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Marcha Parkinsoniana

🚶‍♂️ Marcha Parkinsoniana A marcha parkinsoniana é um padrão de marcha característico da doença de Parkinson e de outras síndromes parkinsonianas, como a paralisia supranuclear progressiva e a atrofia de múltiplos sistemas. Ela se caracteriza por passos curtos, arrastados e lentos, associados a postura inclinada para frente, redução do balanço dos braços e dificuldade em iniciar ou interromper o movimento. Esse tipo de marcha é um dos principais sinais motores do parkinsonismo e está associado à bradicinesia, rigidez muscular e instabilidade postural — as três principais alterações motoras da doença. Importância clínica A identificação da marcha parkinsoniana no exame físico é de grande valor diagnóstico. Muitas vezes, ela é o primeiro sinal perceptível da doença de Parkinson, mesmo antes do diagnóstico formal. Além disso, esse padrão de marcha está diretamente associado a um aumento do risco de quedas, com sérias implicações na qualidade de vida do paciente. O reconhecimento precoce permite encaminhamento para acompanhamento neurológico, início de tratamento com agonistas dopaminérgicos e intervenções de fisioterapia voltadas para reeducação da marcha, exercícios de ritmo e prevenção de complicações ortopédicas. https://youtu.be/_E3-F_ErDWQ Durante a observação da marcha, o paciente com parkinsonismo exibe um andar peculiar. Os passos são curtos e com pouca elevação dos pés, o que pode causar tropeços frequentes. A postura costuma estar fletida para frente, com o pescoço projetado, os braços pouco móveis ao lado do corpo e a face com expressão reduzida (hipomimia). Outro ponto marcante é a dificuldade para iniciar a marcha (congelamento ou freezing), especialmente ao levantar da cadeira ou ao tentar passar por portas estreitas. Quando finalmente começa a andar, o paciente pode acelerar progressivamente, como se estivesse “correndo atrás do próprio corpo”, fenômeno conhecido como festinação. Também pode haver bloqueios motores súbitos, principalmente em ambientes apertados ou em momentos de distração emocional. Principais causas A marcha parkinsoniana está relacionada à degeneração dos núcleos da base, em especial da substância negra, com redução da produção de dopamina. A causa mais comum é a doença de Parkinson idiopática, mas outras condições também podem apresentar esse padrão, como: Paralisia supranuclear progressiva Atrofia de múltiplos sistemas Doença de Huntington (em fases avançadas) Parkinsonismo vascular Efeitos colaterais de neurolépticos (parkinsonismo secundário) Referências Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008;79(4):368–76. DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico da Doença de Parkinson. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. Sinauer Associates, 2010. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha Parkinsoniana Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha em Estrela Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Espástica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Escarvante Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025

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Marcha em Estrela

🚶‍♂️ Marcha em Estrela A marcha em estrela é um tipo de marcha anormal observada em casos de lesão do vermis cerebelar, uma região central do cerebelo responsável por controlar o equilíbrio postural e a coordenação da marcha. Recebe esse nome porque, ao caminhar com os olhos fechados em várias direções, o paciente acaba desviando sua trajetória de forma desordenada, criando um trajeto que lembra o desenho de uma estrela. Diferentemente da ataxia sensitiva, que melhora com a visão, a marcha em estrela é típica da ataxia cerebelar, e ocorre mesmo com os olhos abertos. Porém, o teste clássico é feito com os olhos fechados, justamente para observar a perda da orientação espacial. Importância clínica Embora seja uma alteração relativamente específica, a marcha em estrela pode ser sutil e passar despercebida em pacientes com quadros crônicos. Reconhecê-la durante o exame neurológico pode ser o primeiro passo para a suspeita de uma ataxia cerebelar de origem central, muitas vezes silenciosa nos estágios iniciais. Seu reconhecimento precoce ajuda a direcionar a investigação com exames de imagem como a ressonância magnética de encéfalo, que pode evidenciar atrofia cerebelar, lesões desmielinizantes ou tumores. Além disso, pode orientar a reabilitação motora e medidas de prevenção de quedas. https://youtu.be/bNPLYVAMCS4 Durante o exame, o paciente é instruído a caminhar em linha reta e depois em diferentes direções, com os olhos fechados. Em vez de manter um trajeto coerente, ele tende a se desviar para vários lados, retornando em outra direção, como se traçasse os pontos de uma estrela. Esse comportamento revela a incapacidade de manter o rumo por falta de coordenação central da marcha, típica de disfunções no vermis cerebelar. Além da marcha em estrela, esses pacientes podem apresentar outros sinais de ataxia cerebelar, como instabilidade do tronco, disartria escandida, nistagmo e dismetria em membros superiores. Principais causas As lesões do vermis cerebelar podem ocorrer por diferentes mecanismos. Entre as causas mais comuns estão: Atrofia cerebelar crônica, especialmente por alcoolismo Tumores de fossa posterior Acidente vascular cerebral cerebelar Esclerose múltipla Síndromes genéticas ataxias espinocerebelares Intoxicações (ex: lítio, fenitoína em excesso) É importante destacar que a marcha em estrela é mais típica de lesões do vermis, e não dos hemisférios cerebelares, que afetam mais a coordenação de membros isoladamente. Referências DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Cuidados em Ataxias e Alterações de Marcha. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha em Estrela Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Espástica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Escarvante Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Atáxica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025

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Marcha Espástica

🚶‍♂️ Marcha Espástica A marcha espástica, também conhecida como marcha hemiparética (quando unilateral) ou marcha em tesoura (quando bilateral), é um padrão de marcha anormal caracterizado por rigidez muscular e movimentos lentos e difíceis, principalmente nos membros inferiores. Essa rigidez é consequência de lesão do neurônio motor superior, especialmente das vias corticoespinais. Esse tipo de marcha está frequentemente associado a distúrbios neurológicos crônicos, como acidente vascular cerebral (AVC), paralisia cerebral espástica e esclerose múltipla. Como ocorre? Em condições normais, o controle da marcha depende do equilíbrio entre contração e relaxamento muscular. Quando há lesão do trato corticoespinal, ocorre perda do controle inibitório sobre os reflexos medulares, levando a um aumento do tônus muscular (espasticidade), principalmente nos músculos antigravitacionais: flexores do braço e extensores da perna. Essa espasticidade limita a flexão da perna durante a marcha, obrigando o paciente a fazer movimentos compensatórios para conseguir avançar o membro inferior afetado. Importância clínica A marcha espástica compromete significativamente a autonomia e qualidade de vida dos pacientes, sendo um indicativo de lesões neurológicas centrais crônicas ou progressivas. A identificação precoce desse padrão de marcha pode direcionar o diagnóstico e permitir intervenções que melhorem a mobilidade, previnam quedas e reduzam contraturas e deformidades musculares. O tratamento envolve uma abordagem multidisciplinar, com foco em reabilitação física, fisioterapia motora, uso de órteses e, em alguns casos, medicações antiespásticas ou até cirurgia ortopédica ou neurológica. https://youtu.be/Sjqfez_OLQc Durante o exame físico, além da observação da marcha, é importante identificar outros sinais de lesão do neurônio motor superior, como: Espasticidade (hipertonia elástica) Reflexos osteotendinosos exaltados Sinal de Babinski positivo Clônus Paresia espástica (força diminuída com rigidez) A marcha espástica geralmente é pouco fluida, com passos arrastados e dificuldade para virar ou caminhar em superfícies irregulares. Avaliações complementares, como ressonância magnética de crânio ou coluna, potenciais evocados e estudos genéticos, podem ser indicados conforme o contexto. Referências DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. Sinauer Associates, 2010. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Cuidados em Doenças Neurológicas Crônicas. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Campbell WW. DeJong’s The Neurologic Examination. 7ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2013. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha Espástica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Escarvante Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Atáxica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025

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Marcha Escarvante

🚶‍♂️ Marcha Escarvante A marcha escarvante (ou marcha em passo de ganso) é um padrão anormal de deambulação caracterizado pela dificuldade de elevação do pé ao caminhar, levando o paciente a levantar exageradamente o joelho e, em seguida, deixar o pé cair com força sobre o solo. O termo “escarvante” faz referência ao gesto de “raspar o chão”, semelhante ao movimento de um cavalo escavando o solo com a pata. Esse tipo de marcha é um sinal clínico clássico de pé caído (foot drop), geralmente causado por lesão do nervo fibular (peroneal) comum ou de vias motoras centrais que afetam os músculos dorsiflexores do pé. Como ocorre? Durante a marcha normal, o músculo tibial anterior e outros dorsiflexores (como extensor longo dos dedos e do hálux) mantêm o pé elevado durante a fase de balanço, evitando que ele arraste no chão. Quando esses músculos estão paralisados ou enfraquecidos, o paciente não consegue levantar o antepé e, para compensar, realiza uma elevação exagerada do quadril e joelho para não tropeçar. Essa elevação forçada da perna seguida da queda súbita do pé (com som audível) ao tocar o chão é característica da marcha escarvante. Importância clínica A marcha escarvante é um sinal clínico objetivo que indica comprometimento neuromuscular específico e precisa ser investigada. Ela afeta diretamente a segurança e autonomia do paciente, aumentando o risco de quedas, entorses e traumas. O diagnóstico precoce da causa permite instituir tratamento adequado, que pode incluir desde correção da causa primária, uso de órteses (tipo AFO), fisioterapia motora até abordagens cirúrgicas em casos selecionados. https://youtu.be/3D5MCbF3hbMhttps://youtu.be/UbEq20O8Bmc A marcha escarvante costuma ser evidente à simples observação, mas é fundamental realizar: Exame neurológico completo: avaliando força, sensibilidade e reflexos Teste de dorsiflexão do pé contra resistência Inspeção do pé: pé caído, pé cavo, alterações tróficas Exame da sensibilidade: dor, vibração, tato e temperatura na face anterolateral da perna e dorso do pé (território do fibular superficial e profundo) Exames complementares úteis incluem: Eletroneuromiografia: para localizar e quantificar a lesão nervosa Ressonância magnética de joelho ou coluna lombar: se houver suspeita de compressão radicular Exames laboratoriais: em casos de polineuropatia Características clínica Durante a observação da marcha escarvante, é possível notar: Elevação exagerada do joelho Queda abrupta do pé ao solo (foot slap) Arraste ou raspagem do dorso do pé Marcha unilateral ou bilateral Dificuldade de caminhar em terrenos irregulares ou escuros Quando bilateral, o paciente pode lembrar um andar típico de ganso, com ambas as pernas sendo levantadas em excesso, e a marcha se torna ainda mais instável. Referências DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. Sinauer Associates, 2010. Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and Neuromuscular Disorders. 3rd ed. Elsevier, 2012. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Diagnóstico de Polineuropatias. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha Escarvante Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Marcha Atáxica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025

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Marcha Atáxica

🚶‍♂️ Marcha Atáxica A marcha atáxica é um tipo de distúrbio da marcha caracterizado por incoordenação motora durante a caminhada, resultando em passos irregulares, base alargada e instabilidade, como se o paciente estivesse “bêbado”. A palavra ataxia deriva do grego e significa literalmente “sem ordem”, refletindo a falta de coordenação muscular voluntária que compromete o equilíbrio e o controle postural. Esse tipo de marcha é um sinal clínico, não uma doença em si, e pode indicar lesão cerebelar, alteração proprioceptiva ou, em alguns casos, comprometimento do trato vestibular. Características clínicas Durante a observação da marcha atáxica, o paciente apresenta: Base alargada (afastamento dos pés) Passos irregulares e inseguros Desvio do trajeto ao caminhar Oscilações laterais do tronco Dificuldade para andar em linha reta Pode haver queda súbita ao fechar os olhos (marcha sensitiva) Em casos mais graves, o paciente pode precisar de apoio constante ou apresentar incapacidade de deambular sem auxílio. Importância clínica A marcha atáxica é um marcador importante de disfunção neurológica, podendo ser o primeiro sinal de doença cerebelar, mielopatia, neuropatia periférica ou labirintopatias. Por isso, não deve ser subestimada. Em contextos agudos, como um AVC de fossa posterior, a ataxia pode surgir subitamente e vir acompanhada de outros sinais como náuseas, disartria e instabilidade postural. Já em doenças degenerativas, a marcha atáxica tende a evoluir progressivamente, impactando significativamente a qualidade de vida. https://youtu.be/ovW3kFL7tE0https://youtu.be/GgDws3axSL0 A análise da marcha é um componente fundamental do exame neurológico. Para investigar a marcha atáxica, recomenda-se: Observar o paciente andando em linha reta, com e sem apoio. Avaliar marcha com os olhos fechados. Realizar prova de Romberg: indica ataxia sensitiva se houver desequilíbrio apenas com olhos fechados. Testar a coordenação de membros (teste dedo-nariz, calcanhar-joelho). Avaliar sensibilidade proprioceptiva, força e reflexos. Em muitos casos, exames de imagem (como a ressonância magnética do encéfalo) ou eletroneuromiografia podem ser necessários para elucidar a causa. Tipos de ataxia e suas causas A marcha atáxica pode se originar de diferentes sistemas envolvidos no controle do equilíbrio e da coordenação. Por isso, é útil classificá-la conforme a origem do comprometimento: 🧠 Ataxia cerebelar Decorre de lesões no cerebelo ou em suas vias aferentes e eferentes. Características: Marcha com base alargada e oscilação do tronco Dificuldade de coordenação em membros superiores (dismetria, disdiadococinesia) Disartria e nistagmo podem estar presentes Causas: AVC cerebelar Tumores na fossa posterior Esclerose múltipla Ataxias hereditárias (ex: Ataxia de Friedreich) Alcoolismo crônico Encefalites ou intoxicações 👣 Ataxia sensitiva Relacionada à perda da propriocepção, geralmente por lesão nas vias somatossensitivas (colunas posteriores da medula ou nervos periféricos). Características: Paciente caminha olhando para os pés Piora da marcha com os olhos fechados (prova de Romberg positiva) Pode coexistir com hipoestesia em membros inferiores Causas: Neuropatia periférica (diabética, carencial) Mielopatia por deficiência de vitamina B12 Sífilis terciária (Tabes dorsalis) Esclerose subaguda combinada da medula ⚖️ Ataxia vestibular Resulta de disfunções no sistema vestibular, afetando o senso de equilíbrio. Características: Marcha oscilante com tendência a cair para um lado Pode haver vertigem, nistagmo e náuseas Piora com movimentações rápidas da cabeça Causas: Neuronite vestibular Doença de Menière Schwannoma vestibular (neurinoma do acústico) Labirintites Decorre de lesões no cerebelo ou em suas vias aferentes e eferentes. Características: Marcha com base alargada e oscilação do tronco Dificuldade de coordenação em membros superiores (dismetria, disdiadococinesia) Disartria e nistagmo podem estar presentes Causas: AVC cerebelar Tumores na fossa posterior Esclerose múltipla Ataxias hereditárias (ex: Ataxia de Friedreich) Alcoolismo crônico Encefalites ou intoxicações Relacionada à perda da propriocepção, geralmente por lesão nas vias somatossensitivas (colunas posteriores da medula ou nervos periféricos). Características: Paciente caminha olhando para os pés Piora da marcha com os olhos fechados (prova de Romberg positiva) Pode coexistir com hipoestesia em membros inferiores Causas: Neuropatia periférica (diabética, carencial) Mielopatia por deficiência de vitamina B12 Sífilis terciária (Tabes dorsalis) Esclerose subaguda combinada da medula Resulta de disfunções no sistema vestibular, afetando o senso de equilíbrio. Características: Marcha oscilante com tendência a cair para um lado Pode haver vertigem, nistagmo e náuseas Piora com movimentações rápidas da cabeça Causas: Neuronite vestibular Doença de Menière Schwannoma vestibular (neurinoma do acústico) Labirintites Referências Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination. McGraw-Hill Education, 2004. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Diagnóstico das Doenças Neurológicas Degenerativas. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Kaski D, Bronstein AM. “Vestibular and cerebellar gait ataxia.” Continuum (Minneap Minn). 2016;22(4):1104-1126. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Marcha Atáxica Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Bell Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025

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Anisocoria

👁️ Anisocoria A anisocoria é definida como a diferença de diâmetro entre as pupilas, podendo ser um achado fisiológico benigno ou um sinal de lesão neurológica ou oftalmológica significativa. O termo vem do grego aniso (desigual) + kore (pupila), e costuma ser identificado durante o exame físico como uma assimetria pupilar perceptível a olho nu. Essa desigualdade pode ser discreta e estável, sem repercussões clínicas, ou pode surgir de forma abrupta e sintomática, exigindo investigação urgente. Principais causas A investigação da anisocoria deve considerar qual pupila está com alteração funcional: a que não contrai na luz ou a que não dilata no escuro. Isso ajuda a diferenciar lesões simpáticas e parassimpáticas. Pupila maior (midríase) — falha do sistema parassimpático Paralisia do III par craniano (oculomotor): anisocoria maior na luz, associada a ptose e desvio do olho para baixo e para fora. Midríase farmacológica: uso acidental de anticolinérgicos tópicos (ex: colírio cicloplégico). Síndrome de Adie: lesão do gânglio ciliar, pupila dilatada com reação lenta ou ausente à luz, comum em jovens mulheres. Glaucoma de ângulo fechado: pupila média fixa, dor intensa e olho vermelho. Pupila menor (miose) — falha do sistema simpático Síndrome de Horner: pupila pequena, ptose discreta e anidrose facial. Anisocoria maior no escuro. Uveíte anterior: inflamação ocular com miose e dor. Uso de colírios mióticos: como pilocarpina. Importância clínica A anisocoria pode ser um sinal sutil, mas vital, especialmente em contextos de emergência. Em um paciente com queixa de cefaleia, alteração visual ou déficit neurológico focal, uma anisocoria nova pode indicar compressão de estruturas intracranianas, acidente vascular cerebral ou hemorragia subaracnóidea. Por outro lado, em indivíduos assintomáticos, com anisocoria estável e reatividade pupilar preservada, muitas vezes trata-se de uma variante anatômica sem importância clínica. O diagnóstico da anisocoria é essencialmente clínico, feito através da inspeção direta das pupilas. Em ambientes com boa iluminação, observa-se se há diferença de tamanho entre as pupilas em repouso. A avaliação deve ser repetida em ambientes escuros, pois isso ajuda a determinar qual pupila está reagindo de forma anormal. Outros aspectos a serem observados: Reação à luz direta e consensual Tamanho e forma das pupilas Presença de ptose palpebral Movimentos oculares 📏 A anisocoria é considerada clinicamente significativa quando a diferença pupilar é maior que 0,4 mm, especialmente se for recente ou associada a outros sintomas neurológicos. Anisocoria fisiológica x patológica ✅ Fisiológica (benigna) Presente em até 20% da população saudável, geralmente menor que 1 mm, estável ao longo do tempo e sem outros sinais neurológicos. Ambas as pupilas reagem normalmente à luz e ao escuro. ⚠️ Patológica Relacionada a doenças neurológicas, oculares ou traumáticas, e pode vir acompanhada de sinais como ptose, diplopia, dor ocular ou cefaléia. Nesses casos, exige investigação imediata. Referências Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neurology. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2011. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Urgências Neurológicas. Kanski JJ, Bowling B. Oftalmologia Clínica. 8ª ed. Elsevier, 2016. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Anisocoria Dr. Marcelo Negreiros abril 2, 2025 SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Bell Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desviamento da Úvula Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025

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Hemotímpano

👂 Hemotímpano O hemotímpano é definido como a presença de sangue na cavidade timpânica, ou seja, atrás da membrana do tímpano. Esse sinal é visualizado durante a otoscopia, quando se observa uma coloração arroxeada, enegrecida ou azulada da membrana timpânica, geralmente sem perfuração aparente. Esse achado pode indicar trauma, barotrauma, fratura de base de crânio ou outras condições que resultem em sangramento no ouvido médio. O hemotímpano, portanto, é um importante marcador de lesão interna, mesmo na ausência de sangramento externo pelo conduto auditivo. Como se forma? A cavidade timpânica é um espaço fechado localizado atrás da membrana do tímpano, que abriga a cadeia ossicular (martelo, bigorna e estribo). Quando ocorre sangramento nessa região, seja por ruptura de vasos ou fratura óssea, o sangue se acumula nesse espaço, dando origem ao hemotímpano. Com o tempo, o sangue pode ser reabsorvido, mas se houver infecção secundária ou obstrução da tuba auditiva, o quadro pode evoluir para otite média ou até formar otite média com efusão hemorrágica. Importância clínica O hemotímpano é um sinal importante porque pode passar despercebido, principalmente em traumas sem ferimentos externos. Sua presença exige investigação cuidadosa, pois pode ser a única pista clínica de uma fratura de base de crânio. Além disso, ele pode afetar significativamente a audição e predispor a complicações otológicas se não acompanhado adequadamente. O hemotímpano é identificado por meio de otoscopia, sendo observado como: Membrana timpânica de cor azulada, arroxeada ou escura Presença de nível líquido-sangue em alguns casos Ausência de perfuração, exceto se houver trauma mais grave Raramente, pode haver bolhas de ar entre o sangue, sugerindo comunicação com a tuba auditiva O paciente pode apresentar hipoacusia condutiva, sensação de ouvido cheio ou otalgia leve. Sinais associados O hemotímpano pode ocorrer isoladamente, mas é importante investigar outros sinais associados, principalmente quando há suspeita de trauma craniano. Entre eles: Paralisia facial periférica Vertigem Hipoacusia neurossensorial Saída de líquido claro pelo ouvido (otorreia de líquor) Hematoma retroauricular (sinal de Battle) Esses achados podem indicar fratura de base de crânio com fístula liquórica, sendo um quadro de urgência. Referências Goycoolea M. Otology and Neurotology. Elsevier Health Sciences, 2002. Bluestone CD, Klein JO. Pediatric Otolaryngology. 4th ed. Saunders, 2003. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo de Atendimento a Traumatismos Cranioencefálicos. Maru YK, Gupta AK. Diseases of Ear, Nose and Throat. 2nd ed. Jaypee Brothers, 2010. Roche PH, et al. Traumatic brain injuries and cranial fractures. Springer, 2021. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Hemotímpano Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Bell Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desviamento da Úvula Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desvio da Língua Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025

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Sinal de Bell

🧠 Sinal de Bell O Sinal de Bell é um achado clássico do exame neurológico, caracterizado pela elevação do globo ocular para cima e para fora (movimento chamado de bell’s phenomenon) quando o paciente tenta fechar os olhos — especialmente no contexto de paralisia facial periférica. Ele ocorre porque, ao tentar o fechamento palpebral, o músculo que fecha os olhos (orbicular do olho) está paralisado, enquanto o movimento ocular compensatório, controlado por outros nervos, permanece preservado. Esse movimento ocular normalmente está presente em todas as pessoas, mas é visível apenas quando há paralisia do nervo facial (VII par craniano), pois nesse caso a pálpebra superior não consegue cobrir o olho durante o piscar ou fechamento forçado. Fisiologia por trás do sinal O nervo facial é responsável por inervar a musculatura da mímica facial, incluindo o músculo orbicular dos olhos, que permite o fechamento palpebral. Em condições normais, quando a pessoa fecha os olhos, a pálpebra superior desce e o globo ocular se move discretamente para cima, de forma sincronizada e invisível. Quando há uma lesão periférica do nervo facial, a musculatura da pálpebra não funciona adequadamente. Assim, ao tentar fechar os olhos, ocorre apenas a movimentação do globo ocular para cima e para fora, mas o olho permanece parcialmente aberto, tornando esse movimento visível. Esse é o chamado Sinal de Bell positivo. Importância clínica O Sinal de Bell é um recurso clínico simples, mas muito útil para confirmar a topografia periférica da paralisia facial. Ele ajuda a diferenciar entre uma lesão periférica (onde o sinal aparece) e uma lesão central (onde não aparece, pois o fechamento ocular está preservado devido à inervação bilateral do núcleo facial superior). Além disso, a presença do sinal é importante na prática, pois indica exposição ocular incompleta, aumentando o risco de: Ressecamento corneano Ulceração ocular Cerato-conjuntivite Por isso, quando o sinal está presente, é essencial orientar cuidados com lubrificação ocular e até oclusão noturna do olho afetado, principalmente durante a fase aguda da paralisia. Durante o exame físico, o examinador solicita que o paciente feche os olhos com força. Em casos de paralisia facial periférica, o lado afetado não consegue fechar completamente, e o globo ocular se move para cima e lateralmente, ficando visível pela abertura palpebral incompleta. O sinal é considerado: Positivo: quando há exposição visível do globo ocular ao tentar fechar os olhos, com deslocamento superior-lateral. Negativo: quando o fechamento ocular é completo, mesmo com paralisia facial leve ou central. Esse sinal é geralmente assimétrico, aparecendo apenas no lado da paralisia periférica. Causas comuns O Sinal de Bell é observado principalmente em casos de paralisia facial periférica, ou seja, quando a lesão acomete o próprio nervo facial após sua saída do tronco encefálico. As principais causas incluem: Paralisia de Bell (idiopática e autolimitada) Infecção pelo vírus Herpes simples ou Herpes-zóster (Síndrome de Ramsay Hunt) Doença de Lyme Traumas cranianos ou cirurgias otológicas Tumores do ângulo ponto-cerebelar (ex: neurinoma do acústico) Otites médias graves ou mastoidites Esclerose múltipla (mais raro, geralmente lesão central) Importante lembrar que em lesões centrais (acima do núcleo do facial), como AVCs corticais, a musculatura da pálpebra costuma estar poupada, e o sinal de Bell não é observado. Referências Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination: A Programmed Text. McGraw-Hill Education, 2004. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico de Paralisia Facial Periférica. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Campbell WW. DeJong’s The Neurologic Examination. 7th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2013. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Sinal de Bell Dr. Marcelo Negreiros abril 1, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desviamento da Úvula Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desvio da Língua Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025 SInais Clínicos Sinal de Koplik Dr. Marcelo Negreiros dezembro 30, 2024

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Sinal de Desviamento da Úvula

🧠 Sinal de Desvio da Úvula O sinal de desvio da úvula é um achado clínico observado durante o exame dos nervos cranianos, indicando possível lesão do nervo vago (X par craniano), especialmente de seus ramos que inervam o palato mole. Esse sinal é caracterizado por uma assimetria da elevação do palato ao se pedir que o paciente diga “ááá”, resultando no desvio da úvula para um dos lados. Esse desvio ocorre por fraqueza dos músculos do palato mole no lado afetado, fazendo com que a musculatura contralateral, ainda ativa, “puxe” a úvula na sua direção. Por isso, o desvio geralmente é para o lado oposto da lesão. Anatomia e função do nervo vago O nervo vago é um nervo misto que tem origem no bulbo e sai do crânio pelo forame jugular. Ele é responsável por várias funções motoras, sensitivas e autonômicas. No contexto do exame físico, sua atuação sobre os músculos do palato mole, especialmente o músculo levantador do véu palatino, é o que gera o sinal de desvio da úvula em caso de lesão. Além do palato, o vago também atua na musculatura da faringe e da laringe, sendo essencial para fala, deglutição e reflexo de vômito. Por isso, o exame da úvula deve ser interpretado junto a outros sinais clínicos relacionados à fonação, reflexo faríngeo e deglutição. Importância clínica O sinal de desvio da úvula é um achado simples, porém altamente sugestivo de lesão neurológica, especialmente em pacientes com queixas de disfagia, voz anasalada ou engasgos. Quando associado a outros sinais de disfunção de nervos cranianos baixos, ele contribui significativamente para a localização topográfica da lesão, sendo um recurso valioso no raciocínio clínico neurológico. Além disso, em contextos de urgência neurológica, como AVCs do tronco encefálico, esse sinal pode ser um dos primeiros indícios de comprometimento bulbar. O sinal de desvio da úvula é testado com o paciente em posição sentada, boca aberta e sem obstrução nasal. O examinador pede que o paciente diga “ááá”, observando a elevação do palato mole e a posição da úvula. Em condições normais, a úvula se eleva simetricamente, mantendo-se centralizada. Quando há lesão unilateral do nervo vago, a úvula se desvia para o lado contrário da lesão, enquanto o palato mole no lado afetado mostra queda ou ausência de elevação. Outros achados associados podem incluir: Voz anasalada ou rouca Disfagia Reflexo de vômito diminuído ou ausente Regurgitação nasal de líquidos Síndromes neurológicas associadas A presença do sinal de desvio da úvula pode indicar envolvimento do núcleo ambíguo (no bulbo), de onde partem fibras motoras para os nervos glossofaríngeo (IX), vago (X) e acessório (XI). Dessa forma, algumas síndromes incluem esse achado, como: Síndrome de Vernet: lesão de IX, X e XI no forame jugular Síndrome de Collet-Sicard: lesão de IX, X, XI e XII Síndrome de Wallenberg (síndrome bulbar lateral): infarto da artéria vertebral ou PICA Lesão central ou periférica? Assim como outros sinais neurológicos, o desvio da úvula pode ser causado por lesões centrais ou periféricas. Entretanto, a maioria das apresentações clínicas que envolvem esse sinal são de lesão periférica do nervo vago, especialmente nos seus ramos que inervam a musculatura do palato mole. Lesões centrais geralmente são mais complexas e acompanham outros sinais neurológicos, como hemiparesias, disartria espástica ou sinais de comprometimento de outros pares cranianos. Referências Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination: A Programmed Text. McGraw-Hill Education, 2004. Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and Neuromuscular Disorders. 3rd ed. Elsevier, 2012. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico de Atenção Neurológica. Patestas MA, Gartner LP. A Textbook of Neuroanatomy. 2nd ed. Wiley-Blackwell, 2016. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Sinal de Desviamento da Úvula Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025 SInais Clínicos Sinal de Desvio da Língua Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025 SInais Clínicos Sinal de Koplik Dr. Marcelo Negreiros dezembro 30, 2024 SInais Clínicos Sinal de Cullen Dr. Marcelo Negreiros outubro 15, 2024

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Sinal de Desvio da Língua

🧠 Sinal de Desvio da Língua O sinal de desvio da língua é um achado clínico observado durante o exame neurológico, caracterizado pela projeção assimétrica da língua para um dos lados. Trata-se de um indicativo de disfunção do nervo hipoglosso (XII par craniano), responsável pela inervação motora dos músculos da língua. Esse nervo é essencial para funções como fala, mastigação e deglutição, e sua lesão pode comprometer significativamente a coordenação desses movimentos. A projeção da língua normalmente deve ser reta, alinhada com a linha média. Quando há lesão de um dos lados do nervo, a fraqueza muscular leva ao desvio da língua, que ocorre em direção ao lado mais fraco, devido à ação desbalanceada do músculo contralateral. Anatomia funcional do nervo hipoglosso O nervo hipoglosso emerge da parte anterior do bulbo, entre a pirâmide bulbar e a oliva inferior, e sai do crânio pelo canal do hipoglosso. Ele é puramente motor, ou seja, não possui fibras sensitivas ou parassimpáticas, e inerva praticamente todos os músculos da língua — com exceção do palatoglosso, que é inervado pelo nervo vago. O principal músculo responsável por protruir a língua é o genioglosso. Quando os dois lados funcionam normalmente, esse músculo empurra a língua para frente de forma centralizada. Se houver uma lesão unilateral, o músculo do lado lesado não age com força suficiente, e a língua desvia para o lado afetado. Importância clínica O sinal de desvio da língua é um achado simples, mas altamente informativo. Sua presença pode indicar desde lesões focais benignas até doenças sistêmicas graves. Além disso, é um sinal útil para localização topográfica de lesões neurológicas e pode ser um dos primeiros indicativos de patologias como o AVC ou a ELA. É essencial que o examinador sempre considere esse sinal em conjunto com outros achados, como disartria, disfagia e paresias, para construir um raciocínio clínico eficaz e preciso. Durante o exame neurológico, solicita-se que o paciente protrua a língua. Em um indivíduo normal, a língua permanece centralizada. Quando há lesão do nervo hipoglosso, ela se desvia para um dos lados. Esse desvio pode ser sutil ou bastante evidente. A avaliação clínica deve incluir, além do desvio, a presença de atrofia muscular, fasciculações (pequenos tremores localizados) e alterações na mobilidade lateral da língua. O examinador pode também pedir que o paciente pressione a língua contra a bochecha ou contra um abaixador de língua, para comparar a força entre os lados. Síndromes clínicas associadas A avaliação do nervo hipoglosso também pode contribuir para o diagnóstico de síndromes neurológicas de localização, que envolvem múltiplos pares cranianos. Um exemplo clássico é a síndrome de Collet-Sicard, caracterizada pela lesão dos nervos IX, X, XI e XII, geralmente causada por tumores ou fraturas na base do crânio. Outro exemplo é a síndrome medial do bulbo (Dejerine), em que a lesão do nervo hipoglosso é acompanhada de hemiparesia contralateral, por comprometimento das vias piramidais. Central ou periférico? Uma parte essencial da análise do sinal é identificar se a lesão é central (motoneurônio superior) ou periférica (motoneurônio inferior), pois isso altera o padrão do desvio e os achados associados. Nas lesões periféricas, como aquelas que afetam diretamente o nervo hipoglosso ou seu núcleo no bulbo, o desvio da língua será para o mesmo lado da lesão. Nesses casos, também é comum observar atrofia e fasciculações, sinais típicos de dano ao neurônio motor inferior. Já nas lesões centrais, que comprometem as vias corticoespinais antes de atingirem o núcleo hipoglosso, o desvio ocorre para o lado oposto da lesão. Isso se dá porque as fibras motoras decussam (cruzam) no bulbo, e o comprometimento ocorre antes dessa decussação. Nessas situações, não há atrofia evidente, mas podem coexistir sinais de lesão do neurônio motor superior, como espasticidade ou paresia de membros. Referências Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 2nd ed. Sinauer Associates, 2010. DeMyer W. Techniques of the Neurologic Examination: A Programmed Text. McGraw-Hill Education, 2004. Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and Neuromuscular Disorders. 3rd ed. Elsevier, 2012. Snell RS. Neuroanatomia Clínica. 7ª ed. Guanabara Koogan, 2011. Brasil. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico de Atenção Neurológica. Patestas MA, Gartner LP. A Textbook of Neuroanatomy. 2nd ed. Wiley-Blackwell, 2016. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… SInais Clínicos Sinal de Desvio da Língua Dr. Marcelo Negreiros março 29, 2025 SInais Clínicos Sinal de Koplik Dr. Marcelo Negreiros dezembro 30, 2024 SInais Clínicos Sinal de Cullen Dr. Marcelo Negreiros outubro 15, 2024 SInais Clínicos Sinal de Battle Dr. Marcelo Negreiros outubro 13, 2024

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