Rebaixamento do nível de consciência
Síndrome, não diagnóstico. Sempre indica gravidade, porque traduz a falência dos mecanismos que sustentam a vigília. A avaliação inicial corre em três frentes simultâneas: proteger o cérebro, tratar o que é imediatamente reversível e responder à pergunta que organiza tudo — a causa é estrutural ou difusa?
Primeiros minutos
- ABCDE e proteção da via aérea
- Glicemia capilar imediata
- Oxigênio se hipoxemia e acesso venoso
- Tiamina, glicose e naloxona quando indicados
Quantificar
- Glasgow registrado por componentes (O, V, M)
- Pupilas: tamanho, simetria e reatividade
- Glasgow-Pupilas (GCS-P) agrega o tronco
- FOUR score é aplicável ao paciente intubado
Localizar
- Assimetria e sinais focais indicam lesão estrutural
- Pupilas reativas em coma profundo sugerem causa difusa
- Reflexos de tronco definem o nível da lesão
- Herniação é emergência de minutos
Proteger o cérebro
- Evitar hipoxemia, hipotensão e hipoglicemia
- Normocapnia e normotermia
- Cabeceira a 30°, cabeça neutra
- Tratar hipertensão intracraniana e crise epiléptica
Nível e conteúdo da consciência
Consciência é o conhecimento de si e do ambiente, e tem duas dimensões que precisam ser avaliadas separadamente:
Depende do sistema ativador reticular ascendente, no tronco encefálico, e de suas projeções para o tálamo e o hipotálamo. É o que a Escala de Coma de Glasgow mede.
Depende do funcionamento do córtex cerebral de forma difusa. É a orientação, a atenção, a linguagem e a percepção — comprometidas no delirium mesmo com vigília preservada.
Daí decorre a regra anatômica que sustenta todo o raciocínio: para rebaixar o nível de consciência é preciso lesar o tronco encefálico, comprometer os dois hemisférios de forma difusa ou ter uma lesão hemisférica com efeito de massa que comprima o tronco. Uma lesão focal pequena, unilateral e sem edema não causa coma — causa déficit.
Terminologia — e por que ela falha
Os termos clássicos são imprecisos e variam entre observadores. Use-os para comunicação rápida, mas documente sempre a escala e a descrição objetiva do estímulo e da resposta.
| Termo | Descrição operacional |
|---|---|
| Sonolência / letargia | Desperta facilmente ao chamado, mantém interação breve e volta a dormir. |
| Obnubilação | Desperta com estímulo mais intenso, responde de forma lentificada e incompleta. |
| Torpor / estupor | Só desperta com estímulo doloroso vigoroso e repetido, com resposta rudimentar. |
| Coma | Não desperta com nenhum estímulo; olhos fechados, sem resposta verbal ou de comando, com respostas motoras no máximo reflexas. |
| Delirium | Alteração aguda e flutuante da atenção e do conteúdo da consciência, com ou sem rebaixamento do nível — hipoativo, hiperativo ou misto. |
Estados que imitam o coma
Confundi-los tem consequências graves — do erro prognóstico à comunicação inadequada diante de um paciente que está ouvindo tudo.
Lesão pontina ventral: tetraplegia e anartria com consciência preservada. A comunicação se dá pelo piscar e pelos movimentos oculares verticais — teste-os sempre.
Vigília aparentemente preservada, com ausência de movimento e de fala; lesões frontais mediais bilaterais ou hidrocefalia.
Abertura ocular e ciclo sono-vigília presentes, sem qualquer sinal de consciência de si ou do ambiente.
Resistência à abertura ocular passiva, olhar que evita o examinador, exame neurológico não fisiológico, reflexos e pupilas normais.
Como o cérebro se apaga
Três mecanismos gerais explicam praticamente todos os casos: lesão estrutural supratentorial com efeito de massa e compressão do diencéfalo e do tronco; lesão estrutural infratentorial, que atinge diretamente o sistema ativador reticular; e disfunção difusa — metabólica, tóxica, infecciosa, hipóxica ou epiléptica.
Nos dois primeiros, o exame costuma mostrar assimetria e sinais de tronco em progressão ordenada. No terceiro, o exame tende a ser simétrico, com pupilas reativas mesmo em coma profundo.
Dano primário e dano secundário
- Dano primário — a lesão que já ocorreu (hemorragia, trauma, isquemia, toxina).
- Dano secundário — o que acontece depois e é evitável: hipoxemia, hipotensão, hipoglicemia e hiperglicemia, hipercapnia, febre, crise epiléptica, hiponatremia.
- Cada episódio de hipóxia ou hipotensão em paciente neurocrítico piora de forma independente o desfecho.
Enquanto você investiga a causa, o seu trabalho é impedir o dano secundário. Oxigenação, pressão, glicemia, sódio, temperatura e controle de crises valem tanto quanto o diagnóstico etiológico.
Escala de Coma de Glasgow
Avalia o nível de consciência por três componentes independentes. O valor isolado importa menos que a tendência: uma queda de 2 pontos em minutos é mais grave que um valor baixo estável.
| Pts | Abertura ocular (O) | Resposta verbal (V) | Resposta motora (M) |
|---|---|---|---|
| 6 | — | — | Obedece a comandos |
| 5 | — | Orientado | Localiza o estímulo |
| 4 | Espontânea | Confuso | Flexão normal (retirada) |
| 3 | Ao som (chamado) | Palavras isoladas | Flexão anormal (decorticação) |
| 2 | À pressão (dor) | Sons incompreensíveis | Extensão (descerebração) |
| 1 | Ausente | Ausente | Ausente |
Regras de aplicação que mudam o resultado
- Registre por componentes (O4 V5 M6), e não apenas a soma — pacientes com o mesmo total podem ter prognósticos muito diferentes.
- Estímulo padronizado: pressão na extremidade do dedo para a resposta motora e pressão no trapézio ou na incisura supraorbitária para avaliar localização.
- Considere sempre a melhor resposta obtida, e no membro de melhor desempenho.
- Anote "não testável" quando houver intubação (verbal), edema palpebral ou trauma facial (ocular), sedação ou bloqueio neuromuscular — não atribua o valor 1 por padrão.
- Reavalie de forma seriada e registre o horário: a curva é o dado mais valioso.
Calculadora — Glasgow e Glasgow-Pupilas
O Glasgow-Pupilas (GCS-P) subtrai da soma o escore de reatividade pupilar (0, 1 ou 2), variando de 1 a 15. Ele estende a escala para os pacientes com pontuação muito baixa, nos quais o Glasgow tradicional já não discrimina prognóstico.
Classificação e outras escalas
| Escala | Faixa | Quando usar |
|---|---|---|
| Glasgow | 3 a 15 — leve 13–15, moderado 9–12, grave ≤ 8 | Padrão universal para nível de consciência e comunicação entre equipes. |
| Glasgow-Pupilas | 1 a 15 | Melhora a discriminação prognóstica nas pontuações mais baixas, ao incorporar a função do tronco. |
| FOUR score | 0 a 16 (quatro domínios de 0 a 4) | Avalia resposta ocular, motora, reflexos de tronco e padrão respiratório. Aplicável ao paciente intubado e capaz de identificar a síndrome do encarceramento. |
| AVPU | Alerta, resposta Verbal, resposta à dor (Pain), Irresponsivo | Triagem rápida e pré-hospitalar; não substitui o Glasgow no registro. |
| RASS | +4 a −5 | Avaliação da sedação em terapia intensiva — mede sedação, não rebaixamento patológico. |
| CAM-ICU / 4AT | Positivo ou negativo | Rastreio de delirium, que é alteração do conteúdo da consciência. |
Os primeiros dez minutos
Estabilização, tratamento empírico do reversível e coleta de informação acontecem em paralelo. Nada disso espera o diagnóstico etiológico.
- Chame ajuda, leve para a sala de emergência e monitorize: cardioscopia, oximetria, pressão não invasiva e temperatura.
- Via aérea: avalie permeabilidade, presença de reflexos protetores e padrão respiratório. Ofereça oxigênio se SpO₂ < 94% e ventile se houver hipoventilação.
- Estabilize a coluna cervical se houver qualquer possibilidade de trauma.
- GLICEMIA CAPILAR IMEDIATA — a hipoglicemia é a causa reversível mais comum e mais rapidamente letal.
- Acesso venoso periférico calibroso e coleta: gasometria, eletrólitos completos, função renal e hepática, hemograma, coagulograma, lactato e amônia quando indicada.
- Aplique o Glasgow por componentes e examine as pupilas antes de sedar ou intubar — esse é o único exame neurológico basal que você terá.
- Trate empiricamente o que a história sugerir: glicose, tiamina, naloxona, benzodiazepínico na crise epiléptica, antibiótico e aciclovir na suspeita de infecção do sistema nervoso central.
- ECG de 12 derivações, temperatura central e pesquisa de trauma oculto (couro cabeludo, otorragia, equimoses periorbitárias).
- Decida sobre tomografia de crânio, punção lombar e eletroencefalograma conforme a hipótese — com o paciente estabilizado e acompanhado no transporte.
A história vem de terceiros
O paciente não conta nada. A informação está com a família, os vizinhos, o serviço de transporte, a receita no bolso e o próprio ambiente da cena.
Súbita sugere causa vascular, crise epiléptica ou trauma; progressiva ao longo de horas ou dias sugere causa metabólica, infecciosa, tóxica ou expansiva.
Frascos de medicamentos, seringas, bebida, carvão ou aquecedor em ambiente fechado (monóxido de carbono), sinais de queda, bilhete, temperatura do ambiente.
Opioides, benzodiazepínicos, hipoglicemiantes, lítio, antipsicóticos, anticoagulantes, antiepilépticos, insulina; álcool e drogas ilícitas.
Diabetes, epilepsia, cirrose, doença renal, insuficiência cardíaca, neoplasia, HIV e imunossupressão, transplante, doença psiquiátrica, cirurgia recente.
Febre, cefaleia, vômitos, déficit focal, confusão progressiva, movimentos anormais, alteração comportamental nos dias anteriores.
Viagem recente, contato com doentes, mergulho, exposição ocupacional, uso de drogas injetáveis, ondas de calor.
Exames iniciais
| Exame | O que procura |
|---|---|
| Glicemia capilar | Hipoglicemia e hiperglicemia grave (cetoacidose, estado hiperosmolar). Primeiro exame, sempre. |
| Gasometria com lactato | Hipoxemia, hipercapnia, acidose e alcalose, ânion gap, carboxi-hemoglobina e meta-hemoglobina em equipamentos com co-oximetria. |
| Eletrólitos completos | Sódio, potássio, cálcio, magnésio e fósforo — hiponatremia e hipercalcemia são causas clássicas e reversíveis. |
| Função renal e hepática | Uremia e encefalopatia hepática; solicite amônia quando houver hepatopatia ou suspeita de distúrbio do ciclo da ureia. |
| Hemograma, PCR e culturas | Infecção, anemia grave, plaquetopenia; colha hemoculturas antes do antibiótico, sem atrasá-lo. |
| Função tireoidiana e cortisol | Coma mixedematoso e insuficiência adrenal — colher antes de iniciar corticoide, sem esperar o resultado para tratar. |
| Toxicológico e osmolaridade | Rastreio dirigido pela história; gap osmolar aumentado sugere álcool tóxico (metanol, etilenoglicol). |
| Tomografia de crânio sem contraste | Trauma, déficit focal, cefaleia súbita, anticoagulação, papiledema, coma sem causa metabólica evidente ou sem melhora após correção. |
| Punção lombar | Suspeita de meningite, encefalite ou hemorragia subaracnóidea com tomografia normal. O antibiótico nunca espera a punção. |
| Eletroencefalograma | Coma sem explicação, movimentos oculares anormais ou ausência de despertar após crise — o estado de mal não convulsivo é subdiagnosticado. |
O exame do paciente comatoso em cinco domínios
Feito em poucos minutos, responde à pergunta central: a lesão é estrutural (assimétrica, com sinais de tronco em progressão) ou difusa (simétrica, com reflexos de tronco preservados)?
- Nível de consciência — Glasgow por componentes, com estímulo padronizado e resposta descrita.
- Pupilas — tamanho, simetria e reatividade à luz.
- Motricidade ocular — posição de repouso, desvio conjugado, reflexo oculocefálico e, se necessário, oculovestibular.
- Resposta motora — simetria, tônus, reflexos, postura anormal e reflexo cutâneo-plantar.
- Padrão respiratório — nem sempre avaliável, mas informativo quando presente.
Pupilas — o mapa do tronco
| Achado | Localização provável | Causas a considerar |
|---|---|---|
| Médias (4–6 mm) e fixas | Mesencéfalo | Lesão mesencefálica, herniação central avançada, anoxia grave. |
| Puntiformes e reativas (use lupa) | Ponte | Hemorragia pontina, opioides, clonidina, organofosforado. |
| Midríase unilateral fixa | Compressão do III nervo craniano | Herniação uncal — emergência neurocirúrgica; aneurisma de comunicante posterior. |
| Midríase bilateral fixa | Difuso ou mesencefálico grave | Anoxia, anticolinérgicos, simpaticomiméticos, hipotermia profunda, morte encefálica. |
| Anisocoria com reatividade preservada | Frequentemente periférica | Anisocoria fisiológica, colírio, trauma ocular prévio, prótese. |
| Pupilas reativas em coma profundo | Poupança do tronco | Forte indício de causa metabólica ou tóxica — a grande exceção da regra. |
Motricidade ocular e reflexos de tronco
Desvio conjugado do olhar aponta para a lesão hemisférica e contra a lesão pontina. Olhos que "olham para o lado da hemiparesia" sugerem lesão pontina; para o lado oposto, lesão hemisférica.
Olhos de boneca: rotação rápida e passiva da cabeça com desvio conjugado ocular no sentido oposto indica tronco íntegro. Não faça se houver suspeita de lesão cervical.
Prova calórica com água gelada, cabeceira a 30° e membrana timpânica íntegra. Desvio tônico para o lado irrigado indica tronco funcionante; ausência de resposta bilateral indica lesão grave.
Testam ponte e bulbo. A ausência de reflexos de tronco em conjunto, com causas reversíveis excluídas, aponta para lesão encefálica grave.
Resposta motora e posturas anormais
Decorticação (flexão anormal)
Flexão dos membros superiores com extensão dos inferiores. Indica lesão acima do núcleo rubro — hemisférica ou diencefálica. Corresponde a M3.
Descerebração (extensão)
Extensão e pronação dos membros superiores com extensão dos inferiores. Indica lesão mais baixa, mesencefálica ou pontina alta, e é de pior prognóstico. Corresponde a M2.
Padrões respiratórios
| Padrão | Nível | Observação |
|---|---|---|
| Cheyne-Stokes | Hemisférico bilateral ou diencefálico | Também ocorre em insuficiência cardíaca e em distúrbios metabólicos — pouco específico. |
| Hiperventilação neurogênica central | Mesencéfalo e ponte alta | Excluir antes hipoxemia, acidose metabólica, sepse e dor. |
| Apnêustica | Ponte | Pausa inspiratória prolongada; sinal de gravidade. |
| Atáxica (de Biot) | Bulbo | Irregular e caótica — precede a parada respiratória. Prepare a via aérea imediatamente. |
Sinais de herniação — emergência de minutos
Deterioração aguda com anisocoria nova, postura anormal ou queda rápida do Glasgow exige tratamento imediato, antes da imagem confirmatória.
Midríase fixa ipsilateral, rebaixamento progressivo e hemiparesia habitualmente contralateral. É o padrão mais reconhecível.
Deterioração rostrocaudal: pupilas pequenas e reativas evoluindo para médias e fixas, com mudança progressiva do padrão respiratório e motor.
Compressão bulbar: apneia súbita, instabilidade hemodinâmica e parada cardiorrespiratória.
Hipertensão arterial, bradicardia e respiração irregular — sinal tardio de hipertensão intracraniana. Não espere por ela.
Estrutural x difuso — o divisor de águas
| Característica | Lesão estrutural | Causa difusa (metabólica, tóxica, infecciosa) |
|---|---|---|
| Instalação | Súbita ou rapidamente progressiva | Habitualmente gradual, ao longo de horas ou dias |
| Exame | Assimétrico, com sinais focais e lateralização | Simétrico, sem lateralização consistente |
| Pupilas | Alteradas de forma assimétrica ou fixas, conforme o nível | Habitualmente reativas, mesmo em coma profundo |
| Reflexos de tronco | Perdidos de forma ordenada, no sentido rostrocaudal | Preservados até fases muito tardias |
| Movimentos anormais | Postura de decorticação ou descerebração | Tremor, asterixe, mioclonias multifocais |
| Resposta à correção | Não melhora com correção metabólica | Melhora ao corrigir glicemia, sódio, oxigenação ou retirar a toxina |
Causas por categoria
Hipoglicemia e hiperglicemia grave, hiponatremia e hipernatremia, hipercalcemia, uremia, encefalopatia hepática, hipóxia e hipercapnia, hipotireoidismo grave, insuficiência adrenal, encefalopatia de Wernicke.
Opioides, benzodiazepínicos, álcool, antipsicóticos, antidepressivos, lítio, monóxido de carbono, organofosforados, álcoois tóxicos, síndrome serotoninérgica e síndrome neuroléptica maligna.
Meningite, encefalite (com destaque para a herpética), abscesso cerebral, neurossífilis, malária cerebral, sepse com encefalopatia associada.
Acidente vascular cerebral isquêmico extenso ou de tronco, hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnóidea, trombose venosa cerebral, encefalopatia hipertensiva e síndrome da encefalopatia posterior reversível.
Hematoma extradural, subdural e intraparenquimatoso, lesão axonal difusa, tumor com edema, hidrocefalia aguda.
Estado de mal epiléptico convulsivo e não convulsivo, período pós-ictal prolongado, hipotermia e hipertermia, encefalites autoimunes, pós-parada cardiorrespiratória.
Alcool e outras drogas • Eletrólitos, encefalopatias e endocrinopatias • Insulina (hipo e hiperglicemia) • Oxigênio (hipóxia, hipercapnia, monóxido de carbono) e Opiáceos • Uremia • Trauma e Temperatura • Infecção • Psicogênico e envenenamento (poisoning) • Stroke, choque e crise epiléptica (seizure).
Calculadora — osmolaridade e gap osmolar
Fórmula: osmolaridade calculada = 2 × Na + glicose/18 + ureia/6 (com ureia em mg/dL; se o laboratório informar nitrogênio ureico, use BUN/2,8). O gap osmolar é a diferença entre a osmolalidade medida no laboratório e a calculada — valores acima de 10 mOsm/kg levantam a suspeita de metanol, etilenoglicol, isopropanol ou acúmulo de outros solutos.
Alvos fisiológicos — evitar o dano secundário
Enquanto a causa é investigada, a maior parte do benefício vem de manter o cérebro em condições favoráveis. Esses alvos valem para praticamente qualquer etiologia.
| Parâmetro | Alvo | Por quê |
|---|---|---|
| Oxigenação | SpO₂ ≥ 94%, evitando hiperóxia sustentada | Hipoxemia agrava o dano; oxigênio em excesso não protege. |
| Ventilação | PaCO₂ 35–45 mmHg (normocapnia) | Hipercapnia aumenta a pressão intracraniana; hipocapnia excessiva reduz o fluxo cerebral. |
| Pressão arterial | Evitar hipotensão; no neurotrauma, evitar PAS < 110 mmHg | A perfusão cerebral depende da pressão arterial média quando a autorregulação está perdida. |
| Glicemia | Corrigir hipoglicemia de imediato; manter em torno de 140–180 mg/dL | Tanto a hipoglicemia quanto a hiperglicemia pioram a lesão neuronal. |
| Sódio | Normal a discretamente elevado; corrigir hiponatremia sintomática | Hiponatremia agrava o edema cerebral. |
| Temperatura | Normotermia — tratar febre ativamente | Cada grau de febre aumenta o consumo metabólico cerebral. |
| Posição | Cabeceira a 30°, cabeça em posição neutra | Facilita a drenagem venosa e reduz a pressão intracraniana. |
| Crises epilépticas | Tratar de imediato, inclusive as não convulsivas | Crise prolongada é causa e consequência de lesão cerebral. |
Via aérea — quando intubar
Glasgow ≤ 8 é o limiar clássico, mas a decisão é clínica e considera quatro perguntas: o paciente protege a via aérea? Ventila e oxigena adequadamente? Qual é a trajetória esperada nas próximas horas? A causa é rapidamente reversível?
Ausência de reflexos protetores, secreções não manejadas, hipoventilação, hipoxemia refratária, deterioração progressiva, necessidade de transporte prolongado ou de controle de PaCO₂.
Intoxicação por opioide revertida com naloxona, hipoglicemia corrigida, pós-ictal em melhora clara — com vigilância contínua e material preparado à beira do leito.
Pré-oxigenação cuidadosa, evitar hipotensão e hipoxemia peri-intubação, considerar etomidato ou quetamina no paciente instável e bloqueador neuromuscular de ação rápida.
Documente o exame neurológico completo — Glasgow por componentes, pupilas e simetria motora. Depois da sedação, essa informação está perdida.
Cada card abre o detalhamento: apresentação, dose, diluição, indicação, alvo e cuidados. Confira sempre a apresentação disponível no seu serviço antes de administrar.
Estabilização e reversão do imediatamente tratável
São as intervenções que podem devolver a consciência em minutos — e cuja omissão custa caro. Aplique conforme a suspeita, não como pacote automático.
Hipertensão intracraniana e herniação
Diante de deterioração aguda com sinais de herniação, o tratamento precede a confirmação por imagem. O objetivo é ganhar tempo até a intervenção definitiva.
Infecção do sistema nervoso central e crise epiléptica
Duas causas em que o atraso terapêutico se traduz diretamente em mortalidade e sequela. Na dúvida, trate empiricamente e investigue depois.
Situações que exigem raciocínio próprio
| Cenário | Particularidade | O que fazer diferente |
|---|---|---|
| Idoso | Delirium é a apresentação mais frequente e pode ser desencadeado por infecção urinária, pneumonia, dor, retenção urinária, constipação, fármaco novo ou privação de sono. | Rastreie delirium com ferramenta validada, revise a prescrição, procure foco infeccioso e evite contenção e antipsicótico como primeira resposta. |
| Hepatopata | Encefalopatia hepática tem fatores precipitantes identificáveis em quase todos os casos. | Procure infecção (incluindo peritonite bacteriana espontânea), sangramento digestivo, constipação, distúrbio eletrolítico e sedativos; a amônia apoia, mas não define o diagnóstico. |
| Etilista | Coexistem intoxicação aguda, abstinência, hipoglicemia, Wernicke, hematoma subdural, hiponatremia e infecção. | Tiamina antes da glicose, limiar baixo para tomografia (mesmo sem trauma relatado) e vigilância para abstinência. |
| Pós-parada cardiorrespiratória | A lesão cerebral hipóxico-isquêmica evolui nas primeiras horas e dias. | Controle direcionado de temperatura, normocapnia, evitar hipotensão e hiperóxia, e adiar o prognóstico neurológico por pelo menos 72 horas após o retorno à normotermia. |
| Gestante e puérpera | Eclâmpsia, síndrome HELLP, trombose venosa cerebral e síndrome da encefalopatia posterior reversível. | Sulfato de magnésio na eclâmpsia, controle pressórico, decúbito lateral esquerdo e avaliação obstétrica imediata. |
| Imunossuprimido | Espectro ampliado: toxoplasmose, criptococose, tuberculose, linfoma primário, leucoencefalopatia multifocal progressiva. | Imagem antes da punção lombar, pesquisa direcionada no líquor e tratamento empírico conforme o grau de imunossupressão. |
| Trauma cranioencefálico | O dano secundário define o desfecho tanto quanto a lesão inicial. | Evitar hipoxemia e hipotensão (no adulto, manter PAS acima de 110 mmHg), imobilização cervical, tomografia precoce e contato com neurocirurgia. |
| Suspeita de intoxicação | Síndromes toxicológicas têm padrão pupilar, cutâneo, de temperatura e de ritmo característicos. | Identifique a síndrome (opioide, colinérgica, anticolinérgica, simpaticomimética, sedativo-hipnótica) e acione o centro de informação toxicológica. |
Erros comuns
- Não medir a glicemia capilar nos primeiros minutos.
- Administrar glicose sem tiamina em paciente de risco para encefalopatia de Wernicke.
- Sedar e intubar sem antes documentar Glasgow por componentes, pupilas e simetria motora.
- Atribuir o rebaixamento ao álcool ou à psiquiatria sem excluir causas orgânicas — sobretudo hematoma subdural e hipoglicemia.
- Usar flumazenil de rotina em intoxicação de causa desconhecida.
- Encerrar a investigação diante de uma tomografia normal.
- Esquecer o estado de mal não convulsivo no paciente que não desperta sem explicação.
- Atrasar o antibiótico na suspeita de meningite para aguardar a punção lombar ou a imagem.
- Registrar apenas a soma do Glasgow, sem os componentes e sem o horário.
- Prognosticar precocemente após parada cardiorrespiratória, antes da janela adequada de reavaliação.
Resumo do fluxo
- ABCDE, monitorização e proteção da coluna cervical quando indicada.
- Glicemia capilar imediata e correção do que estiver alterado.
- Glasgow por componentes e exame pupilar antes de qualquer sedação.
- Tratamento empírico dirigido pela história: tiamina, glicose, naloxona, benzodiazepínico, antimicrobiano.
- Responda: estrutural ou difuso? Assimetria e sinais de tronco decidem.
- Tomografia de crânio quando houver indicação; punção lombar e eletroencefalograma conforme a hipótese.
- Mantenha os alvos fisiológicos e trate a hipertensão intracraniana se houver sinais de herniação.
- Defina o destino, comunique a família e registre a evolução do exame neurológico com horários.
Referências bibliográficas
Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.
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Aviso importante
Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, diluições e escores devem ser sempre conferidos antes da aplicação.
Lembretes rápidos
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A banca ama três coisas: glicemia capilar como primeiro exame, tiamina antes da glicose no etilista e a midríase fixa unilateral como sinal de herniação uncal.
Decore: Glasgow ≤ 8 é o limiar clássico de via aérea; pupilas reativas em coma profundo apontam causa metabólica; descerebração (M2) é pior que decorticação (M3).
