Pneumonia - MedFoco

O que é a pneumonia

A pneumonia é uma infecção aguda do parênquima pulmonar — alvéolos, bronquíolos respiratórios e interstício — que provoca resposta inflamatória, preenchimento dos espaços aéreos por exsudato e comprometimento das trocas gasosas. Diferente de uma infecção das vias aéreas superiores, aqui o processo atinge a unidade funcional de troca.

O resultado clínico combina sinais sistêmicos de infecção (febre, prostração), sintomas respiratórios (tosse, dispneia, dor pleurítica) e, nos casos graves, hipoxemia e insuficiência respiratória. É uma das principais causas de internação e a principal causa infecciosa isolada de morte em crianças menores de 5 anos no mundo.

Conceito-chave: pneumonia = infecção + consolidação do espaço alveolar. A presença de infiltrado novo na imagem associada a sinais/sintomas respiratórios e infecciosos define o diagnóstico clínico-radiológico.

Classificação por local de aquisição

A classificação mais útil na prática baseia-se no local de aquisição, pois prediz os patógenos prováveis e o risco de resistência — a base do tratamento empírico.

PAC — Comunidade

Fora do hospital ou nas primeiras 48h de internação. Agente mais comum: S. pneumoniae.

PAH — Hospitalar

Surge ≥ 48h após a internação. Maior risco de Gram-negativos e MRSA.

PAV — Ventilação

Surge ≥ 48h após intubação e início da ventilação mecânica.

Broncoaspirativa

Aspiração de conteúdo orofaríngeo/gástrico; comum em disfagia e rebaixamento.

A antiga categoria "pneumonia associada a cuidados de saúde" (HCAP/PACS) foi abandonada, pois levava a excesso de antibióticos de amplo espectro. Hoje avalia-se o risco individual de patógenos resistentes.

Fisiopatologia

A pneumonia resulta do desequilíbrio entre a carga/virulência do microrganismo e as defesas do hospedeiro (filtração das vias aéreas, tosse, clearance mucociliar, macrófagos alveolares e imunidade adaptativa). A infecção ocorre quando essas defesas são suplantadas.

O mecanismo central da hipoxemia é o efeito shunt: nas áreas consolidadas, o sangue perfunde alvéolos preenchidos por exsudato e não se oxigena, misturando-se ao sangue das áreas saudáveis — por isso a hipoxemia extensa responde mal à oferta de oxigênio.

Sequência de instalação

Colonização e invasão do alvéolo, superando as defesas locais.
Resposta inflamatória com recrutamento de neutrófilos e ↑ da permeabilidade capilar.
Exsudação alveolar — preenchimento por exsudato fibrinopurulento (consolidação).
Distúrbio V/Q e shunt → hipoxemia.
Repercussão sistêmica — febre, taquipneia; nos graves, sepse e disfunção orgânica.

Vias de chegada do patógeno

Microaspiração de secreções orofaríngeas (mais comum), inalação de aerossóis (Legionella, vírus, TB), disseminação hematogênica (ex.: S. aureus) e, raramente, por contiguidade.

Números que importam

Impacto global

Principal causa infecciosa de morte em crianças < 5 anos.

Agente nº 1 (PAC)

S. pneumoniae é o mais comum em todas as idades.

Estratificação

CURB-65 orienta ambulatorial × internação.

Reavaliação

48–72h para julgar a resposta ao antibiótico.

Sazonalidade

Picos no inverno, acompanhando vírus respiratórios.

Agentes etiológicos

Os patógenos variam com o contexto de aquisição, a idade e o estado imunológico. Conhecer o agente provável é a base do tratamento empírico. Em muitos casos, nenhum agente é identificado.

Agente	Tipo	Contexto típico
Streptococcus pneumoniae	Bactéria típica	Causa mais comum da PAC em todas as idades (~40%).
Mycoplasma pneumoniae	Atípico	Jovens, surtos em coletividades; quadro arrastado.
Haemophilus influenzae	Bactéria típica	DPOC, tabagistas, idosos.
Legionella pneumophila	Atípico	Quadro grave, sintomas GI, hiponatremia; água contaminada.
Vírus (Influenza, VSR, SARS-CoV-2)	Viral	Sazonal; pode complicar com pneumonia bacteriana secundária.
Staphylococcus aureus	Bactéria típica	Pós-influenza, drogas EV, PAV; risco de necrose.
Klebsiella / Gram-negativos	Bactéria típica	Etilistas, comorbidades, ambiente hospitalar.
Anaeróbios da orofaringe	Mistos	Broncoaspiração, má higiene dental; risco de abscesso.

Pneumonia típica × atípica

A distinção clássica é didática (e limitada), mas ajuda a montar o raciocínio terapêutico.

Típica

Início abrupto, febre alta com calafrios, tosse produtiva purulenta, dor pleurítica e consolidação lobar à imagem. Agente clássico: S. pneumoniae.

Atípica

Início insidioso, febre baixa, tosse seca persistente, dissociação clínico-radiológica e infiltrado intersticial difuso. Agentes: Mycoplasma, Legionella, vírus.

Pegadinha de prova: a distinção típica/atípica não é confiável para definir o agente só pela clínica. Por isso o tratamento empírico da PAC frequentemente cobre ambos (ex.: betalactâmico + macrolídeo).

Fatores de risco

Diversas condições aumentam a suscetibilidade e a gravidade. Reconhecê-las orienta a profilaxia, a escolha terapêutica e a decisão de internar.

Idade > 65 anos

Maior incidência e letalidade.

Tabagismo / DPOC

Prejuízo do clearance mucociliar e doença estrutural.

Imunossupressão

Amplia o espectro de agentes, incluindo oportunistas.

Disfagia / aspiração

Rebaixamento de consciência, má higiene oral.

Diabetes

Comorbidade que agrava e favorece infecção.

Etilismo

Risco de anaeróbios e Gram-negativos.

Apresentação clínica

O quadro combina sintomas respiratórios e manifestações sistêmicas de infecção. A intensidade varia conforme o agente, a extensão e o hospedeiro.

Febre

Frequentemente alta, com calafrios nas formas típicas.

Tosse

Produtiva/purulenta na típica; seca na atípica.

Dispneia

Proporcional à extensão e ao prejuízo das trocas.

Dor pleurítica

Piora à inspiração; sugere acometimento pleural.

Sintomas gerais

Astenia, mialgia, anorexia, mal-estar.

Confusão (idoso)

Às vezes a única manifestação — alto índice de suspeição.

Atenção ao idoso: pode cursar sem febre e apresentar apenas confusão, queda, descompensação de doença de base ou taquipneia. A ausência de febre não exclui pneumonia.

Tempo de evolução

A velocidade de instalação é uma pista etiológica importante e ajuda a diferenciar de outras causas respiratórias.

Agudo (horas–dias)

Início abrupto, febre alta e calafrios. Típico das bacterianas, sobretudo o pneumococo.

Subagudo (1–2 sem)

Instalação arrastada, tosse seca. Sugere atípicos (Mycoplasma) e vírus.

Crônico (> 2–3 sem)

Emagrecimento/sintomas constitucionais — descartar TB, micoses, abscesso e neoplasia.

Espera-se melhora clínica em 48–72h de antibiótico adequado. A resolução radiológica é mais lenta (semanas) e não deve ser usada isoladamente para julgar a resposta precoce.

Exame físico — síndrome de consolidação

Manobra	Achado na consolidação
Inspeção	Taquipneia, uso de musculatura acessória, ↓ da expansibilidade do lado afetado.
Palpação	Frêmito tóraco-vocal aumentado sobre a área consolidada.
Percussão	Submacicez / macicez na região acometida.
Ausculta	Estertores crepitantes, sopro tubário, broncofonia e pectorilóquia áfona.

Com derrame pleural associado, o frêmito estará diminuído e a percussão maciça — diferenciando-se da consolidação pura.

Situações especiais

Crianças

Taquipneia é o sinal mais sensível; tiragem, batimento de asa de nariz e gemência indicam gravidade.

Imunossuprimidos

Apresentação atenuada/atípica; ampliar para oportunistas (P. jirovecii, fungos, micobactérias).

Broncoaspiração

Disfagia, rebaixamento, má higiene oral; acomete segmentos dependentes da gravidade e pode abscedar.

Abordagem diagnóstica

O diagnóstico é clínico-radiológico: sintomas/sinais compatíveis + infiltrado novo na imagem. Os exames complementares confirmam a suspeita, avaliam a gravidade e, quando indicado, identificam o agente. Nem todo caso ambulatorial exige investigação microbiológica.

Imagem

RX de tórax

Método padrão. Demonstra consolidação, infiltrados, derrame e complicações. Pode ser normal em fase precoce ou desidratação.

Tomografia

Maior sensibilidade; útil em dúvida diagnóstica, suspeita de complicação ou má resposta.

Ultrassom pulmonar

Beira-leito, sem radiação; bom para consolidação e derrame, útil na emergência e UTI.

Sinais radiológicos

Broncograma aéreo, consolidação lobar, padrão intersticial difuso conforme a etiologia.

Padrões radiológicos

Pneumonia lobar

Consolidação de todo/quase todo o lobo com broncograma aéreo; sugere pneumococo em > 90%. Klebsiella pode abaular fissuras ("lobo pesado") e cavitar; Legionella tem resolução radiográfica lenta.

Broncopneumonia

Padrão multifocal de margens irregulares, sem broncograma; maior risco de abscesso/pneumatoceles (pneumococo, atípicos, S. aureus, P. aeruginosa).

Aspirativa

Infiltrado em segmentos dependentes; acomete ~2× mais o lobo direito (maior diâmetro brônquico à direita).

Intersticial

Padrão reticular difuso, insidioso, por infiltração dos septos; mais comum em germes atípicos.

Exames laboratoriais e microbiológicos

Exame	Para que serve	Quando
Hemograma + PCR	Avaliar resposta inflamatória e gravidade.	Internados
Função renal / eletrólitos	Compõem escores; hiponatremia sugere Legionella.	Internados
Gasometria / SatO₂	Avaliar troca gasosa e hipoxemia.	Conf. gravidade
Hemoculturas	Identificar agente e bacteremia.	Graves / UTI
Escarro (Gram/cultura)	Identificar agente e ajustar antibiótico.	Selecionados
Antígenos urinários	Pneumococo e Legionella.	Graves
Painel viral / PCR	Influenza, SARS-CoV-2.	Conf. contexto

Em PAC ambulatorial de baixo risco, geralmente não é necessária investigação microbiológica — trata-se empiricamente. A investigação se intensifica com a gravidade.

Fluxo diagnóstico e diferenciais

Suspeita clínica — febre, tosse, dispneia, dor pleurítica ± achados de consolidação.
Radiografia de tórax — pesquisa de infiltrado/consolidação novos.
Infiltrado presente — confirma pneumonia → estratificar gravidade (CURB-65) e tratar.
Imagem duvidosa — considerar TC/USG e reavaliar diagnósticos diferenciais.

Diagnósticos diferenciais

Bronquite aguda e exacerbação de DPOC.
Tromboembolismo pulmonar (infiltrado + dor pleurítica).
Insuficiência cardíaca / edema pulmonar.
Tuberculose pulmonar.
Neoplasia com pneumonia obstrutiva; atelectasia e pneumonites não infecciosas.

Estratificação de gravidade

Definir a gravidade orienta a decisão de internação, o local de tratamento e a amplitude da investigação. Os escores são ferramentas de apoio que complementam — nunca substituem — o julgamento clínico, os fatores sociais e as comorbidades.

Calculadora interativa — CURB-65

Marque os critérios presentes para estimar o risco e o local de tratamento sugerido (1 ponto por critério):

C — Confusão mentalDesorientação de início recente

U — Ureia > 50 mg/dLUreia > 7 mmol/L

R — FR ≥ 30 irpmFrequência respiratória elevada

B — PA baixaPAS < 90 ou PAD ≤ 60 mmHg

65 — Idade ≥ 65 anosIdade avançada

0pontos

Risco baixo 0–1 ponto: tratamento ambulatorial geralmente apropriado.

Ferramenta de apoio. A decisão final integra saturação de O₂, comorbidades descompensadas, suporte social e capacidade de adesão. O CURB-65 não substitui o julgamento clínico.

Interpretação e outros escores

CURB-65	Risco	Conduta sugerida
0–1	Baixo	Tratamento ambulatorial geralmente apropriado.
2	Intermediário	Considerar internação ou observação hospitalar.
≥ 3	Alto	Internação; avaliar necessidade de UTI.

Outras ferramentas úteis

CRB-65: versão sem ureia, útil no ambiente ambulatorial/pré-hospitalar.
PSI / PORT: mais detalhado e validado para mortalidade, porém mais complexo.
Critérios de PAC grave (ATS/IDSA): ajudam a indicar UTI (ex.: vasopressor ou ventilação mecânica como critérios maiores).

Princípios do tratamento

O tratamento é majoritariamente empírico, baseado no local de aquisição, na gravidade e nos fatores de risco para germes resistentes.

Início precoce

Antibiótico o quanto antes após o diagnóstico, sobretudo nos graves.

Cobertura adequada

Direcionada aos agentes prováveis do contexto clínico.

Descalonamento

Ajustar conforme culturas e evolução; preferir via oral assim que possível.

Sempre consulte o protocolo institucional. Os esquemas na aba Medicações são referência educacional e variam conforme diretriz, perfil de resistência local e o paciente. Confirme doses e contraindicações antes de prescrever.

Duração, suporte e medidas associadas

Duração

Geralmente 5–7 dias na PAC não complicada, com estabilidade clínica; prolongar nos casos complicados.

Suporte de O₂

Manter alvos de saturação; suporte ventilatório conforme gravidade.

Hidratação/suporte

Hidratação, analgesia/antitérmico e cuidado com comorbidades descompensadas.

Antiviral

Oseltamivir quando influenza confirmada/suspeita em paciente elegível.

Switch EV → VO quando o paciente está estável hemodinamicamente, melhorando, capaz de ingerir e com trato gastrointestinal funcionante. O essencial ao suspender é a melhora sustentada nas 48h prévias.

Esquemas antimicrobianos detalhados

As doses de cada esquema (ambulatorial, hospitalar e dirigido por agente) estão na aba Medicações, em cards que abrem a posologia completa.

Calculadoras médicas

Como usar esta seção

Toque em cada card para ver o esquema com doses. Escolha pelo contexto do paciente: tratamento ambulatorial (sem critérios de internação), hospitalar (enfermaria/UTI) e dirigido por agente identificado. Confirme sempre doses, ajustes renais e contraindicações no protocolo da sua instituição.

Ambulatorial — sem critérios de internação

Acompanhamento próximo com revisão em 48–72h. A escolha considera comorbidades, uso recente de antibiótico e fatores epidemiológicos. Evitar fluoroquinolona como 1ª escolha quando possível.

Hospitalar — com critérios de internação

Identificar precocemente o risco de insuficiência respiratória (escore PSI). Colher Gram/cultura de escarro, hemoculturas e antígenos urinários quando indicado; descartar vírus.

Dirigido — por agente identificado

Ajuste do esquema conforme cultura/antibiograma e o agente resistente identificado.

Tempo de antibiótico: varia na literatura. O essencial é a melhora sustentada nas 48h prévias ao término. Em geral, 5–7 dias bastam na PAC não complicada.

Acompanhamento e resposta

A maioria melhora clinicamente em 48–72h. Parâmetros: queda da febre, ↓ FR e FC, normalização da PA, melhora da saturação e retorno do apetite e do estado mental.

Critérios de estabilidade clínica

Temperatura ≤ 37,8 °C.
Frequência cardíaca ≤ 100 bpm.
Frequência respiratória ≤ 24 irpm.
PAS ≥ 90 mmHg sem vasopressor.
Saturação adequada / retorno ao basal.
Capacidade de ingestão oral e estado mental basal.

Atingida a estabilidade e com via oral garantida, a alta pode ser considerada — em geral não é necessário observar 24h adicionais após o switch para VO em pacientes estáveis.

Falha terapêutica

Ausência de melhora ou piora após 72h exige reavaliação ativa. Pense em:

Agente não coberto / resistente

Patógeno fora do espectro empírico ou resistência.

Complicação local

Derrame parapneumônico, empiema ou abscesso.

Diagnóstico alternativo

TEP, neoplasia, ICC, TB — reconsiderar a hipótese.

Problema do hospedeiro

Imunossupressão, foco não drenado, má adesão.

A resolução radiológica é mais lenta que a clínica (semanas). Persistência de imagem em paciente assintomático estável não indica falha terapêutica.

Complicações

Derrame / empiema

Coleção pleural reacional que pode infectar e exigir drenagem.

Abscesso pulmonar

Necrose e cavitação; mais comum em aspiração e germes específicos.

Insuf. respiratória / SDRA

Hipoxemia grave por acometimento extenso; pode exigir ventilação.

Sepse / choque séptico

Disfunção orgânica; principal causa de óbito.

Derrame parapneumônico — estágios

Fase	Características	Conduta
Não complicado	Exsudato estéril, fluido livre.	Antibiótico isolado.
Complicado	Invasão bacteriana, pH/glicose baixos.	Drenagem.
Empiema	Pus na cavidade pleural.	Drenagem ± cirurgia.

Suspeite de complicação pleural quando há febre persistente apesar de antibiótico adequado — investigue com imagem e considere toracocentese.

Prevenção

Vacina pneumocócica

Idosos e grupos de risco; reduz doença invasiva.

Influenza (anual)

Previne a infecção e a pneumonia bacteriana secundária.

COVID-19

Conforme recomendação vigente para grupos elegíveis.

Vacinas na infância

Pneumocócica conjugada e anti-Hib reduziram muito a incidência.

Medidas individuais

Cessação do tabagismo.
Controle de comorbidades (diabetes, DPOC).
Higiene das mãos e etiqueta respiratória.
Higiene oral adequada.

Hospitalares (PAH/PAV)

Cabeceira elevada (30–45°) no ventilado.
Higiene oral com antisséptico em intubados.
Desmame precoce e redução do tempo de ventilação.
Protocolos de prevenção de aspiração.

Erros a evitar

Interpretar RX normal precoce como ausência de pneumonia sem correlação clínica.
Atrasar o antibiótico no paciente grave/instável.
Confiar na distinção típica/atípica só pela clínica para definir o agente.
Não reavaliar a resposta em 48–72h.
Repetir RX de rotina em quem evolui bem e tomar imagem residual como falha.
Ignorar febre persistente (pensar em empiema/abscesso).
Usar amplo espectro de rotina invocando a antiga categoria PACS/HCAP.

Referências

Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline of the ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2019;200(7):e45–e67.
Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study (CURB-65). Thorax. 2003;58(5):377–382.
Mandell LA, Niederman MS. Aspiration Pneumonia. N Engl J Med. 2019;380(7):651–663.
Torres A, Cilloniz C, Niederman MS, et al. Pneumonia. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):25.
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade.
Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia (IDSA/ATS). Clin Infect Dis. 2016;63(5):e61–e111.
Uranga A, España PP, Bilbao A, et al. Duration of Antibiotic Treatment in Community-Acquired Pneumonia: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2016;176(9):1257–1265.
World Health Organization (WHO). Pneumonia in children — Fact sheet.

Reconhecimento

Diagnóstico

Gravidade

Tratamento