida

TEP com hipotensão persistente apesar de suporte
Parada cardíaca com TEP como causa presumida
Deterioração hemodinâmica sob anticoagulação plena
Categoria E da classificação de 2026

Decisão individualizada

Risco intermediário-alto com sinais de deterioração
Alto risco de sangramento — considerar terapia por cateter
Falha ou contraindicação à trombólise — trombectomia ou embolectomia
Colapso refratário — circulação extracorpórea como ponte

Na instabilidade franca, as contraindicações absolutas passam a ser relativas: o paciente que está morrendo do TEP tem pouco a perder. Essa é uma decisão de beira do leito, idealmente compartilhada com a equipe de resposta ao TEP e registrada em prontuário.

Calculadora — dose de trombolítico e heparina

Ajuste por peso Alteplase e tenecteplase Heparina não fracionada

Selecione o cenário e informe o peso. As doses seguem os regimes descritos nas diretrizes e nas bulas; confira sempre a apresentação disponível no seu serviço antes de administrar.

Peso do paciente (kg)

Cenário clínico

Alteplase — dose total

—

Alteplase — como administrar

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Tenecteplase — alternativa

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Heparina não fracionada — bolus (80 U/kg)

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Heparina não fracionada — manutenção (18 U/kg/h)

—

Leitura do cenário

Informe o peso para calcular

A escolha do regime é clínica — a calculadora apenas converte o peso em dose

Ferramenta de apoio ao cálculo, não substitui a conferência da prescrição. Durante a infusão de alteplase, a heparina não fracionada é habitualmente suspensa ou reduzida e reiniciada sem bolus ao término, quando o TTPa estiver abaixo de duas vezes o controle. Heparina de baixo peso molecular não é a escolha quando se planeja trombólise, pela meia-vida longa e reversibilidade limitada.

Contraindicações à trombólise sistêmica

Absolutas

Acidente vascular cerebral hemorrágico prévio, em qualquer momento
Acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos 6 meses
Neoplasia ou lesão estrutural do sistema nervoso central
Traumatismo craniano ou politrauma maior nas últimas 3 semanas
Sangramento ativo
Diátese hemorrágica conhecida
Suspeita de dissecção de aorta

Relativas

Ataque isquêmico transitório nos últimos 6 meses
Anticoagulação oral em curso
Gestação e primeira semana de pós-parto
Punção em sítio não compressível
Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada
Hipertensão refratária, com sistólica acima de 180 mmHg
Doença hepática avançada
Endocardite infecciosa
Úlcera péptica ativa

Quando existe contraindicação relevante e o paciente permanece em choque, a saída não é ficar sem reperfusão: considere terapia dirigida por cateter, trombectomia mecânica ou embolectomia cirúrgica em centro habilitado, e acione a equipe de resposta ao TEP.

Sequência de abordagem

O suporte hemodinâmico existe para comprar tempo até a desobstrução. Ele deve ser iniciado em paralelo com o preparo do procedimento definitivo, nunca em substituição a ele.

Monitorização completa, dois acessos calibrosos, oxigênio para manter saturação adequada e coleta de exames incluindo lactato.
SUSPEITOU DE PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: descomprima agora. Não peça imagem, não transporte, não aguarde parecer.
Volume com cautela: 250 a 500 mL de cristaloide e reavaliação imediata da resposta. Se não melhorou, não repita cegamente.
Vasopressor precoce — noradrenalina é a primeira escolha para restaurar a pressão de perfusão coronariana do ventrículo direito.
Considere inotrópico se houver disfunção contrátil do VD com pressão já corrigida: dobutamina em dose baixa, atento ao risco de vasodilatação.
Se precisar ventilar, use volume corrente baixo, PEEP conservadora e evite hipoxemia, hipercapnia e acidose, que aumentam a resistência pulmonar.
REMOVA A OBSTRUÇÃO: drenagem, pericardiocentese, trombólise, trombectomia ou desconexão do ventilador, conforme a causa.
Reavalie com ultrassom após a intervenção e acione a equipe especializada quando houver refratariedade.

A indução anestésica para intubação é um momento de altíssimo risco no choque obstrutivo: sedativo com vasodilatação, perda do tônus simpático e início da pressão positiva podem precipitar parada cardíaca. Sempre que possível, corrija a obstrução antes de intubar, e tenha vasopressor correndo antes da indução.

Condutas — como usar os cards

Cada card abre o detalhamento: indicação, técnica ou posologia, alvo e cuidados. Confira sempre o protocolo institucional, a apresentação disponível no seu serviço e a bula vigente.

Suporte hemodinâmico e ventilatório

Medidas de ponte que sustentam a perfusão enquanto o obstáculo é removido. No ventrículo direito falido, a ordem das decisões é diferente da do choque habitual.

Desobstrução — o tratamento de verdade

É o que efetivamente resolve. Cada causa tem um procedimento próprio, e a janela de oportunidade costuma ser medida em minutos.

As armadilhas do suporte

Fazer

Iniciar vasopressor cedo, antes de encher de volume.
Testar a resposta a volume com alíquotas pequenas e reavaliação.
Corrigir hipoxemia, hipercapnia e acidose, que pioram a resistência pulmonar.
Preparar o procedimento definitivo em paralelo ao suporte.
Reavaliar com ultrassom após cada intervenção.

Evitar

Repetir expansões volêmicas sem resposta documentada.
Intubar sem vasopressor pronto e sem corrigir a causa quando possível.
Usar PEEP alta e volume corrente elevado no ventrículo direito falido.
Adiar a descompressão pleural para confirmar por imagem.
Tratar hipotensão persistente apenas com aumento de dose da droga vasoativa.

Situações com manejo próprio

Cenário	Particularidade	O que fazer diferente
Trauma torácico	Pneumotórax hipertensivo e tamponamento coexistem com hemorragia, e a hipovolemia pode mascarar a turgência jugular.	Descompressão empírica diante de instabilidade com murmúrio abolido. Em ferimento penetrante precordial com parada, considerar toracotomia de reanimação.
Gestante	A partir do segundo trimestre, o útero comprime a veia cava inferior em decúbito dorsal. O TEP é causa importante de mortalidade materna.	Deslocamento uterino para a esquerda antes de qualquer outra medida. Anticoagular com heparina — os anticoagulantes orais diretos e a varfarina são contraindicados na gestação.
Ventilação mecânica	Descompensação súbita sob pressão positiva sugere barotrauma, auto-PEEP, deslocamento ou obstrução do tubo.	Desconectar do ventilador e ventilar com bolsa. Se a pressão melhora ao desconectar, o diagnóstico é hiperinsuflação dinâmica.
Asma e DPOC graves	Aprisionamento aéreo gera auto-PEEP com hipotensão, facilmente confundida com choque séptico ou hipovolêmico.	Reduzir frequência respiratória e volume corrente, prolongar o tempo expiratório e tratar o broncoespasmo. Não subir a PEEP às cegas.
Pós-operatório de cirurgia cardíaca	Tamponamento pode ser localizado e com derrame pequeno; o ecocardiograma transtorácico tem acurácia limitada nas primeiras horas.	Alta suspeição diante de queda do débito dos drenos seguida de instabilidade. Ecocardiograma transesofágico e reexploração cirúrgica precoce.
Hipertensão pulmonar crônica	O VD é hipertrofiado e dependente de pré-carga e de ritmo sinusal; descompensa por infecção, arritmia ou suspensão de medicação.	Manter a medicação específica, restaurar o ritmo sinusal, evitar hipoxemia e acidose, e envolver o centro de referência precocemente.
Doente oncológico	Derrame pericárdico neoplásico, trombose associada ao câncer e compressão de veia cava superior por massa mediastinal.	Drenagem com cateter de permanência e avaliação da janela pericárdica. Anticoagulação exige avaliação individual do risco de sangramento.
Prótese valvar	Trombose de prótese pode se manifestar como choque súbito, com sopro novo ou variável e história de anticoagulação inadequada.	Ecocardiograma urgente, incluindo transesofágico. Trombólise ou cirurgia conforme o lado acometido, o tamanho do trombo e a gravidade.
Grande queimado e abdome agudo	Pressão intra-abdominal elevada reduz o retorno venoso e eleva as pressões no ventilador.	Medir a pressão intravesical, otimizar sedação e analgesia, drenar coleções e considerar descompressão cirúrgica.
Criança	A hipotensão é achado tardio: taquicardia e má perfusão precedem a queda de pressão.	Para descompressão por agulha, o segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular segue recomendado, com agulha e dreno de calibre adequado à idade.

Erros comuns

Encher o paciente de volume porque "está hipotenso", sem olhar a veia cava inferior nem o ventrículo direito.
Pedir radiografia antes de descomprimir um pneumotórax hipertensivo clinicamente evidente.
Atribuir a turgência jugular à insuficiência cardíaca sem examinar os pulmões — que no obstrutivo estão limpos.
Interpretar dilatação do ventrículo direito como sinal exclusivo de TEP, esquecendo infarto de VD e hipertensão pulmonar crônica.
Pedir dímero-D em paciente já em choque, quando o resultado não muda a conduta.
Transportar para a tomografia um paciente instável que ainda não foi estabilizado.
Intubar antes de instalar vasopressor e antes de tentar remover o obstáculo.
Usar PEEP alta e volume corrente elevado em ventrículo direito falido.
Subir indefinidamente a dose de vasopressor sem revisar por que o choque não responde.
Descartar tamponamento por ausência da tríade de Beck, que é pouco frequente.
Esquecer a auto-PEEP no asmático ventilado que fica hipotenso após a intubação.
Deixar a agulha de descompressão no lugar e considerar o caso resolvido, sem drenagem torácica definitiva.
Não acionar precocemente a equipe de resposta ao TEP e a retaguarda cirúrgica ou hemodinâmica.

Resumo do fluxo

Choque com jugulares cheias e pulmões limpos: pense em obstrução até prova em contrário.
Ultrassom à beira do leito nas quatro janelas — pericárdio, ventrículo direito, veia cava inferior e pleura.
Pneumotórax hipertensivo suspeitado: descomprima imediatamente, sem imagem prévia.
Tamponamento confirmado: pericardiocentese guiada por ultrassom ou drenagem cirúrgica.
TEP com hipotensão persistente: anticoagule e indique reperfusão — trombólise, cateter ou embolectomia.
Suporte em paralelo: volume em alíquotas pequenas, noradrenalina precoce e ventilação protetora.
Sob ventilação e hipotenso: desconecte do ventilador e avalie hiperinsuflação dinâmica.
Reavalie com ultrassom depois de cada intervenção e acione a equipe especializada se não houver resposta.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

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Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, escalas e condutas devem ser sempre conferidas antes da aplicação.

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