Avaliação Inicial: Hipotensão

Hipotensão não é sinônimo de choque

Hipotensão é um achado hemodinâmico: pressão arterial abaixo de um limiar definido. Choque é uma síndrome de falência circulatória aguda em que a oferta de oxigênio não atende à demanda celular, com hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica. As duas coisas se sobrepõem com frequência, mas não são a mesma coisa.

Existe hipotensão sem choque — o jovem constitucionalmente hipotenso, o paciente sedado, o efeito de um anti-hipertensivo — e existe choque sem hipotensão, o cenário mais perigoso, porque a pressão normal tranquiliza a equipe enquanto o paciente vasoconstringe, hiperlactata e evolui para disfunção orgânica. Por isso a avaliação inicial não pode terminar no monitor.

Pressão arterial normal não exclui choque. Procure sinais de hipoperfusão em todo paciente grave, mesmo normotenso.

A física do problema

A pressão arterial média é o produto do débito cardíaco pela resistência vascular sistêmica (PAM ≈ DC × RVS + PVC). O débito, por sua vez, é frequência cardíaca × volume sistólico, e o volume sistólico depende de pré-carga, contratilidade e pós-carga.

Toda hipotensão, portanto, resulta de uma dessas alavancas: falta pré-carga, falta bomba, falta tônus vascular ou existe uma obstrução mecânica ao fluxo. Identificar qual delas está quebrada é o que transforma um número no monitor em um plano terapêutico.

Por que a hipotensão machuca

Cérebro — perda da autorregulação, confusão, rebaixamento, isquemia limítrofe.
Rim — queda da pressão de perfusão renal, oligúria e lesão renal aguda.
Coração — a perfusão coronariana depende da pressão diastólica; hipotensão gera isquemia, que piora a hipotensão.
Intestino — hipoperfusão esplâncnica, translocação bacteriana e íleo.
Microcirculação — mesmo com a macro-hemodinâmica corrigida, o distúrbio microcirculatório pode persistir.

A espiral do choque

Hipoperfusão gera acidose e disfunção miocárdica, que reduzem ainda mais o débito. Quanto mais tempo o paciente passa hipotenso, menor a chance de reverter — o tempo até a correção é a variável modificável mais importante.

Por que isso importa na porta de entrada

Choque circulatório diagnosticado no serviço de emergência associa-se a mortalidade descrita entre 20% e 50%, com variação conforme o mecanismo. A hipotensão é frequentemente o primeiro sinal objetivo de deterioração — e um dos poucos que a equipe consegue tratar antes de ter o diagnóstico etiológico fechado.

Mortalidade

20–50% no choque circulatório atendido na emergência.

Mecanismo misto

Presente em até 20% dos pacientes com choque.

Tempo

Cada hora de hipoperfusão não corrigida agrava a disfunção orgânica.

Fluidorresposta

Cerca de metade dos pacientes hemodinamicamente instáveis não responde a volume.

Diagnóstico

O POCUS aumenta a acurácia diagnóstica no choque indiferenciado.

As três perguntas da primeira hora

Existe hipoperfusão?

Avalie as três janelas clássicas: nível de consciência, débito urinário e perfusão cutânea (tempo de enchimento capilar e livedo). Some lactato e, quando disponível, saturação venosa central. Se há hipoperfusão, o relógio já está correndo — independentemente do valor da pressão.

Qual é o mecanismo?

Anamnese dirigida, exame físico, ECG e POCUS respondem à maioria dos casos em poucos minutos. Mecanismo definido significa terapia específica: volume, vasopressor, inotrópico, drenagem, trombólise, antibiótico ou hemocomponente.

Este paciente ganha com volume?

Só faz sentido expandir quem é fluidorresponsivo (o débito sobe com a pré-carga) e fluidotolerante (o pulmão e o ventrículo direito aguentam). Fora disso, o fluido é dano, não tratamento.

Responder essas três perguntas em paralelo — e não em sequência — é o que caracteriza a boa avaliação inicial. Estabilizar e investigar acontecem ao mesmo tempo.

Definições operacionais

Não existe um valor universal. Os limiares abaixo são os mais usados em diretrizes e protocolos assistenciais, e servem como gatilho de ação, não como diagnóstico.

Parâmetro	Limiar habitual	Observação prática
PAS	< 90 mmHg	Critério mais difundido; pouco sensível em hipertensos crônicos.
PAM	< 65 mmHg	Melhor correlação com pressão de perfusão de órgãos; é o alvo terapêutico usual.
Queda relativa	≥ 30–40 mmHg da PAS habitual	Fundamental no hipertenso crônico, que pode estar em choque com PAS de 110 mmHg.
Índice de choque (FC ÷ PAS)	> 0,7–0,8 (clássico > 0,9)	Identifica o paciente em choque ainda normotenso; útil na triagem.
Pressão de pulso (PAS − PAD)	< 25% da PAS	Pressão de pulso estreita sugere baixo débito (cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo).
Lactato	> 2 mmol/L (> 18 mg/dL)	Marcador de gravidade; acima de 18 mg/dL compõe o diagnóstico operacional de choque séptico.

Antes de tratar um número, confirme o número: manguito de tamanho correto, braço apoiado na altura do coração, aferição manual e comparação entre os dois membros superiores (assimetria > 20 mmHg levanta a suspeita de dissecção de aorta).

Calculadora — PAM e índice de choque

PAM estimada Índice de choque Pressão de pulso

A PAM é estimada pela fórmula clássica PAM = PAD + (PAS − PAD) / 3, válida em frequências cardíacas usuais. Em taquicardia importante e na pressão arterial invasiva, o valor exibido pelo monitor é mais fidedigno que o cálculo.

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

FC (bpm)

PAM estimada

61 mmHg

Índice de choque

1,40

Leitura rápida

—

Ferramenta de apoio. O índice de choque perde valor em uso de betabloqueador, marca-passo, fibrilação atrial de alta resposta e nos extremos de idade. Nenhum índice substitui o exame de perfusão à beira do leito.

As três janelas de perfusão

São o exame físico que define se a hipotensão importa. Podem ser reavaliadas a cada poucos minutos, sem custo e sem laboratório.

Neurológica

Agitação, confusão, lentificação ou rebaixamento novo do nível de consciência, sem outra explicação.

Renal

Diurese < 0,5 mL/kg/h. Considere sondagem vesical para medida horária no paciente instável.

Cutânea

Tempo de enchimento capilar prolongado, extremidades frias, moteamento (livedo) em joelhos e sudorese fria.

Laboratorial complementar

Lactato, saturação venosa central de O₂ (normal 65–75%) e gap de CO₂ (alterado acima de 6 mmHg).

Como medir o tempo de enchimento capilar (técnica padronizada)

Pressione firmemente a polpa da falange distal do dedo indicador com uma lâmina de vidro até obter palidez completa, mantenha a pressão por 10 segundos e solte. Acima de 3 segundos é anormal. É o parâmetro de perfusão com resposta mais rápida às intervenções e o que melhor se presta à reavaliação seriada.

Lactato normal não exclui choque, e lactato elevado nem sempre significa hipoperfusão (convulsão, adrenérgicos, metformina, insuficiência hepática, malignidade). Interprete a tendência, não o ponto isolado — e não persiga a normalização do lactato como alvo, sob risco de sobrecarga volêmica.

Armadilhas na aferição

Manguito estreito demais superestima e largo demais subestima a pressão — meça a circunferência do braço.
Confiar em uma única medida automática: em choque, a oscilometria perde acurácia e tende a superestimar a PAS baixa.
Não aferir nos dois braços diante de dor torácica ou déficit de pulso.
Ignorar a posição do transdutor na pressão invasiva (zerar sempre na linha axilar média).
Tratar o valor isolado sem avaliar perfusão — e, o oposto, ignorar hipoperfusão porque "a pressão está boa".
Esquecer o hipertenso crônico: PAS de 110 mmHg pode representar queda de 60 mmHg do basal.

Considere pressão arterial invasiva no paciente que não responde à ressuscitação inicial ou que já está em vasopressor — a punção não deve, porém, atrasar o tratamento.

Os primeiros dez minutos

Estabilização e investigação caminham juntas. A sequência abaixo assume um paciente adulto hipotenso, sem diagnóstico definido, atendido na sala de emergência.

Chame ajuda, leve o paciente para a sala de emergência e inicie monitorização contínua (PA não invasiva a cada 3–5 min, oximetria, cardioscopia).
ABCDE: garanta via aérea e ventilação antes de qualquer outra coisa. Ofereça oxigênio se SpO₂ < 94% — não rotineiramente.
Dois acessos venosos periféricos calibrosos (16–18G) em fossa antecubital ou acima; considere acesso intraósseo se falha em 2 tentativas.
Colha na punção: gasometria com lactato, hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, glicemia, coagulograma, troponina, tipagem/prova cruzada e culturas se suspeita infecciosa.
ECG de 12 derivações em até 10 minutos e glicemia capilar imediata.
Posicione o paciente em decúbito dorsal; a elevação passiva das pernas serve como teste diagnóstico e como medida temporária.
POCUS à beira do leito (protocolo RUSH) antes ou junto da primeira expansão.
Trate o que é imediatamente reversível: pneumotórax hipertensivo, tamponamento, arritmia instável, hemorragia externa, anafilaxia, hipoglicemia.
Decida sobre volume e vasopressor com base no mecanismo — e reavalie perfusão a cada 5–10 minutos.

Hipotensão com rebaixamento do nível de consciência, estridor, hipoxemia refratária ou arritmia instável exige intervenção imediata — e a intubação de um paciente chocado deve ser precedida de otimização hemodinâmica, sob risco de parada cardíaca peri-intubação.

Anamnese dirigida

Poucas perguntas, feitas ao paciente, à família ou ao serviço de transporte, mudam a hipótese principal em segundos.

Início e velocidade — súbito (embolia, tamponamento, arritmia, anafilaxia, sangramento) ou insidioso (sepse, desidratação, insuficiência adrenal).
Dor — torácica, dorsal, abdominal ou ausente; localiza o problema.
Febre e foco infeccioso — tosse, disúria, diarreia, ferida, cateter ou prótese.
Perdas visíveis — hematêmese, melena, sangramento vaginal, vômitos, diarreia, queimadura.
Medicações — anti-hipertensivos, betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, diuréticos, corticoide crônico (e sua suspensão), anticoagulantes, quimioterápicos e drogas recém-introduzidas.
Exposições e gatilhos — medicamento endovenoso recente, contraste, alimento, ferroada, procedimento, cirurgia, imobilização prolongada.
Comorbidades — insuficiência cardíaca, coronariopatia, cirrose, doença renal crônica, imunossupressão, gestação (beta-hCG em toda mulher em idade fértil).

Exame físico direcionado

Feito em menos de dois minutos, com foco em achados que separam mecanismos.

Extremidades

Quentes e bem perfundidas sugerem choque distributivo; frias, pegajosas e com livedo apontam para baixo débito (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo).

Turgência jugular

Estase jugular com hipotensão sugere obstrução ou falência de bomba (tamponamento, pneumotórax hipertensivo, TEP, infarto de VD, insuficiência cardíaca).

Ausculta pulmonar

Crepitações difusas apontam congestão; murmúrio abolido unilateral com timpanismo e desvio de traqueia é pneumotórax hipertensivo até prova em contrário.

Ausculta cardíaca

Bulhas abafadas (tamponamento), sopro novo (endocardite, ruptura valvar, comunicação interventricular pós-infarto), atrito pericárdico.

Abdome

Distensão, defesa, massa pulsátil (aneurisma roto), toque retal com melena, exame ginecológico quando indicado.

Pele e mucosas

Urticária e angioedema (anafilaxia), púrpura (meningococcemia), hiperpigmentação (insuficiência adrenal crônica), pontos de punção, celulite, escaras.

Exames de primeira linha

Exame	O que muda na conduta
ECG de 12 derivações	Infarto (inclusive de ventrículo direito — peça V3R/V4R diante de supra em parede inferior), arritmias, sinais de sobrecarga direita, baixa voltagem e alternância elétrica no tamponamento.
Gasometria com lactato	Gravidade, distúrbio ácido-base, ânion gap, potássio e hemoglobina em minutos. Lactato seriado orienta a resposta.
Hemograma	Anemia aguda (a hemoglobina pode estar normal nas primeiras horas de sangramento), leucocitose ou leucopenia, plaquetopenia.
Função renal e eletrólitos	Lesão renal aguda, hipercalemia (bloqueio e choque), hiponatremia com hipercalemia sugerindo insuficiência adrenal.
Troponina e BNP	Apoiam a hipótese cardiogênica; troponina isolada elevada é inespecífica no choque.
Beta-hCG	Obrigatório em mulher em idade fértil — gravidez ectópica rota é hipotensão cirúrgica.
Culturas e antibiótico	Duas hemoculturas antes do antibiótico, desde que isso não atrase o início em mais de 45 minutos. Choque séptico: antibiótico em até 1 hora.
POCUS	É o exame mais rentável na primeira avaliação — ver aba "POCUS e volume".
Imagem dirigida	Radiografia de tórax, tomografia de tórax/abdome ou angiotomografia conforme a hipótese — sempre com o paciente estabilizado ou acompanhado.

Nenhum exame precisa ficar pronto para iniciar o tratamento. Ressuscitação e investigação correm em paralelo; o transporte para imagem só acontece com o paciente monitorizado e acompanhado.

Os quatro mecanismos

Classificar o choque não é exercício acadêmico: cada mecanismo tem uma terapia diferente e, em alguns deles, o volume piora o paciente. Lembre que até 20% dos casos são mistos — o séptico com disfunção miocárdica, o politraumatizado com tamponamento, o cirrótico com sangramento e infecção.

Tipo	Causas típicas	Perfil hemodinâmico	Pista de beira-leito
Hipovolêmico	Hemorragia, trauma, sangramento digestivo, vômitos, diarreia, cetoacidose, queimadura, terceiro espaço.	Pré-carga ↓, débito ↓, resistência ↑.	Extremidades frias, jugulares colabadas, VCI fina e colapsável, ventrículo hipercontrátil e "vazio".
Distributivo	Sepse, anafilaxia, choque neurogênico, insuficiência adrenal, pancreatite, pós-operatório vasoplégico, intoxicações.	Resistência ↓↓, débito normal ou ↑, pré-carga variável.	Extremidades quentes, pressão de pulso alargada, febre ou hipotermia, urticária, foco infeccioso.
Cardiogênico	Infarto, miocardite, arritmias, valvopatia aguda, descompensação de insuficiência cardíaca, intoxicação por cardiodepressores.	Débito ↓, pressões de enchimento ↑, resistência ↑.	Estase jugular, crepitações, terceira bulha, sopro novo, fração de ejeção reduzida ao POCUS.
Obstrutivo	Pneumotórax hipertensivo, tamponamento, tromboembolismo pulmonar maciço, auto-PEEP, hipertensão intra-abdominal.	Enchimento comprometido mecanicamente, débito ↓, resistência ↑.	Estase jugular com pulmões limpos, assimetria de ausculta, ventrículo direito dilatado, derrame pericárdico.

Regra prática de triagem: extremidades quentes orientam para distributivo (vasopressor cedo); extremidades frias orientam para baixo débito — e aí a pergunta seguinte é se falta volume, falta bomba ou existe obstrução.

Diagnósticos que não podem esperar

Causas de hipotensão em que minutos definem o desfecho e o tratamento não é volume nem vasopressor.

Pneumotórax hipertensivo

Diagnóstico clínico. Descompressão imediata com agulha (2º espaço intercostal na linha hemiclavicular ou 5º na axilar anterior) seguida de drenagem torácica.

Tamponamento cardíaco

A tríade de Beck é pouco sensível. Confirme com POCUS e trate com pericardiocentese; mantenha pré-carga enquanto isso.

Hemorragia maciça

Controle da fonte (compressão, torniquete, cirurgia, endoscopia, embolização) e protocolo de transfusão maciça — não cristaloide em excesso.

Arritmia instável

Taquiarritmia com hipotensão: cardioversão elétrica sincronizada. Bradiarritmia instável: atropina, marca-passo transcutâneo ou cronotrópico.

Anafilaxia

Adrenalina intramuscular imediata, no vasto lateral da coxa, antes de qualquer outra medida.

TEP com instabilidade

Hipotensão sustentada com ventrículo direito dilatado indica trombólise sistêmica, salvo contraindicação absoluta.

Em todo paciente hipotenso, faça a pergunta reversa: existe aqui alguma causa mecânica ou obstrutiva que o volume e o vasopressor apenas mascarariam?

Protocolo RUSH — bomba, tanque e canos

O Rapid Ultrasound for Shock and Hypotension organiza a avaliação em três blocos e responde, em poucos minutos, à pergunta do mecanismo. É complementar ao exame físico, não o substitui, e é operador-dependente.

Bloco	O que se avalia	Achados que direcionam
Bomba (pump)	Janelas subcostal, paraesternal e apical: contratilidade global, tamanho relativo das câmaras, pericárdio.	Derrame com colapso de câmaras direitas → tamponamento. VD dilatado (> VE) com septo retificado → sobrecarga direita/TEP. Ventrículo hipocontrátil e dilatado → cardiogênico. Ventrículo pequeno e hipercontrátil → hipovolemia ou vasoplegia.
Tanque (tank)	Veia cava inferior, tórax (linhas A/B, derrame, deslizamento pleural) e FAST abdominal.	VCI fina e colapsável → pré-carga baixa. VCI dilatada e fixa → pressão de enchimento alta ou obstrução. Linhas B difusas → congestão. Ausência de deslizamento pleural com ponto pulmonar → pneumotórax. Líquido livre → sangramento.
Canos (pipes)	Aorta torácica e abdominal; veias femorais e poplíteas (compressão).	Aorta abdominal > 3 cm ou flap intimal → aneurisma/dissecção. Veia não compressível → trombose venosa profunda, apoiando a hipótese de TEP.

Fluxograma de abordagem inicial do paciente hipotenso

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Fluidorresponsividade — o paciente ganha com volume?

Apenas parte dos pacientes aumenta o débito cardíaco após expansão. Administrar fluido às cegas, guiado por pressões de enchimento ou por parâmetros estáticos, é fisiologicamente inadequado e potencialmente deletério. Nas fases iniciais do choque hipovolêmico ou séptico a avaliação formal pode ser dispensada, mas logo após a ressuscitação inicial ela passa a ser obrigatória antes de cada nova expansão.

Teste	Como fazer	Limitações
Elevação passiva das pernas	Da posição semi-sentada (tronco a 45°) para pernas elevadas a 45° com tronco horizontal. Resposta positiva: aumento ≥ 10% do débito cardíaco ou da VTI da via de saída do VE em 1–2 minutos.	Exige medida objetiva do débito (não basta olhar a pressão em muitos casos). Contraindicada em hipertensão intracraniana e limitada por dor, hipertensão intra-abdominal e amputações.
Variação da pressão de pulso / do volume sistólico	Variação > 12–13% sugere fluidorresponsividade.	Só é válida em ventilação mecânica controlada, ritmo sinusal, volume corrente ≥ 8 mL/kg, sem esforço espontâneo, sem arritmia, tórax fechado e sem hipertensão intra-abdominal.
Teste de oclusão expiratória	Pausa expiratória de 15 segundos no ventilador; aumento > 5% do débito indica resposta.	Requer paciente ventilado e tolerante à pausa.
Prova de volume "minifluid"	100–250 mL de cristaloide em 5–10 minutos, com reavaliação objetiva antes e depois.	É teste e tratamento ao mesmo tempo; use quando os testes dinâmicos não forem viáveis.
Diâmetro e variação da VCI	Rápido e disponível; extremos ajudam (muito fina e colapsável, ou dilatada e fixa).	Baixa acurácia isolada em respiração espontânea, obesidade, hipertensão intra-abdominal e sobrecarga direita.

Ser fluidorresponsivo não significa precisar de fluido: pessoas saudáveis também respondem. A pergunta completa é se o paciente é fluidorresponsivo e ainda apresenta sinais de hipoperfusão.

Fluidotolerância — o paciente aguenta o volume?

Antes de expandir, avalie o custo. Sobrecarga volêmica associa-se a piores desfechos, sobretudo em lesão renal aguda, insuficiência cardíaca e síndrome do desconforto respiratório agudo.

Pulmão

Linhas B difusas, derrame pleural e piora da relação PaO₂/FiO₂ indicam pouca tolerância.

Ventrículo direito

VD dilatado com septo retificado: mais volume piora a interdependência ventricular e reduz o débito.

Congestão venosa

VCI dilatada, padrão de refluxo em veias hepática, porta e renais (protocolo VExUS) sugerem congestão sistêmica.

Pressão intra-abdominal

Considere medida intravesical em pancreatite, grandes expansões, cirurgia abdominal e obesidade.

Como a diretriz europeia recomenda monitorizar

Use múltiplos indicadores de perfusão em conjunto — lactato, tempo de enchimento capilar, saturação venosa central e gap de CO₂ — reavaliando-os na deterioração clínica ou após cada intervenção. Reserve a monitorização de débito cardíaco para quem não melhora com a ressuscitação inicial, mantém pressão difícil de sustentar ou persiste hipoperfundido.

Princípios da ressuscitação

O objetivo não é normalizar a pressão, e sim restaurar a perfusão com o menor custo possível. Isso significa dar volume a quem responde, iniciar vasopressor cedo em quem precisa, corrigir a causa e reavaliar de forma seriada.

Defina o mecanismo predominante — a terapia muda completamente entre os quatro tipos de choque.
Trate imediatamente as causas mecânicas e imediatamente reversíveis.
Expanda com cristaloide balanceado apenas se houver hipoperfusão e o paciente for fluidorresponsivo e fluidotolerante.
Não atrase o vasopressor esperando acesso central: a noradrenalina pode ser iniciada em acesso periférico adequado.
Persiga PAM ≥ 65 mmHg (individualize por tipo de choque, idade e comorbidade).
Reavalie perfusão a cada 10–15 minutos: tempo de enchimento capilar, nível de consciência, diurese, lactato seriado.
Se não houver melhora, revise diagnóstico, revise dose e diluição, e amplie a monitorização (pressão invasiva, débito cardíaco).
Estabilizado o paciente, planeje a saída: retirada do vasopressor, balanço hídrico negativo e destino (UTI, centro cirúrgico, hemodinâmica).

Volume: quanto, qual e quando parar

O fluido é uma droga, com dose, indicação e efeito adverso. Prefira cristaloides balanceados (Ringer lactato) ao soro fisiológico, que em grandes volumes causa acidose hiperclorêmica.

Alíquota

250–500 mL

Bolus em 10–15 min, com reavaliação objetiva após cada alíquota

Cristaloide balanceado

Sepse

~30 mL/kg

Referência histórica das primeiras 3 h, hoje entendida como média — não como regra fixa

Titular pela resposta e pela tolerância

Quando parar de dar volume

Sinais de hipoperfusão resolvidos (enchimento capilar normal, consciência recuperada, diurese restabelecida).
Teste dinâmico negativo — o paciente deixou de ser fluidorresponsivo.
Surgimento de linhas B, piora da oxigenação ou VD dilatando ao POCUS.
Congestão venosa evidente (VCI dilatada e fixa, padrão VExUS alterado).
Necessidade crescente de vasopressor sem qualquer ganho de perfusão com cada bolus.

Após a estabilização, planeje ativamente a desressuscitação: balanço negativo e, quando indicado, diurético — o volume que salvou nas primeiras horas é o mesmo que prolonga a ventilação mecânica nos dias seguintes.

Alvos pressóricos por cenário

Cenário	Alvo	Racional
Choque séptico (adulto)	PAM ≥ 65 mmHg	Alvo mais estudado; alvos maiores não mostraram benefício consistente e aumentam exposição a vasopressor.
Idoso (≥ 65 anos)	PAM 60–65 mmHg	Sugerido nas diretrizes de sepse de 2026 para reduzir toxicidade por excesso de vasopressor.
Hipertenso crônico	Individualizar, tendendo a alvo mais alto	Racional fisiológico (curva de autorregulação deslocada), sem confirmação em desfechos duros.
Choque cardiogênico	PAM 60–65 mmHg	Equilíbrio entre perfusão coronariana e pós-carga imposta ao ventrículo em falência.
Hemorragia não controlada	PAS 80–90 mmHg ou PAM 50–60 mmHg até o controle do foco	Hipotensão permissiva reduz o sangramento e a coagulopatia dilucional.
Trauma cranioencefálico ou raquimedular	Alvos mais altos (evitar PAS < 110 mmHg)	A hipotensão permissiva é contraindicada: a pressão de perfusão cerebral e medular depende da PAM.

O alvo pressórico é um piso de segurança, não a meta final. O que se persegue é a normalização dos marcadores de perfusão.

Vasopressor: quando, qual e por onde

A noradrenalina é o vasopressor de primeira linha na maioria dos choques com hipotensão. O padrão clássico manda expandir primeiro e iniciar droga vasoativa se a hipotensão persistir; contudo, no paciente com choque profundo — livedo, pressão muito baixa, taquicardia, alteração do estado mental, cianose — fluidos e vasopressor devem ser iniciados simultaneamente.

Iniciar em acesso periférico é aceitável

Sugere-se iniciar o vasopressor por acesso periférico em vez de retardar a estabilização aguardando o cateter central. Use veia calibrosa, proximal à fossa antecubital, cateter 18–20G bem posicionado, preferencialmente guiado por ultrassom, com inspeção do sítio a cada 1–2 horas. Extravasamento ocorre em cerca de 2% dos casos e raramente causa lesão quando reconhecido cedo.

Se houver extravasamento

Interrompa a infusão, aspire o que for possível pelo cateter antes de retirá-lo, eleve o membro e infiltre a área com fentolamina diluída em salina (padrão descrito: 5–10 mg em 10–15 mL, em alíquotas ao redor da lesão), o mais precocemente possível. Nitroglicerina tópica é adjuvante descrito.

Vasopressor em paciente hipovolêmico não corrigido eleva a pressão às custas de perfusão tecidual. Ele compra tempo — não substitui volume, hemocomponente, drenagem ou revascularização.

Calculadora — noradrenalina em bomba de infusão

Dose por peso Três diluições usuais Resultado em mL/h

Fórmula: mL/h = (dose em mcg/kg/min × peso em kg × 60) ÷ concentração em mcg/mL. As diluições consideram a ampola de noradrenalina 4 mg/4 mL (equivalente a 1 mg/mL de base), diluída em SG 5% ou SF 0,9% até o volume final indicado.

Peso (kg)

Dose (mcg/kg/min)

Diluição

Velocidade

6,6 mL/h

Dose absoluta

7,0 mcg/min

Faixa da dose

—

Ferramenta de apoio: confira sempre a apresentação da ampola e o padrão de diluição do seu serviço antes de programar a bomba. Faça dupla checagem do preparo — erro de diluição é a principal fonte de evento adverso grave com vasopressor.

Como usar as próximas seções

Cada card abre a posologia completa: apresentação, diluição, dose, velocidade em mL/h, faixa terapêutica e cuidados. Os valores seguem apresentações usuais no Brasil — confira sempre o rótulo disponível no seu serviço.

Reposição volêmica e hemocomponentes

Primeira linha no choque hipovolêmico e componente inicial do séptico. No sangramento, o alvo não é o cristaloide: é o hemocomponente e o controle da fonte.

Vasopressores

Restauram a pressão de perfusão enquanto a causa é tratada. Devem ser titulados pela PAM e pelos marcadores de perfusão, em bomba de infusão e com monitorização contínua.

Inotrópicos e terapias de resgate

Indicados quando o problema é a bomba, quando há refratariedade ao vasopressor ou quando existe uma causa específica — intoxicação, insuficiência adrenal, bradicardia.

Situações em que o "padrão" muda

A regra geral — expandir e depois vasopressor, com alvo de PAM 65 mmHg — tem exceções importantes. Reconhecê-las evita o erro de tratar todo hipotenso da mesma forma.

Cenário	O que muda	Erro a evitar
Hemorragia ativa	Controle da fonte, hemocomponentes em proporção equilibrada, ácido tranexâmico precoce e hipotensão permissiva até a hemostasia.	Inundar de cristaloide: dilui fatores, agrava a coagulopatia e desloca o coágulo.
Infarto de ventrículo direito	O VD é dependente de pré-carga: volume cauteloso e, se necessário, inotrópico. Manter sincronia atrioventricular.	Nitrato, morfina ou diurético — precipitam colapso hemodinâmico.
TEP com instabilidade	Vasopressor precoce, oxigenação e trombólise sistêmica na ausência de contraindicação absoluta.	Grandes volumes: distendem ainda mais o VD e reduzem o débito.
Tamponamento	Manter pré-carga e frequência enquanto se prepara a pericardiocentese guiada por ultrassom.	Ventilação com pressão positiva antes da drenagem — pode causar parada.
Anafilaxia	Adrenalina intramuscular imediata no vasto lateral, volume generoso e adrenalina em infusão se refratário.	Priorizar corticoide e anti-histamínico, retardando a adrenalina.
Insuficiência adrenal aguda	Hidrocortisona sem esperar confirmação, associada a volume e glicose. Suspeite em corticoide crônico suspenso, hiponatremia com hipercalemia e hipotensão refratária.	Insistir em vasopressor sem repor corticoide.
Betabloqueador / bloqueador de canal de cálcio	Cálcio, glucagon, altas doses de vasopressor e terapia com insulina em altas doses guiada por protocolo de toxicologia.	Tratar apenas com adrenérgico, ignorando o antídoto específico.
Hipotensão pós-intubação	Reduza pressões e volume corrente, checando auto-PEEP: desconecte do ventilador e comprima o tórax se houver suspeita. Otimize pré-carga antes de sedar.	Atribuir a hipotensão apenas ao sedativo e não checar pneumotórax ou auto-PEEP.
Choque neurogênico	Hipotensão com bradicardia após trauma raquimedular: volume, vasopressor com ação alfa e beta, atropina se bradicardia. Alvos de PAM mais altos.	Assumir choque neurogênico antes de excluir sangramento — no trauma, hemorragia primeiro.
Gestante	Decúbito lateral esquerdo ou deslocamento uterino manual; considerar sempre causas obstétricas (ectópica, descolamento, embolia amniótica).	Manter a paciente em decúbito dorsal após 20 semanas, com compressão aortocava.

Erros comuns na abordagem inicial

Tratar o número e não o paciente — ou o contrário, ignorar hipoperfusão porque a pressão "está boa".
Repetir bolus de volume sem qualquer reavaliação objetiva entre eles.
Adiar o vasopressor para esperar o acesso central.
Não fazer POCUS em choque indiferenciado, quando ele está disponível.
Esquecer as causas mecânicas rapidamente reversíveis (pneumotórax hipertensivo, tamponamento, auto-PEEP).
Intubar um paciente chocado sem otimizar a hemodinâmica antes.
Perseguir a normalização do lactato com fluido, gerando sobrecarga volêmica.
Não reavaliar o diagnóstico quando o paciente não melhora: choque refratário quase sempre é diagnóstico incompleto.
Deixar de registrar horários — de coleta, de antibiótico, de início de droga — o que inviabiliza avaliar a resposta.

Destino e transição de cuidado

Todo paciente que necessitou de vasopressor, apresentou lactato elevado persistente ou mantém sinais de hipoperfusão tem indicação de leito monitorizado. Na passagem, transmita: mecanismo provável, resposta às intervenções, doses e diluições em curso, exames pendentes e o plano das próximas duas horas. Choque não é diagnóstico de alta — é um estado que exige reavaliação contínua.

Referências bibliográficas

Fontes utilizadas na construção deste artigo. Em caso de divergência, prevalecem os protocolos institucionais do seu serviço e as bulas vigentes.

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Aviso importante

Este artigo é uma ferramenta de apoio à decisão clínica, de caráter educacional. Não substitui a avaliação médica presencial, o julgamento clínico individualizado, os protocolos institucionais nem a consulta às bulas e diretrizes vigentes. Doses, diluições e velocidades de infusão devem ser sempre conferidas antes da administração.

Hipotensão

Reconhecer

Primeiras medidas

Definir o mecanismo

Corrigir

Hipotensão não é sinônimo de choque