2024

Atlas de ECG

Bloqueio AV de 1º Grau

Voltar Bloqueio AV de 1º Grau O bloqueio atrioventricular de primeiro grau, comumente abreviado como bloqueio AV de 1º grau, representa um atraso na condução elétrica do coração sem interromper a sequência normal dos batimentos cardíacos. Esta condição é caracterizada por um prolongamento do intervalo PR no eletrocardiograma (ECG), mas, diferentemente dos bloqueios AV de graus mais elevados, não resulta em batimentos cardíacos irregulares ou interrompidos. Embora frequentemente assintomático e considerado benigno, o bloqueio AV de 1º grau pode estar associado a outras condições cardíacas subjacentes e merece uma avaliação cuidadosa em contextos clínicos. Fisiopatologia A sua fisiopatologia envolve um atraso na condução do impulso elétrico através do nó AV, o que resulta em um prolongamento do intervalo PR no eletrocardiograma (ECG). Esse atraso pode ocorrer devido a diversas causas, como alterações estruturais no tecido cardíaco, fibrose, isquemia, ou o uso de certos medicamentos que afetam a condução elétrica. Embora o impulso elétrico ainda consiga passar através do nó AV e alcançar os ventrículos, o retardo indica uma anomalia na comunicação entre os átrios e os ventrículos. Em muitos casos, essa condição é assintomática e detectada incidentalmente, mas em outros, pode ser um sinal de uma doença cardíaca subjacente mais significativa. ECG Normal BAV 1º BAV 1º BAV 1º Para identificar o bloqueio AV de 1º grau no eletrocardiograma (ECG), você deve procurar pelo prolongamento do intervalo PR. Normalmente, o intervalo PR varia de 120 a 200 milissegundos (ms). No bloqueio AV de 1º grau, esse intervalo excede 200 ms. É importante notar que, embora o intervalo PR esteja prolongado, todas as ondas P são seguidas por um complexo QRS, indicando que a condução elétrica, embora atrasada, ainda está ocorrendo de forma contínua e sincronizada. Essa característica é a principal indicação visual do bloqueio AV de 1º grau no ECG. Principais Causas O bloqueio AV de 1º grau pode ser causado por várias condições. Algumas das causas mais comuns incluem: Fibrose ou esclerose idiopática do sistema de condução: Essa é uma causa comum e ocorre quando há um acúmulo de tecido fibroso no sistema de condução elétrica do coração. Doença cardíaca isquêmica: A isquemia, ou falta de fluxo sanguíneo adequado para o coração, pode levar ao bloqueio AV. Miocardite: Inflamação do músculo cardíaco pode afetar a condução elétrica. Infarto agudo do miocárdio: Especialmente o infarto do miocárdio inferior pode causar bloqueio AV. Tônus vagal aumentado: Esse é comum em atletas e pode ocorrer devido ao aumento da atividade do nervo vago. Perturbação dos níveis de eletrólitos: Desequilíbrios nos níveis de eletrólitos no sangue podem afetar a condução elétrica. Doenças congênitas, inflamatórias e degenerativas do coração: Algumas condições hereditárias ou inflamatórias podem levar ao bloqueio AV. Medicamentos: Certos medicamentos, como beta-bloqueadores (por exemplo, propranolol), podem causar bloqueio AV. Descrição no ECG Em um eletrocardiograma, o bloqueio AV de 1º grau seria descrito pela presença de um intervalo PR prolongado, acima de 200 milissegundos (ms). Isso significa que há um atraso na condução do impulso elétrico entre os átrios e os ventrículos, mas todas as ondas P ainda são seguidas por um complexo QRS. A descrição típica seria algo como: “prolongamento do intervalo PR para mais de 200 ms, indicando bloqueio atrioventricular de primeiro grau”. Assim, mesmo com esse atraso, a condução elétrica ainda é consistente e sincronizada. Tratamento O bloqueio AV de 1º grau geralmente não requer tratamento específico, especialmente se for assintomático. Em muitos casos, não causa sintomas e não antecipa problemas cardiológicos graves. No entanto, se o bloqueio for identificado como resultado de uma condição subjacente, como doença cardíaca isquêmica ou o uso de certos medicamentos, o tratamento pode envolver ajustes na medicação ou o tratamento da condição primária. Em situações raras em que o bloqueio AV de 1º grau causa sintomas como tonturas, fadiga ou palpitações, o médico pode considerar a instalação de um pacemaker temporário ou permanente para garantir a condução adequada dos impulsos elétricos. O bloqueio AV de 1º grau pode ser causado por várias condições. Algumas das causas mais comuns incluem: Fibrose ou esclerose idiopática do sistema de condução: Essa é uma causa comum e ocorre quando há um acúmulo de tecido fibroso no sistema de condução elétrica do coração. Doença cardíaca isquêmica: A isquemia, ou falta de fluxo sanguíneo adequado para o coração, pode levar ao bloqueio AV. Miocardite: Inflamação do músculo cardíaco pode afetar a condução elétrica. Infarto agudo do miocárdio: Especialmente o infarto do miocárdio inferior pode causar bloqueio AV. Tônus vagal aumentado: Esse é comum em atletas e pode ocorrer devido ao aumento da atividade do nervo vago. Perturbação dos níveis de eletrólitos: Desequilíbrios nos níveis de eletrólitos no sangue podem afetar a condução elétrica. Doenças congênitas, inflamatórias e degenerativas do coração: Algumas condições hereditárias ou inflamatórias podem levar ao bloqueio AV. Medicamentos: Certos medicamentos, como beta-bloqueadores (por exemplo, propranolol), podem causar bloqueio AV. Em um eletrocardiograma, o bloqueio AV de 1º grau seria descrito pela presença de um intervalo PR prolongado, acima de 200 milissegundos (ms). Isso significa que há um atraso na condução do impulso elétrico entre os átrios e os ventrículos, mas todas as ondas P ainda são seguidas por um complexo QRS. A descrição típica seria algo como: “prolongamento do intervalo PR para mais de 200 ms, indicando bloqueio atrioventricular de primeiro grau”. Assim, mesmo com esse atraso, a condução elétrica ainda é consistente e sincronizada. O bloqueio AV de 1º grau geralmente não requer tratamento específico, especialmente se for assintomático. Em muitos casos, não causa sintomas e não antecipa problemas cardiológicos graves. No entanto, se o bloqueio for identificado como resultado de uma condição subjacente, como doença cardíaca isquêmica ou o uso de certos medicamentos, o tratamento pode envolver ajustes na medicação ou o tratamento da condição primária. Em situações raras em que o bloqueio AV de 1º grau causa sintomas como tonturas, fadiga ou palpitações, o médico pode considerar a instalação de um pacemaker temporário ou permanente para garantir a condução adequada dos impulsos elétricos. Referências Samesima N, God EG, Kruse JCL, et al.

Atlas de Radiologia

Hematoma Subdural

Voltar Hematoma Subdural O hematoma subdural é uma acumulação de sangue entre o cérebro e o crânio, especificamente na superfície do cérebro. Esta condição geralmente resulta de traumas na cabeça que causam a ruptura dos vasos sanguíneos. Pode ser classificado como agudo, subagudo ou crônico, dependendo do tempo decorrido desde o trauma até o aparecimento dos sintomas. Os hematomas subdurais são mais comuns em idosos devido à maior fragilidade dos vasos sanguíneos e ao aumento do espaço subdural com a idade. Fisiopatologia A fisiopatologia do hematoma subdural envolve a ruptura dos vasos sanguíneos localizados entre a dura-máter e a aracnoide, normalmente devido a um trauma craniano. Esse sangramento cria uma coleção de sangue no espaço subdural, que pode aumentar a pressão intracraniana e comprometer o funcionamento do cérebro. Quando ocorre um trauma, a força do impacto pode causar a ruptura de pequenas veias que atravessam o espaço subdural. Esse sangramento pode ser lento, resultando em um hematoma que se desenvolve gradualmente ao longo de dias ou semanas (hematoma subdural crônico), ou rápido, levando a sintomas imediatos e potencialmente fatais (hematoma subdural agudo). Na imagem, o hematoma subdural se apresenta diferente dependendo do tempo. Quando agudo ou com ressangramento, ele se apresenta como um hipersinal (brilante ou branco) na forma de lua crescente ou uma banana. Com o passar do tempo ele se torna crônico, ficando mais homogêneo e perdendo a cor (cinza mais escuro). Principais Causas O hematoma subdural é geralmente causado por traumas na cabeça que resultam na ruptura de pequenos vasos sanguíneos entre a dura-máter e a aracnoide. Além de traumas, outras causas incluem: Quedas: Especialmente em idosos, onde a fragilidade dos vasos sanguíneos e a atrofia cerebral aumentam os riscos. Acidentes de carro: A força do impacto pode levar à ruptura dos vasos sanguíneos subdurais. Agressões: Golpes na cabeça podem facilmente provocar hematomas. Terapia anticoagulante: Medicamentos que afinam o sangue, como a varfarina, aumentam o risco de sangramento, mesmo após traumas menores. Álcool: O consumo excessivo pode aumentar o risco de quedas e traumas cranianos. Desordens hemorrágicas: Condições como hemofilia ou trombocitopenia podem predispor ao desenvolvimento de hematomas subdurais. Descrição Radiológica Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hematoma subdural. “Identifica-se uma coleção hiperdensa em forma de crescente ao longo da convexidade cerebral direita, medindo aproximadamente [dimensões em centímetros], compatível com hematoma subdural agudo. Observa-se efeito de massa com desvio da linha média para a esquerda, medindo cerca de [medida em milímetros], e compressão dos ventrículos laterais. Sulcos corticais na região afetada estão apagados.” Tratamento O tratamento para o hematoma subdural depende da gravidade da condição e pode incluir uma combinação de intervenções médicas e cirúrgicas. Aqui estão as principais opções de tratamento: Monitoramento e observação: Em casos de hematomas subdurais pequenos e assintomáticos, pode ser recomendado um monitoramento próximo e observação clínica para garantir que não haja progressão. Medicação: Anticonvulsivantes: Para prevenir convulsões, que podem ocorrer devido à irritação cerebral. Corticosteroides: Para reduzir a inflamação cerebral. Diuréticos: Para diminuir a pressão intracraniana. Drenagem cirúrgica: Em casos de hematomas maiores ou sintomáticos, pode ser necessária a drenagem do sangue através de uma cirurgia. Isso pode ser feito inserindo um tubo de drenagem no crânio para remover o sangue acumulado. Craniotomia: Em casos mais graves, pode ser necessária a remoção de parte do crânio para acessar e remover o coágulo sanguíneo. Tratamento de complicações: Em casos de hematomas crônicos ou sintomas persistentes, pode ser necessário um tratamento adicional para gerenciar complicações como pressão intracraniana elevada ou danos neurológicos. A escolha do tratamento depende de vários fatores, incluindo a idade do paciente, a extensão do hematoma, a presença de sintomas e a condição geral de saúde. O hematoma subdural é geralmente causado por traumas na cabeça que resultam na ruptura de pequenos vasos sanguíneos entre a dura-máter e a aracnoide. Além de traumas, outras causas incluem: Quedas: Especialmente em idosos, onde a fragilidade dos vasos sanguíneos e a atrofia cerebral aumentam os riscos. Acidentes de carro: A força do impacto pode levar à ruptura dos vasos sanguíneos subdurais. Agressões: Golpes na cabeça podem facilmente provocar hematomas. Terapia anticoagulante: Medicamentos que afinam o sangue, como a varfarina, aumentam o risco de sangramento, mesmo após traumas menores. Álcool: O consumo excessivo pode aumentar o risco de quedas e traumas cranianos. Desordens hemorrágicas: Condições como hemofilia ou trombocitopenia podem predispor ao desenvolvimento de hematomas subdurais. Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hematoma subdural. “Identifica-se uma coleção hiperdensa em forma de crescente ao longo da convexidade cerebral direita, medindo aproximadamente [dimensões em centímetros], compatível com hematoma subdural agudo. Observa-se efeito de massa com desvio da linha média para a esquerda, medindo cerca de [medida em milímetros], e compressão dos ventrículos laterais. Sulcos corticais na região afetada estão apagados.” O tratamento para o hematoma subdural depende da gravidade da condição e pode incluir uma combinação de intervenções médicas e cirúrgicas. Aqui estão as principais opções de tratamento: Monitoramento e observação: Em casos de hematomas subdurais pequenos e assintomáticos, pode ser recomendado um monitoramento próximo e observação clínica para garantir que não haja progressão. Medicação: Anticonvulsivantes: Para prevenir convulsões, que podem ocorrer devido à irritação cerebral. Corticosteroides: Para reduzir a inflamação cerebral. Diuréticos: Para diminuir a pressão intracraniana. Drenagem cirúrgica: Em casos de hematomas maiores ou sintomáticos, pode ser necessária a drenagem do sangue através de uma cirurgia. Isso pode ser feito inserindo um tubo de drenagem no crânio para remover o sangue acumulado. Craniotomia: Em casos mais graves, pode ser necessária a remoção de parte do crânio para acessar e remover o coágulo sanguíneo. Tratamento de complicações: Em casos de hematomas crônicos ou sintomas persistentes, pode ser necessário um tratamento adicional para gerenciar complicações como pressão intracraniana elevada ou danos neurológicos. A escolha do tratamento depende de vários fatores, incluindo a idade do paciente, a extensão do hematoma, a presença de sintomas e a condição geral de saúde. Referências Carroll JJ, Lavine

Atlas de Oftalmo

Catarata

Catarata A catarata é uma condição ocular comum que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, sendo uma das principais causas de cegueira reversível. Caracterizada pela opacificação progressiva do cristalino, a catarata resulta em visão turva e, se não tratada, pode levar à perda significativa da visão. Embora a condição esteja frequentemente associada ao envelhecimento, diversos fatores como traumas oculares, doenças sistêmicas e uso prolongado de certos medicamentos também podem contribuir para o seu desenvolvimento. Fisiopatologia A fisiopatologia da catarata envolve a perda de transparência do cristalino do olho, que é crucial para a focalização da luz na retina. Esta opacificação ocorre devido a alterações bioquímicas e estruturais nas proteínas do cristalino, que formam agregados e obstruem a passagem da luz. Fatores como envelhecimento, exposição à radiação ultravioleta, diabetes, uso prolongado de corticoides e traumas oculares contribuem para essas mudanças. Com o tempo, as células do cristalino perdem a capacidade de reparar danos, levando ao acúmulo de proteínas danificadas e ao aumento da densidade do cristalino. Este processo resulta na formação de catarata, que pode variar de opacidades pequenas e localizadas a opacidades extensas que comprometem gravemente a visão. Um olho com catarata apresenta uma opacificação visível do cristalino, que pode variar de pequenas áreas de turvação a grandes áreas esbranquiçadas que bloqueiam a luz. O cristalino, que normalmente é claro e transparente, pode parecer nebuloso ou leitoso. Essa opacificação pode ser central, periférica ou envolver todo o cristalino, afetando a qualidade da visão. Externamente, a pupila do olho pode parecer mais opaca ou até branca em casos avançados. Pacientes com catarata podem relatar sintomas como visão embaçada, sensibilidade aumentada à luz, percepção de halos ao redor de luzes e uma diminuição da acuidade visual, especialmente à noite. A aparência do olho afetado pode não sempre indicar a gravidade da perda visual, sendo necessário um exame oftalmológico detalhado para avaliar a extensão da opacificação e planejar o tratamento adequado. Tratamento O tratamento padrão para a catarata é a cirurgia, que é altamente eficaz e segura. O procedimento mais comum é a facoemulsificação, na qual o cristalino opaco é fragmentado e removido, e uma lente intraocular artificial é implantada. Outro método é a cirurgia extracapsular, utilizada para cataratas mais avançadas, onde o núcleo do cristalino é retirado em uma única peça. Após a cirurgia, a recuperação visual é geralmente rápida, e a maioria dos pacientes experimenta uma melhoria significativa na visão. Além disso, estão em desenvolvimento tratamentos preventivos e medicamentos para retardar a progressão da catarata, mas até agora, a intervenção cirúrgica permanece como a principal abordagem eficaz. Referências Ehlers JP, Shah CP. Manual de doenças oculares do Wills Eye Hospital – Diagnóstico e tratamento no consultório e na emergência. 5a ed. Porto Alegre: Editora Artmed, 2009. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology, a systematic approach. 7th ed. Edinburgh: Elsevier Saunders, 2011. Jain S, Rajshekar, K, Aggarwal A, et al. Effects of cataract surgery and intra-ocular lens implantation on visual function and quality of life in age-related cataract patients: a systematic review protocol. 2019; 8(1):204. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… Atlas de Oftalmo Facodonese Dr. Marcelo Negreiros fevereiro 27, 2025 Atlas de Oftalmo Ceratites Dr. Marcelo Negreiros fevereiro 27, 2025 Atlas de Oftalmo Edema de Córnea Dr. Marcelo Negreiros fevereiro 27, 2025 Atlas de Oftalmo Distrofias Corneanas Dr. Marcelo Negreiros fevereiro 27, 2025

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Pterígio

Voltar Pterígio O pterígio é uma condição oftalmológica caracterizada pelo crescimento anormal de tecido fibrovascular da conjuntiva sobre a córnea, geralmente em formato triangular. Essa lesão, que pode ser unilateral ou bilateral, é mais comum em regiões próximas ao equador, onde a exposição à radiação ultravioleta (UV) é mais intensa. Embora a patogênese exata do pterígio ainda não seja completamente compreendida, acredita-se que fatores ambientais, como a exposição prolongada ao sol e ao vento, desempenhem um papel significativo no seu desenvolvimento. Além de causar desconforto ocular e irritação, o pterígio pode, em casos mais avançados, afetar a visão ao invadir a área pupilar. Fisiopatologia Exposição UV: A radiação UV provoca danos ao DNA das células epiteliais da conjuntiva, levando à proliferação celular anormal e à formação de tecido fibrovascular. Inflamação Crônica: A exposição contínua a irritantes ambientais, como poeira e vento, pode causar inflamação crônica na conjuntiva, contribuindo para o desenvolvimento do pterígio. Alterações na Matriz Extracelular: A degradação da matriz extracelular e a remodelação tecidual são processos importantes na formação do pterígio. Enzimas como as metaloproteinases (MMPs) desempenham um papel crucial nesse processo. Fatores Genéticos: Predisposições genéticas também podem influenciar a suscetibilidade ao desenvolvimento do pterígio. O pterígio tem uma aparência triangular ou em forma de asa, com uma base larga na conjuntiva e uma ponta que se estende sobre a córnea. Pode causar irritação, vermelhidão, sensação de corpo estranho no olho e, em casos mais avançados, visão borrada devido ao astigmatismo induzido. Em muitos casos, o pterígio não requer tratamento imediato. No entanto, se causar desconforto ou afetar a visão, pode ser necessário o uso de colírios lubrificantes, medicamentos anti-inflamatórios ou até cirurgia para remoção. Tratamento Proteção ocular contra sol, poeira e vento com uso de óculos escuros com proteção contra radiação ultravioleta dos tipos A e B, e de óculos de proteção individual em atividades laborativas de maior risco. Lubrificação com lágrimas artificiais para reduzir irritação ocular: Escolher uma das seguintes opções: Hialuronato de sódio a 0,15% tópico, 4-8x/dia, regularmente; Hialuronato de sódio 1 mg/mL tópico, 4-8x/dia, regularmente. Tratamento de inflamações moderadas a graves: Escolher uma das seguintes opções: Esteroide tópico leve, como Fluormetolona a 0,1% (colírio tópico) 4x/dia, enquanto durar o processo inflamatório; Loteprednol a 0,2%, 4x/dia, enquanto durar o processo inflamatório. Se houver dellen, associar medicamento escolhido no parágrafo anterior à pomada lubrificante: Escolher uma das seguintes opções: Dexpantenol (gel oftálmico) 50 mg/g tópico, 6x/dia, até melhora dos sinais; Ácido poliacrílico (gel oftálmico) a 0,2% tópico, 6x/dia, até melhora dos sinais.   A remoção cirúrgica é indicada quando o pterígio progride em direção ao eixo visual, o paciente apresenta inflamação crônica importante ou a lesão interfere no uso de lentes de contato. Os pterígios podem voltar a se desenvolver após a excisão cirúrgica. A dissecção da esclera nua seguida de autoenxerto conjuntival ou enxerto de membrana amniótica reduz essa recorrência. A aplicação intraoperatória de antimetabólito (Mitomicina C) também diminui a reincidência. Referências Shahraki T, Arabi A, Feizi S. Pterygium: an update on pathophysiology, clinical features, and management. Ther Adv Ophthalmol. 2021; 13:25158414211020152. Singh SK. Pterygium: epidemiology prevention and treatment. Community Eye Health. 2017; 30(99):S5-6. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology, a Systematic Approach. 7th ed. Philadelphia: Elselvier Saunders, 2011. Ehlers JP, Shah CP. Manual de Doenças Oculares do Wills Eye Hospital: Diagnóstico e Tratamento no Consultório e na Emergência. 5a ed. Porto Alegre: Artmed, 2009. Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message* Também pode te interessar… Atlas de Oftalmo Manchas de Bitot Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024 Atlas de Oftalmo Arco Senil Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024 Atlas de Oftalmo Hifema Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024 Atlas de Oftalmo Hemorragia Subconjuntival Dr. Marcelo Negreiros outubro 16, 2024

Guia de Intoxicação

Benzodiazepínicos

Voltar Intoxicação por Benzodiazepínicos A intoxicação por benzodiazepínicos representa um desafio significativo na prática clínica devido à ampla utilização desses medicamentos para tratar condições como ansiedade, insônia e convulsões. Embora sejam geralmente seguros quando usados conforme prescrição médica, o uso excessivo ou inadequado pode levar a quadros de intoxicação aguda, caracterizados por sintomas como sedação excessiva, depressão respiratória e, em casos graves, coma. O manejo eficaz da intoxicação por benzodiazepínicos requer uma abordagem multidisciplinar que inclui a estabilização inicial do paciente, suporte hemodinâmico e respiratório, e o uso criterioso de antagonistas específicos como o flumazenil. Este artigo revisa as estratégias atuais de tratamento, destacando as melhores práticas e as considerações clínicas essenciais para otimizar os resultados dos pacientes. Quadro Clínico O início da depressão do SNC pode ser observado dentro de 30-120 minutos após a ingestão, dependendo do composto: Letargia; Fala arrastada; Ataxia; Coma e parada respiratória (BZD de ação curta); Hipotermia; As principais características clínicas desta intoxicação consistem em: Depressão do SNC com sinais vitais normais, podendo estar presente também fala arrastada, nistagmo ou ataxia (mais prevalente em crianças); Em crianças pode haver também quadro de irritabilidade e agitação paradoxal, o que pode tornar o diagnóstico mais difícil; O comprometimento respiratório é incomum em quadros de intoxicação oral isolada, porém quando associadas ao uso de etanol ou opioides há um maior risco de complicações, com piora do estado comatoso, podendo associar-se a depressão respiratória. Tratamento Intoxicação por benzodiazepínico raramente terá desfechos negativos. Por ter baixa toxicidade, a realização de lavagem gástrica e o uso de carvão ativado são contraindicados devido aos riscos inerentes ao procedimento serem maiores que os benefícios. O principal sintoma é a sonolência leve acompanhada de letargia e fala arrastada. Dessa forma, o principal tratamento será através de suporte clínico e acompanhamento dos sinais vitais. O paciente pode ser acompanhado na sala de observação com sinais vitais sendo aferidos no mínimo a cada 1h. O paciente pode evoluir para um quadro onde precisa de mais atenção quando apresentar hipotensão sustentada e/ou depressão do sistema respiratório semelhante ao quadro pré intubação orotraqueal. Nesses casos, infusão de cristalóides e suporte ventilatório é o suficiente. Encaminhar o paciente para  sala onde pode ser monitorizado, deixar preparado material de IOT e carrinho de parada deve ser considerado. Quando hipotensão refratária a expansão volêmica, iniciar noradrenalina em ambiente com monitorização (droga vasoativa deve ser iniciada apenas em hipotensão com curva de piora pois alguns paciente se mantém estáveis mesmo com PAM baixa). Embora seja raro, o paciente pode evoluir com parada respiratória e/ou coma. Nesse caso, deve-se avaliar os critérios para administração do antídoto: Flumazenil. O antídoto não deve ser usado de rotina e muito menos como teste terapêutico devido sua forte ação arritmogênica e convulsivante. Sendo assim, encaminhar paciente para sala de terapia intensiva ou estabilização e avaliar necessidade de IOT. OBS: Abaixo terá instruções de como usar, quando usar e quando não usar o Flumazenil! O início da depressão do SNC pode ser observado dentro de 30-120 minutos após a ingestão, dependendo do composto: Letargia; Fala arrastada; Ataxia; Coma e parada respiratória (BZD de ação curta); Hipotermia; As principais características clínicas desta intoxicação consistem em: Depressão do SNC com sinais vitais normais, podendo estar presente também fala arrastada, nistagmo ou ataxia (mais prevalente em crianças); Em crianças pode haver também quadro de irritabilidade e agitação paradoxal, o que pode tornar o diagnóstico mais difícil; O comprometimento respiratório é incomum em quadros de intoxicação oral isolada, porém quando associadas ao uso de etanol ou opioides há um maior risco de complicações, com piora do estado comatoso, podendo associar-se a depressão respiratória. Intoxicação por benzodiazepínico raramente terá desfechos negativos. Por ter baixa toxicidade, a realização de lavagem gástrica e o uso de carvão ativado são contraindicados devido aos riscos inerentes ao procedimento serem maiores que os benefícios. O principal sintoma é a sonolência leve acompanhada de letargia e fala arrastada. Dessa forma, o principal tratamento será através de suporte clínico e acompanhamento dos sinais vitais. O paciente pode ser acompanhado na sala de observação com sinais vitais sendo aferidos no mínimo a cada 1h. O paciente pode evoluir para um quadro onde precisa de mais atenção quando apresentar hipotensão sustentada e/ou depressão do sistema respiratório semelhante ao quadro pré intubação orotraqueal. Nesses casos, infusão de cristalóides e suporte ventilatório é o suficiente. Encaminhar o paciente para  sala onde pode ser monitorizado, deixar preparado material de IOT e carrinho de parada deve ser considerado. Quando hipotensão refratária a expansão volêmica, iniciar noradrenalina em ambiente com monitorização (droga vasoativa deve ser iniciada apenas em hipotensão com curva de piora pois alguns paciente se mantém estáveis mesmo com PAM baixa). Embora seja raro, o paciente pode evoluir com parada respiratória e/ou coma. Nesse caso, deve-se avaliar os critérios para administração do antídoto: Flumazenil. O antídoto não deve ser usado de rotina e muito menos como teste terapêutico devido sua forte ação arritmogênica e convulsivante. Sendo assim, encaminhar paciente para sala de terapia intensiva ou estabilização e avaliar necessidade de IOT. OBS: Abaixo terá instruções de como usar, quando usar e quando não usar o Flumazenil! Quando usar antídoto Quando não há contraindicação, o antídoto Flumazenil deve ser usado apenas diante de casos graves com alto risco ou na vigência de parada respiratória e/ou coma seguindo pelo menos um dos seguintes critérios: Reverter sedação em caso de procedimentos em pacientes que não são usuários crônicos de BZDs; Crianças com ingesta isolada de BZD com depressão grave do SNC ou ataxia isolada, desde que elas não façam uso crônico do medicamento para condições; Quando NÂO usar antídoto O antídoto Flumazenil não pode ser administrado nas seguintes situações: Pacientes que fazem uso crônico de benzodiazepínicos (desencadeia síndrome de abstinência); Pacientes que apresentam quadro convulsivo (mesmo febril) ou mioclonias; Quando há suspeita de coingestão de outras drogas que diminuem o limiar de convulsão; Utilização do Flumazenil como teste terapêutico nos casos suspeitos de intoxicação por benzodiazepínicos também não é recomentada. Quando não há contraindicação, o antídoto Flumazenil

Calculadoras Médicas, Medidas Antropométricas

IMC e ASC

Voltar Calculadora de IMC, TMB e ASC A saúde é uma das nossas maiores riquezas, e ferramentas que ajudam a monitorá-la são essenciais. Nossa Calculadora de IMC, TMB e Área de Superfície Corporal (ASC) é uma solução prática para entender melhor o estado atual do seu corpo e planejar mudanças em direção ao bem-estar. Com esta ferramenta, você pode calcular rapidamente o Índice de Massa Corporal (IMC), a Taxa Metabólica Basal (TMB) e a ASC, além de receber orientações personalizadas e rastrear suas evoluções ao longo do tempo. Calculadora de IMC e ASC Calculadora de IMC, TMB e ASC Peso (kg): Altura (cm): Idade (anos): Sexo: MasculinoFeminino Calcular Reiniciar Mostrar Histórico Apagar Histórico Resultados: IMC: ASC: TMB: Histórico de Cálculos Tabela de Classificação do IMC IMC Peso < 18,5 Abaixo do peso 18,5 – 24,9 Peso Normal 25,0 – 29,9 Sobrepeso 30,0 – 34,9 Obeso Classe 1 35,0 – 39,9 Obeso Classe 2 >= 40,0 Obeso Classe 3 Quando Usar Esta calculadora é ideal para: Planejamento de metas de saúde: Ajuda a definir objetivos claros para emagrecimento ou ganho de peso com base no IMC e na TMB. Monitoração do progresso: Use a calculadora para rastrear as mudanças no peso ao longo do tempo. Consulta médica: Leve os dados gerados para nutricionistas ou médicos para um acompanhamento mais detalhado. Curiosidade geral: Saiba mais sobre sua saúde e como suas métricas atuais se relacionam com padrões reconhecidos. Falhas Embora seja uma ferramenta valiosa, existem algumas limitações: Não substitui orientação médica: Os resultados fornecem apenas informações gerais e não substituem o diagnóstico ou tratamento médico. Generalização de fórmulas: O cálculo do IMC e TMB não considera aspectos como composição corporal, nível de atividade física ou condições de saúde específicas. Precisão dos dados inseridos: Resultados dependem da exatidão dos dados fornecidos, como peso e altura. Por que Usar Praticidade: Uma interface simples e intuitiva permite calcular métricas importantes em segundos. Personalização: Receba orientações adaptadas às suas métricas individuais. Rastreamento histórico: Armazene cálculos anteriores e acompanhe sua evolução. Acessibilidade: Use em qualquer dispositivo com conexão à internet, diretamente pelo site do MedFoco. Confiabilidade: Baseada em fórmulas amplamente aceitas e práticas recomendadas na área da saúde. Invista em sua saúde hoje com esta ferramenta fácil de usar e descubra como melhorar seu bem-estar de forma eficiente! Esta calculadora é ideal para: Planejamento de metas de saúde: Ajuda a definir objetivos claros para emagrecimento ou ganho de peso com base no IMC e na TMB. Monitoração do progresso: Use a calculadora para rastrear as mudanças no peso ao longo do tempo. Consulta médica: Leve os dados gerados para nutricionistas ou médicos para um acompanhamento mais detalhado. Curiosidade geral: Saiba mais sobre sua saúde e como suas métricas atuais se relacionam com padrões reconhecidos. Embora seja uma ferramenta valiosa, existem algumas limitações: Não substitui orientação médica: Os resultados fornecem apenas informações gerais e não substituem o diagnóstico ou tratamento médico. Generalização de fórmulas: O cálculo do IMC e TMB não considera aspectos como composição corporal, nível de atividade física ou condições de saúde específicas. Precisão dos dados inseridos: Resultados dependem da exatidão dos dados fornecidos, como peso e altura. Praticidade: Uma interface simples e intuitiva permite calcular métricas importantes em segundos. Personalização: Receba orientações adaptadas às suas métricas individuais. Rastreamento histórico: Armazene cálculos anteriores e acompanhe sua evolução. Acessibilidade: Use em qualquer dispositivo com conexão à internet, diretamente pelo site do MedFoco. Confiabilidade: Baseada em fórmulas amplamente aceitas e práticas recomendadas na área da saúde. Invista em sua saúde hoje com esta ferramenta fácil de usar e descubra como melhorar seu bem-estar de forma eficiente! Referências Gadzik J. ‘Quanto devo pesar?’ Equação de Quetelet, limites superiores de peso e IMC primo. Connecticut Medicine. (2006). 70 (2): 81–8. PMID 16768059. Classificação de IMC. Banco de Dados Global sobre Índice de Massa Corporal. Organização Mundial da Saúde. 2006. Recuperado em 27 de julho de 2012. Quem Descobriu? Dr. Adolphe Quetele A equação foi criada originalmente por Adolphe Quetelet, um belga, em 1832 como um método para definir as proporções padrão da constituição humana. Somente no último meio século o IMC foi usado como um meio para determinar a porcentagem de gordura corporal. Ancel Keys, um professor de fisiologia, usou a equação de Quetelet como parte de um relatório publicado em 1972 sobre obesidade e criou o nome índice de massa corporal ou IMC. Embora amplamente usada em estudos de saúde populacional, a equação do IMC foi criticada por seu uso em diagnósticos individuais para determinar se alguém está acima do peso ou obeso. Dr. Marcelo Negreiros Autor da Adaptação Deixe um comentário Cancelar resposta Conectado como Dr. Marcelo Negreiros. Edite seu perfil. Sair? Campos obrigatórios são marcados com * Message*

Atlas de Radiologia

Hematoma Epidural

Voltar Hematoma Epidural O hematoma epidural (HED) é uma condição neurológica emergencial caracterizada pela acumulação de sangue entre a dura-máter e o osso do crânio. Este tipo de hematoma geralmente resulta de um trauma craniano, frequentemente associado a fraturas do crânio que rompem as artérias meníngeas, especialmente a artéria meníngea média. A apresentação clínica do HED pode variar, mas frequentemente inclui uma fase de lucidez seguida por um rápido declínio neurológico, o que torna o diagnóstico e o tratamento precoce cruciais para a sobrevivência e recuperação do paciente. A tomografia computadorizada (TC) é o método de imagem de escolha para a detecção de hematomas epidurais, revelando uma coleção hiperdensa em forma de lente biconvexa que não cruza as suturas cranianas. O manejo do HED depende da gravidade dos sintomas e do tamanho do hematoma, variando desde a observação clínica em casos menores até a intervenção neurocirúrgica urgente em casos mais graves. Fisiopatologia Trauma Craniano: Um impacto forte na cabeça pode causar fraturas no crânio, que por sua vez podem romper a artéria meníngea média ou outras estruturas vasculares próximas. Acúmulo de Sangue: O sangue começa a se acumular rapidamente no espaço epidural, criando uma coleção biconvexa ou lenticular que é limitada pelas suturas cranianas, pois a dura-máter está firmemente aderida a essas suturas. Compressão Cerebral: À medida que o hematoma aumenta, ele exerce pressão sobre o cérebro, deslocando as estruturas cerebrais e aumentando a pressão intracraniana. Isso pode levar a sintomas neurológicos graves, como perda de consciência, pupilas dilatadas e paralisia. Um hematoma epidural, quando visualizado em uma tomografia de crânio, apresenta-se tipicamente como uma coleção de sangue no espaço epidural, ou seja, entre a dura-máter e o osso do crânio. Radiologicamente, ele é caracterizado por uma forma biconvexa ou lenticular, que é limitada pelas suturas cranianas, pois a dura-máter está firmemente aderida a essas suturas. Além disso, o hematoma epidural pode causar desvio das estruturas cerebrais adjacentes devido à compressão exercida pelo acúmulo de sangue. A tomografia de crânio é essencial para avaliar o volume e a espessura do hematoma, bem como para identificar possíveis complicações associadas. Principais Causas O trauma é a principal causa de hematoma epidural, principalmente em jovens. É raro causas não traumáticas mas vamos listar algumas: Infecção, coagulopatia, anomalias congênitas, malformações vasculares da dura-máter e tumores hemorrágicos; Complicação de procedimentos neurocirúrgicos; Abscesso epidural, levando à necrose por pressão dos vasos meníngeos; Gestação, doença falciforme, lúpus eritematoso sistêmico, cirurgia de coração aberta, doença de Paget do crânio e hemodiálise. Mecanismos postulados de HED durante a hemodiálise incluem: Flutuações da pressão intracraniana; Administração de Heparina; Hipertensão na presença de anticoagulação; Disfunção plaquetária urêmica. Descrição Radiológica Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hematoma epidural. Achados Gerais: “Observa-se uma coleção hiperdensa em forma de lente biconvexa localizada no espaço epidural, entre a dura-máter e o osso do crânio. A lesão é limitada pelas suturas cranianas, característica típica de hematomas epidurais.” Achados Adicionais: “Nota-se desvio das estruturas cerebrais adjacentes devido à compressão exercida pelo acúmulo de sangue.” “O hematoma apresenta aproximadamente [medida] cm de espessura máxima e [medida] cm³ de volume.” “Não foram identificadas fraturas cranianas associadas ou outras complicações intracranianas significativas no momento do exame.” Tratamento O HED sintomático agudo é uma emergência neurológica que frequentemente requer tratamento cirúrgico para prevenir lesão cerebral irreversível e morte causada por expansão de hematoma, pressão intracraniana elevada e hérnia cerebral. Evacuação cirúrgica urgente do hematoma para pacientes com HED aguda que estejam em coma na admissão ou apresentem sinais precoces de herniação, como dilatação pupilar unilateral ou bilateral, dado o potencial de recuperação. O tratamento não cirúrgico é considerado uma opção para pacientes com sintomas leves e com HED que atendem a todos esses critérios: Volume HED < 30 cm3 com espessura de coágulo < 15 mm na TC de crânio e desvio na linha média de < 5 mm; Sem coma (escore na escala de Glasgow > 8) e sem déficits neurológicos focais. A primeira TC de acompanhamento deve ser obtida 6-8 horas após o traumatismo craniano. O trauma é a principal causa de hematoma epidural, principalmente em jovens. É raro causas não traumáticas mas vamos listar algumas: Infecção, coagulopatia, anomalias congênitas, malformações vasculares da dura-máter e tumores hemorrágicos; Complicação de procedimentos neurocirúrgicos; Abscesso epidural, levando à necrose por pressão dos vasos meníngeos; Gestação, doença falciforme, lúpus eritematoso sistêmico, cirurgia de coração aberta, doença de Paget do crânio e hemodiálise. Mecanismos postulados de HED durante a hemodiálise incluem: Flutuações da pressão intracraniana; Administração de Heparina; Hipertensão na presença de anticoagulação; Disfunção plaquetária urêmica. Agora vamos criar um exemplo fictício de laudo para uma TC de Crânio em um paciente com hematoma epidural. Achados Gerais: “Observa-se uma coleção hiperdensa em forma de lente biconvexa localizada no espaço epidural, entre a dura-máter e o osso do crânio. A lesão é limitada pelas suturas cranianas, característica típica de hematomas epidurais.” Achados Adicionais: “Nota-se desvio das estruturas cerebrais adjacentes devido à compressão exercida pelo acúmulo de sangue.” “O hematoma apresenta aproximadamente [medida] cm de espessura máxima e [medida] cm³ de volume.” “Não foram identificadas fraturas cranianas associadas ou outras complicações intracranianas significativas no momento do exame.” O HED sintomático agudo é uma emergência neurológica que frequentemente requer tratamento cirúrgico para prevenir lesão cerebral irreversível e morte causada por expansão de hematoma, pressão intracraniana elevada e hérnia cerebral. Evacuação cirúrgica urgente do hematoma para pacientes com HED aguda que estejam em coma na admissão ou apresentem sinais precoces de herniação, como dilatação pupilar unilateral ou bilateral, dado o potencial de recuperação. O tratamento não cirúrgico é considerado uma opção para pacientes com sintomas leves e com HED que atendem a todos esses critérios: Volume HED < 30 cm3 com espessura de coágulo < 15 mm na TC de crânio e desvio na linha média de < 5 mm; Sem coma (escore na escala de Glasgow > 8) e sem déficits neurológicos focais. A primeira TC de acompanhamento deve ser obtida 6-8 horas após o traumatismo craniano. Referências Gean A, Fischbein N,

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